Microsporum audouinii

Microsporum audouinii
Klasyfikacja naukowa
Królestwo:	Grzyby
Dział:	Ascomycota
Klasa:	Eurotiomycetes
Zamówienie:	Onygenales
Rodzina:	Arthrodermataceae
Rodzaj:	Mikrosporum
Gatunek:	M. audouinii
Nazwa dwumianowa
Microsporum audouinii Gruby (1843)

Microsporum audouinii jest antropofilnym grzybem z rodzaju Microsporum . Jest to rodzaj dermatofitów , które kolonizują zrogowaciałe tkanki (głównie włosy) powodując infekcję. Grzyb charakteryzuje się makrokonidiami w kształcie wrzeciona (7–30 × 35–160 μm ), mikrokonidiami maczugowatymi (2,5–3,5 × 4–7 μm), a także podziurawionymi lub kolczastymi ścianami zewnętrznymi.

Warunki wzrostu

Grzyb ten często występuje w glebie bogatej w materiał keratynowy. Istnieją jednak inne czynniki, które mogą wpływać na jego wzrost, takie jak pH, wilgotność względna, węgiel organiczny, azot i temperatura. Microsporum audouinii preferuje do wzrostu neutralne pH w zakresie 6,8-7,0 i temperaturę pokojową. Drastyczny wzrost lub spadek temperatury może zahamować jego wzrost. Microsporum audouinii skutecznie wykorzystuje swoje źródła węgla, ale wzrost jest najsilniejszy w heksozach ( glukoza , mannoza i fruktoza ), a najsłabszy w maltozie , sacharoza , laktoza i galaktoza . Nie jest w stanie syntetyzować witamin tiaminy , niacyny i ryboflawiny i wymaga egzogennego zaopatrzenia w te materiały, aby wspierać swój wzrost. Grzyb jest w stanie wykorzystywać tylko organiczne źródła azotu, zwłaszcza azot z argininy i mocznika.

Epidemiologia

Microsporum audouinii powoduje infekcje Tinea capitis (grzybica skóry głowy) i Tinea corporis . Te powierzchowne choroby skóry występują zwykle u dzieci przed okresem dojrzewania (od 6 miesiąca życia) i rzadko dotykają dorosłych. Istnieje kilka powodów, dla których dzieci są bardziej podatne na M. audouinii . Głównymi przyczynami są różnice w składzie chemicznym i ilości triglicerydów w wydzielanym łoju włosa. W przypadkach, gdy zawartość trójglicerydów w łoju zmniejsza się, zmniejsza się także podatność człowieka na grzyby. Takie przypadki obserwuje się u kobiet po menopauzie, u których występują zmiany hormonalne, które mogą przyczynić się do obniżenia poziomu trójglicerydów. Ponadto zwiększona produkcja potu, a także obecność Pityrosporum ovale zmniejsza zdolność M. audouinii do rozwoju. Pityrosporum ovale jest oportunistycznym lipofilnym drożdżakiem wchodzącym w skład flory bakteryjnej skóry człowieka dorosłego. W większości przypadków grzybicy owłosionej głowy u dorosłych wywołanej przez M. audouinii istnieje co najmniej jeden czynnik predysponujący, taki jak obniżona odporność (np. cukrzyca, toczeń układowy, przeszczep narządów i HIV), lokalny rezerwuar zwierzęcy (np. zakażone zwierzę domowe lub fermowe). zwierząt) oraz zmiany hormonalne u kobiet po menopauzie.

Grzybica owłosionej skóry głowy występuje w regionach tropikalnych, wiejskich i podmiejskich. W XIX i na początku XX wieku M. audouinii był głównym grzybem odpowiedzialnym za Tinea capitis w Stanach Zjednoczonych i Europie Zachodniej. Wraz z pojawieniem się środków przeciwgrzybiczych częstość występowania zmniejszyła się. Jednak w biedniejszych częściach Afryki, zwłaszcza w Afryce Środkowej i Zachodniej, M. audouinii pozostaje głównym dermatofitem odpowiedzialnym za tę chorobę.

Patologia

Grzybica owłosionej skóry głowy rozwija się, gdy inokulum od innego osobnika lub zwierzęcia dostanie się do „uszkodzonej skóry głowy”, co może wystąpić w przypadku odsłonięcia warstwy rogowej skóry głowy. Może to być spowodowane urazem skóry głowy, ciasnym splataniem włosów lub układaniem włosów za pomocą zainfekowanych narzędzi. Ogólnie rzecz biorąc, rozprzestrzenianiu się grzybów sprzyja ubóstwo, zła higiena i przeludnienie.

Gdy grzyb wniknie do warstwy rogowej naskórka, nadal atakuje naskórek; następnie wchodzi do mieszków włosowych , penetruje łodygę włosa i rośnie na całej długości włosa. Strzępki rosną dystalnie, aż osiągną górną granicę strefy keratynizacji, gdzie łodyga włosa zrogowaciała całkowicie i jest przekształcana w twardą, pozbawioną jąder keratynę . Końcowy koniec rosnącej strzępki tworzy pierścień (frędzel Adamsona). Gdy włosy nadal rosną na zewnątrz, strzępki są wynoszone na powierzchnię (skóra głowy) i wytwarzane są artroconidia. Ostatecznie z powodu sił mechanicznych (ruch grzybów) i keratynazy (enzym podobny do chymotrypsyny o optymalnej aktywności w kwaśnym pH) wszystkie chore mieszki włosowe z wyjątkiem 1–2 mm osłabiają się i odpadają. Pozostałe włosy mają charakterystyczny ciemnoszary wygląd dzięki grzywce Adamsona.

Testy diagnostyczne

Istnieje szereg różnych testów do różnicowania grzybów. Bezpośrednia mikroskopia z 10% KOH wykazałaby małe do średnich konidiów z inwazją włosów ectothrix. Wykonanie montażu na mokro pokazałoby „strzępki w kształcie rakiety” z kilkoma makro i mikrokonidiami. Badanie histologiczne chorego włosa wykazuje pęknięcia między wewnętrzną pochwą korzenia a włosem.

Microsporum audouinii fluoryzuje podczas badania w świetle ultrafioletowym ( lampa Wooda ). Dwie główne pożywki wzrostowe stosowane do testowania M. audouinii to agar z dekstrozą Sabourauda i agar z dekstrozą ziemniaczaną. Na pierwszym, wzrost jest powolny i słaba sporulacja, a większość szczepów wytwarza kilka nieudanych makrokonidiów i rzadkie mikrokonidia. Kolonie są płaskie, gęste i przypominają bawełnę, o odcieniu od szarobiałego do czerwonobrązowego. Na agarze z dekstrozą ziemniaczaną kolonie są białe, o jedwabistej konsystencji i brzoskwiniowym spodzie.

Microsporum audouinii można odróżnić od niesporulujących szczepów podobnych M. canis przez hodowlę na autoklawowanym ryżu. W tych warunkach M. canis zazwyczaj daje obfity wzrost i niewielką lub żadną pigmentację, podczas gdy M. audouinii nie powoduje widocznego wzrostu i obfituje w brązowy pigment na ziarnach ryżu. Pobieranie odcisków palców metodą PCR jest dość nowym narzędziem diagnostycznym służącym do szybkiej identyfikacji tych grzybów.

Leczenie

Pacjent z objawami będzie prezentował niezwykłą ilość swędzenia i łysienia . Leczenie podstawowe obejmuje gryzeofulwinę , środek przeciwgrzybiczy. W przypadku pacjentów, którzy nie reagują na gryzeofulwinę, inne leki, itrakonazol , flukonazol i terbinafina mogą być stosowane jako zamiennik lub w połączeniu z gryzeofulwiną. Leki te są preferowane w porównaniu z gryzeofulwiną, ponieważ mają krótszy czas leczenia. Jednak środki te wchodzą w interakcje między lekami i przez dłuższy czas mogą powodować uszkodzenie wątroby. Obecnie skwalamina trwają badania nad aminosterolem o właściwościach grzybobójczych, którego mechanizm działania różni się od wyżej wymienionych leków, co czyni go dobrym lekiem dla osób, które źle reagują na itrakonazol, flukonazol czy terbinafinę. Skuteczne jest również leczenie systemowe lekami doustnymi i szamponami przeciwgrzybiczymi. Szampony przeciwgrzybicze ( z ketokonazolem 2% lub siarczek selenu 2,5%) są skuteczne, ponieważ ograniczają przenoszenie chorych włosów poprzez zapobieganie ich wypadaniu. Inne metody leczenia obejmują depilację zakażonych mieszków włosowych, stosowanie miejscowych maści i leczenie sterydami. Miejscowe maści unieruchamiają grzyba i ograniczają wypadanie, ale nie wnikają do mieszków włosowych i dlatego muszą być stosowane w połączeniu z innymi metodami leczenia. Terapie sterydowe pomagają w stanach zapalnych i zmniejszają ból.

Gryzeofulwina hamuje mitozę komórek grzybów poprzez rozerwanie struktury wrzeciona mitotycznego i zapobieganie podziałom komórek na etapie metafazy. Ponadto hamuje syntezę kwasów nukleinowych. Zarówno itrakonazol, jak i flukonazol hamują syntezę ergosterolu, który jest ważnym składnikiem błon komórkowych grzybów. W konsekwencji stosowanie flukonazolu prowadzi do zmian w przepuszczalności i funkcji błony komórkowej. Epoksydaza skwalenu przyczynia się do powstawania ergosterolu. Terbinafina hamuje epoksydazę skwalenu, zapobiegając w ten sposób tworzeniu się błony komórkowej.

Linki zewnętrzne

• Indeks Fungorum Synonimy