Preparat żelaza

Żelazo to preparat do suplementacji żelaza wskazany w profilaktyce i leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza . Przykłady preparatów żelaza obejmują siarczan żelazawy , glukonian żelazawy i fumaran żelazawy . Może być podawany doustnie , dożylnie lub domięśniowo .

Wczesny suplement żelaza na anemię

Preparat żelaza stymuluje produkcję czerwonych krwinek . Działanie jest regulowane przez różne białka wiążące żelazo w organizmie, takie jak ferrytyna i transferyna . Po przejściu do komórek szpiku kostnego żelazo tworzy kompleks z białkami hemowymi do syntezy hemoglobiny .

Różne postacie dawkowania preparatu żelaza mają różne mechanizmy wchłaniania. Żelazo w doustnych preparatach żelaza jest wchłaniane w jelicie przez transportery i białka nośnikowe i uwalniane do krwioobiegu. Żelazo w preparacie żelaza do podawania pozajelitowego musi zostać uwolnione w wyniku rozszczepienia otaczającego kompleksu przez makrofagi . Po dotarciu do krwioobiegu staje się częścią endogennej puli żelaza i zapewnia prawidłową dystrybucję, metabolizm i eliminację żelaza u człowieka .

Zatrucie żelazem jest śmiertelną chorobą. Ze względu na nasycenie ferrytyną, białkiem wiążącym żelazo , żelazo w osoczu staje się toksyczne, sprzyjając peroksydatywnemu uszkodzeniu mitochondriów , a tym samym śmierci komórki . Proces toksyczności żelaza dzieli się na cztery etapy kliniczne, którymi są uszkodzenie przewodu pokarmowego, poprawa stanu, kwasica metaboliczna i niewydolność wątroby oraz niedrożność jelit na skutek bliznowacenia . Irygacja całego jelita i chelatowanie żelaza są stosowane w leczeniu zatrucia żelazem.

Mechanizm akcji

Suplementy żelaza stymulują erytropoezę w celu zwiększenia produkcji czerwonych krwinek (RBC) i transportu tlenu w układzie krążenia . Transport żelaza niehemowego przez błonę wierzchołkową odbywa się przez transporter metali dwuwartościowych 1 (DMT1), podczas gdy żelazo hemowe przez białko nośnikowe hemu 1 (HCP1) w jelicie cienkim. Żelazo jest następnie włączane i przechowywane jako ferrytyna w makrofagach , zwiększając zapasy żelaza w organizmie. Ferrytyna jest następnie przekształcany w przyswajalną formę Fe2+, która wiąże się z transferyną – transporterem żelaza w krwioobiegu. Podwyższony poziom transferyny przenoszonej do komórek szpiku kostnego stymuluje produkcję erytrocytów, ułatwiając transport tlenu w krwioobiegu.

Farmakokinetyka

Podanie doustne

Doustne preparaty żelaza niehemowego i hemowego są wchłaniane do krążenia ogólnoustrojowego za pośrednictwem różnych mechanizmów.

Żelazo niehemowe występuje w postaci Fe3+ i ulega redukcji do Fe2+ w dwunastnicy pod wpływem dwunastniczego cytochromu b (Dcyt b). Zredukowane żelazo jest następnie importowane do transportera metali dwuwartościowych 1 (DMT1) do cytoplazmy enterocytów , albo transportowane do krwioobiegu przez podstawno-boczne białko transportowe ferroportynę , albo przechowywane jako ferrytyna .

W przypadku żelaza hemowego oksygenaza hemowa katalizuje uwalnianie Fe2+ z hemu , a Fe2+ dostaje się do cytozolowej puli żelaza w enterocytach. Jednak mechanizm wychwytu nie jest dobrze poznany. Sugerowano, że hemowe białko nośnikowe 1 (HCP1) transportuje żelazo hemowe do enterocytów, ale później udowodniono, że ma znacznie większe powinowactwo do transportu kwasu foliowego . Wchłanianie żelaza hemowego jest 2-3 razy szybsze niż żelaza niehemowego.

Po wchłonięciu żelazo z preparatu staje się częścią puli żelaza w organizmie. Po stymulacji redukcja Fe3+ magazynującego żelazo w enterocytach do ferroportyny Fe2+ umożliwia przejście żelaza przez błonę komórkową w celu eksportu. We krwi ferroportyna jest następnie przekształcana w transferynę , aby dotrzeć do innych tkanek.

Proces wchłaniania z przewodu pokarmowego zależy od wielu czynników, w tym od postaci dawkowania , dawki , procesu endogennej erytropoezy i diety. Najważniejszym czynnikiem regulującym pobieranie żelaza jest ilość żelaza obecnego w organizmie. Wchłanianie żelaza wzrasta wraz z wystarczającym magazynowaniem żelaza i odwrotnie. Zwiększona synteza erytrocytów stymuluje również wchłanianie żelaza w jelitach. Dlatego biodostępność żelaza po podaniu doustnym jest bardzo zróżnicowana, od mniej niż 1% do ponad 50%. Wchłanianie żelaza można zwiększyć, stosując w diecie żelazo hemowe i witamina C , hamowana przez wapń , polifenole , garbniki i fityniany .

Podawanie pozajelitowe

Kroplówka dożylna z sacharozą żelaza

podawane dożylnie podaje się bezpośrednio do krwioobiegu w postaci kompleksów żelazowo-węglowodanowych , takich jak dekstran żelaza i sacharoza żelaza . Kompleks składa się z wielordzeniowego rdzenia z wodorotlenku Fe3+ z otaczającą go otoczką węglowodanową. W organizmie kompleks żelaza zachowuje się jak prolek , uwalniając żelazo z rdzenia wodorotlenku Fe3+ poprzez metabolizm.

Po dotarciu kompleksu żelaza do krwioobiegu makrofagi układu siateczkowo-śródbłonkowego pochłoną stabilny kompleks na drodze endocytozy . Fuzja endosomów i lizosomów zapewnia kwaśne i redukujące środowisko do rozszczepienia kompleksu żelaza. Uwolniony Fe2+ jest następnie transportowany przez transporter metali dwuwartościowych 1 (DMT1) do cytoplazmy makrofaga i włączany do ferrytyny .

Ferrytyna jest tymczasowo magazynowana w makrofagach jako część puli żelaza w organizmie. Po stymulacji żelazo może być transportowane w postaci ferroportyny i utleniane do transferyny w miejscach działania, takich jak szpik kostny do syntezy krwinek czerwonych lub w wątrobie jako forma przechowywania ferrytyny .

Rola żelaza w syntezie hemoglobiny

Hemoglobina

Synteza hemoglobiny obejmuje syntezę globiny i hemu . Cząsteczka hemu powstaje w wyniku przyłączenia jonu Fe2+ do protoporfiryny w komórkach szpiku kostnego .

Eliminacja

Żelazo otrzymane z preparatu żelaza jest wydalane z organizmu w podobny sposób jak żelazo w diecie. Żelazo jest w większości konserwowane i poddawane recyklingowi w organizmie przy minimalnych stratach. Bardzo ograniczoną utratę szacuje się na około 1 mg/dobę, głównie w wyniku pocenia się i złuszczania komórek nabłonka na skórze, drogach moczowo-płciowych i przewodzie pokarmowym . W przypadku kobiet krwawienie miesiączkowe jest kolejną drogą utraty żelaza.

Toksyczność żelaza i leczenie

jako silny katalizator odpowiada za przemianę zredukowanych form O2 w szkodliwe rodniki hydroksylowe w organizmie. Nadmierna ilość żelaza prowadzi do produkcji dużej dawki reaktywnych form tlenu (ROS). Wysokie dawki RFT są cytotoksyczne i mogą prowadzić do przewlekłych i ostrych stanów zapalnych . Dlatego niezbędna jest regulacja poziomu żelaza za pomocą białek wiążących żelazo, takich jak transferyna do transportu i importu żelaza do komórek oraz ferrytyna do przechowywania żelaza. Te białka regulatorowe żelaza zapobiegają gromadzeniu się toksycznego żelaza cytozolowego, utrzymując równowagę między pobieraniem i magazynowaniem żelaza komórkowego.

Podczas przedawkowania żelaza mechanizm ochronny jest niewystarczający do ograniczenia stężenia żelaza w cytozolu. Ogromne obciążenie żelazem nie dorównuje pojemności ferrytyny do przechowywania. Wysokie stężenie żelaza przedostaje się do krwioobiegu w postaci toksycznego niezwiązanego z transferyną żelaza w osoczu (NTBI). W najgorszym przypadku wysokie stężenie żelaza w komórkach przyspiesza wychwyt żelaza niebędącego transferyną, prowadząc do akumulacji NTBI.

na zdolność promowania powstawania wolnych rodników hydroksylowych , jednego z rodzajów ROS . Takie uszkodzenie powoduje pęcznienie i lizę mitochondriów . Komórki obciążone żelazem wyczerpują mitochondrialną ATP i ostatecznie umierają.

Poza mechanizmem toksyczności sklasyfikowano cztery kliniczne stadia toksyczności żelaza

Pierwszym etapem jest początkowy etap nadmiaru żelaza w układzie pokarmowym i krążeniu. Wysokie stężenie żelaza powoduje martwicę krwotoczną i owrzodzenie górnego odcinka jelita, prowadząc do przerwania bariery śluzowej jelit i utraty krwi. Ponadto rozwój NTBI prowadzi do zapaści krążeniowej i obniżenia świadomości.

Drugi etap jest względnie stabilny, z poprawą świadomości. Spadek poziomu żelaza w osoczu spowodowany wychwytem komórkowym stwarza fałszywe poczucie bezpieczeństwa.

Trzeci etap jest najbardziej niebezpieczną fazą ze względu na wewnątrzkomórkową toksyczność żelaza. Żelazo katalizuje wewnętrzną błonę mitochondriów, powodując uszkodzenia peroksydacyjne i zaburzenia fosforylacji oksydacyjnej . Synteza ATP jest utrudniona, co prowadzi do dysfunkcji komórek, a nawet śmierci . Niedociśnienie rozwija się ponownie 2 do 5 dni po spożyciu żelaza, w połączeniu z ciężką dysfunkcją narządów, obejmującą głównie wątrobę, serce i mózg. Nagły początek ciężkiej niewydolności wątroby z hipoglikemią , koagulopatią i nasileniem może wystąpić kwasica metaboliczna prowadząca do zgonu.

Czwarty etap jest rzadko postrzegany jako ograniczone przypadki zatrucia żelazem, które mogą przetrwać trzeci etap. Pacjenci, którzy przeżyli etap 3, mogą rozwinąć zwężenia jelit lub niedrożność z powodu blizn .

Leczenie przedawkowania żelaza obejmuje odkażanie przewodu pokarmowego, chelatację i leczenie podtrzymujące. Irygację całego jelita można przeprowadzić za pomocą dużych ilości osmotycznie zrównoważonego roztworu elektrolitu glikolu polietylenowego w celu wypłukania nadmiaru żelaza z przewodu pokarmowego. W poważnych przypadkach może być konieczna chelatacja żelaza przez wstrzyknięcie dożylne, takie jak deferoksamina . Wiąże jony żelaza i innych metali z chelatorem i jest wydalany z moczem. Opieka podtrzymująca może być również konieczna w przypadku pacjentów z trudnościami w oddychaniu i zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi odpowiednio wentylacji mechanicznej i nawodnienia .

Przykłady preparatów żelaza

Siarczan żelaza

Siarczan żelazawy jest szeroko stosowany zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza .

W 2018 roku był to 94. najczęściej przepisywany lek w Stanach Zjednoczonych z ponad ośmioma milionami recept.

Tabletka siarczanu żelazawego
Preparaty siarczanu żelazawego
Trasy Formy dawkowania Silne strony Nazwy marek Producent
Cielsko Proszek
Doustny Rozwiązanie 220 mg (44 mg żelaza) na 5 ml* Eliksir siarczanu żelaza
300 mg (60 mg żelaza) na 5 ml Roztwór siarczanu żelazawego
125 mg (25 mg żelaza) na ml* Krople Fer-Gen-Sol® Tewa
Krople Fer-In-Sol® Meada Johnsona
Tabletki 195 mg (39 mg żelaza)* Mol-Iron® Pług Schering
300 mg (60 mg żelaza)* Feratab® Upsher-Smith
325 mg (65 mg żelaza)*
Tabletka powlekana dojelitowo 325 mg (65 mg żelaza)* Tabletki siarczanu żelazawego EC
Tabletka powlekana 325 mg (65 mg żelaza) Tabletki siarczanu żelaza

* dostępne od jednego lub kilku producentów, dystrybutorów i/lub firm zajmujących się przepakowywaniem pod nazwą rodzajową (niezastrzeżoną).

Siarczan żelazawy, preparat suszony
Trasy Formy dawkowania Silne strony Nazwy marek Producent
Doustny Kapsułki 190 mg (60 mg żelaza)
Tabletki 200 mg (65 mg żelaza) Feosol® GlaxoSmithKline
Tabletki o przedłużonym uwalnianiu 160 mg (50 mg żelaza) Powolne FE® Novartis

Glukonian żelazawy

Glukonian żelazawy jest wskazany zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza .

Struktura glukonianu żelaza
Preparat glukonianu żelazawego
Trasy Formy dawkowania Silne strony Nazwy marek Producent
Cielsko Proszek
Doustny Tabletki 225 mg (27 mg żelaza) Fergon® Bayer
Tabletki glukonianu żelaza
300 mg (35 mg żelaza) Tabletki glukonianu żelaza
320 mg (37 mg żelaza)*
325 mg (38 mg żelaza)*

* dostępne od jednego lub kilku producentów, dystrybutorów i/lub firm zajmujących się przepakowywaniem pod nazwą rodzajową (niezastrzeżoną).

Fumaran żelazawy

Fumaran żelazawy jest stosowany zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza .

Preparat furmaranu żelazawego
Trasy Formy dawkowania Silne strony Nazwy marek Producent
Doustny Tabletki 200 mg (66 mg żelaza) Ircon® Kenwooda
324 mg (106 mg żelaza)* Hemocyt® Farmacja USA
325 mg (107 mg żelaza) Tabletki furmuranu żelaza
350 mg (115 mg żelaza) Nephor-Fer® Laboratoria badawczo-rozwojowe
Tabletki do żucia 100 mg (33 mg żelaza)* Feostat® Las

* dostępne od jednego lub kilku producentów, dystrybutorów i/lub firm zajmujących się przepakowywaniem pod nazwą rodzajową (niezastrzeżoną).

Kombinacje fumaranu żelazawego
Trasy Formy dawkowania Silne strony Nazwy marek Producent
Doustny Kapsułki o przedłużonym uwalnianiu 150 mg (50 mg żelaza) z dokuzanem sodu 100 mg* Fumaran żelazawy z kapsułkami DSS® Timed Capsules Vita-Rx
Tabletki o przedłużonym uwalnianiu, powlekane 150 mg (50 mg żelaza) z dokuzanem sodu 100 mg Kapsułki Ferro-DSS® Limity czasowe
Ferro-Sequels® Inverness

* dostępne od jednego lub kilku producentów, dystrybutorów i/lub firm zajmujących się przepakowywaniem pod nazwą rodzajową (niezastrzeżoną).

Żelazo karbonylowe

Żelazo karbonylowe stosuje się zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza .

Preparat żelaza karbonylowego
Trasy Formy dawkowania Silne strony Nazwy marek Producent
Doustny Zawieszenie 15 mg (żelaza) na 1,25 ml Icar® pediatryczny Głóg
Tabletki 45 mg (żelaza) Kapsułki Feosol® GlaxoSmithKline
Tabletki, do żucia 15 mg (żelaza) Icar® pediatryczny Głóg

Polisacharydowy kompleks żelaza

Polisacharydowy kompleks żelaza znajduje zastosowanie zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza .

Preparat kompleksowy polisaccird-żelazo
Trasy Formy dawkowania Silne strony Nazwy marek Producent
Doustny Kapsułki 150 mg (żelaza) Ferrex®-150 Breckenridge'a
Fe-Tinic® 150 Eteks
Hytinic® Hyrex
Niferex®-150 Ther-Rx
Rozwiązanie 100 mg (żelaza) na 5 ml Eliksir Niferex® Ther-Rx
Tabletki powlekane 50 mg (żelaza) Niferex® Ther-Rx

Sacharoza żelaza

Żelazna struktura sacharozy

Sacharoza żelaza jest stosowana u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza , w tym z przewlekłą chorobą nerek , gdy doustna terapia żelazem jest nieskuteczna lub niepraktyczna. Sacharozę żelaza podaje się w powolnym wstrzyknięciu dożylnym lub w infuzji dożylnej. W przypadku poddawanych hemodializie lek można podawać do odnogi żylnej dializatora .

Preparat z sacharozą żelaza
Trasy Formy dawkowania Silne strony Nazwy marek Producent
Pozajelitowe Zastrzyk, do wlewu dożylnego odpowiada 20 mg żelaza elementarnego na ml Venofer® amerykański regent

dekstran żelaza

Żelazo-dekstran jest podawany we wstrzyknięciu i powinien być stosowany wyłącznie w leczeniu potwierdzonej niedokrwistości z niedoboru żelaza, gdy terapia doustna jest nieskuteczna lub niepraktyczna.

Preparat z dekstranem żelaza
Trasy Formy dawkowania Silne strony Nazwy marek Producent
Pozajelitowe Wstrzyknięcie, do podania dożylnego odpowiada 50 mg żelaza elementarnego na ml Dexferrum® amerykański regent
Wstrzyknięcie, do użytku IV lub IM odpowiada 50 mg żelaza elementarnego na ml INFeD® Watsona

Hemowy polipeptyd żelaza

Polipeptyd żelaza hemowego jest dostępny w doustnej i pozajelitowej postaci dawkowania. Preparat doustny stosowany jest zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza .

Preparat polipeptydu żelaza hemowego
Trasy Formy dawkowania Silne strony Nazwy marek Producent
Doustny Tablet 11 mg (żelaza)* Proferrin® Biolabs w Kolorado
28 mg (żelaza) Duofer® Breckenridge'a
Pozajelitowe Wstrzyknięcie, do podania dożylnego odpowiednik 25 mg hemu na ml* Normosang® Sierota
Zastrzyk, do wlewu dożylnego odpowiada 350 mg heminy na fiolkę Panhematyna® Nagraj

pirofosforan żelazowy

Pirofosforan żelazowy jest stosowany w celu utrzymania stężenia hemoglobiny u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek zależnych od hemodializy .

Preparat pirofosforanu żelazowego
Trasy Formy dawkowania Silne strony Nazwy marek Producent
Hemodializa Proszek (do rekonstytucji) 272 mg żelaza (III) w opakowaniu TRIFERIC® Rockwell Medical
Rozwiązanie 27,2 mg żelaza (III) na ampułkę 5 ml TRIFERIC® Rockwell Medical
Pozajelitowe Wstrzyknięcie, do podania dożylnego 6,75 mg żelaza (III) na 4,5 ml roztworu TRIFERIC®AVNU Rockwell Medical

Zobacz też

  1. ^ „Suplementacja żelaza - WikEM” . www.wikem.org .
  2. ^ a b Suplementacja żelaza. , Nguyen, M. (2021) „Suplementacja żelaza”. StatPearls [Internet]., Narodowa Biblioteka Medyczna Stanów Zjednoczonych.
  3. ^ a b    Hentze, Matthias W.; Muckenthaler, Martina U.; Galy, Bruno; Camaschella, Clara (9 lipca 2010). „Dwa do tanga: regulacja metabolizmu żelaza u ssaków”. komórka . 142 (1): 24–38. doi : 10.1016/j.cell.2010.06.028 . PMID 20603012 . S2CID 23971474 .
  4. ^ a b c d e   Danielson, Bo G. (grudzień 2004). „Struktura, chemia i farmakokinetyka dożylnych środków zawierających żelazo”. Dziennik Amerykańskiego Towarzystwa Nefrologicznego . 15 Suppl 2: S93–98. doi : 10.1097/01.ASN.0000143814.49713.C5 (nieaktywny 31 grudnia 2022 r.). PMID 15585603 . {{ cite journal }} : CS1 maint: DOI nieaktywne od grudnia 2022 r. ( link )
  5. Bibliografia    _ Burckhardt, S. (2011). „Farmakokinetyka i farmakodynamika preparatów żelaza” . Farmaceutyki . 3 (1): 12–33. doi : 10.3390/pharmaceutics3010012 . PMC 3857035 . PMID 24310424 .
  6. Bibliografia    _ Epsztejn, Silvina; Ioav Cabantchik, Z. (1996). „Dynamika cytozolowej chelatowanej puli żelaza komórek K562”. Listy FEBS . 382 (3): 304–308. doi : 10.1016/0014-5793(96)00190-1 . PMID 8605990 . S2CID 34841287 .
  7. ^ ab McKnight   , RC; Hunter, FE (25 czerwca 1966). „Duchy błony mitochondrialnej wytwarzane przez peroksydację lipidów indukowaną przez jony żelaza. II. Skład i aktywność enzymatyczna” . Journal of Biological Chemistry . 241 (12): 2757–2765. doi : 10.1016/S0021-9258(18)96529-4 . PMID 4223691 .
  8. ^   Covey, Thomas J. (1964). „Zatrucie siarczanem żelazawym”. Dziennik Pediatrii . 64 (2): 218–226. doi : 10.1016/S0022-3476(64)80265-1 . PMID 14119521 .
  9. ^ b ; Stein, M .    Blayney, D.; Feit, T.; Goergen, TG; Micik, S.; Nyhan, WL (1976). „Ostre zatrucie żelazem u dzieci” . Zachodni Dziennik Medycyny . 125 (4): 289–297. PMC 1237310 . PMID 1032228 .
  10. ^ a b „Zatrucie żelazem: objawy i leczenie”. , Watson, Stephanie. (2018) „Zatrucie żelazem: objawy i leczenie”. Healthline, Healthline Media.
  11. ^ ab Mann   , KV; Picciotti, MA; Spevack, TA; Durbin, DR (czerwiec 1989). „Zarządzanie ostrym przedawkowaniem żelaza”. Apteka Kliniczna . 8 (6): 428–440. PMID 2663331 .
  12. ^    Latunde-Dada, Gladys O.; Takeuchi, Ken; Simpson, Robert J.; McKie, Andrew T. (2006). „Białko nośnikowe hemu 1 (HCP1): Ekspresja i badania funkcjonalne w hodowanych komórkach”. Listy FEBS . 580 (30): 6865–6870. doi : 10.1016/j.febslet.2006.11.048 . PMID 17156779 . S2CID 34763873 .
  13. ^   Andrews, Nancy C. (2007). „Kiedy transporter hemu nie jest transporterem hemu? Kiedy jest transporterem kwasu foliowego” . Metabolizm komórkowy . 5 (1): 5–6. doi : 10.1016/j.cmet.2006.12.004 . PMID 17189201 .
  14. ^ ab Hallberg, L.   (1981). „Biodostępność żelaza w diecie człowieka”. Roczny przegląd żywienia . 1 : 123–147. doi : 10.1146/annurev.nu.01.070181.001011 . PMID 6764713 .
  15. ^   Rouault, Tracey (2019). „Ferroportyna w erytrocytach: znaczenie dla homeostazy żelaza i jej rola w infekcji”. Krew . 134 (Suplement_1): SCI-27 – SCI-27. doi : 10.1182/blood-2019-121071 . S2CID 209228716 .
  16. ^ a b c   Bothwell, Thomas H. (2009). „Przegląd i mechanizmy regulacji żelaza”. Recenzje odżywiania . 53 (9): 237–245. doi : 10.1111/j.1753-4887.1995.tb05480.x . PMID 8577406 .
  17. ^   Centers for Disease Control Prevention (CDC) (16 stycznia 1998). „Wścieklizna ludzka - Teksas i New Jersey, 1997”. MMWR. Tygodniowy raport zachorowalności i śmiertelności . 47 (1): 1–5. PMID 9450721 .
  18. Bibliografia    _ Mercurio S.; Tolosano, E. (2014). „Hem i erytropoeza: więcej niż rola strukturalna” . Hematologia . 99 (6): 973–983. doi : 10.3324/hematol.2013.091991 . PMC 4040894 . PMID 24881043 .
  19. ^ ab ; Polowanie, Janet R .   Zito, Carol Ann; Johnson, Luann K. (2009). „Wydalanie żelaza z organizmu przez zdrowych mężczyzn i kobiety”. American Journal of Clinical Nutrition . 89 (6): 1792–1798. doi : 10.3945/ajcn.2009.27439 . PMID 19386738 .
  20. ^ Fairbanks, VF i in. (1999) „Nowoczesne odżywianie w zdrowiu i chorobie”. Lippincott Williams i Wilkins, Hagerstown.
  21. Bibliografia    _ Gutteridge, John MC (1992). „Biologicznie istotna generacja rodników hydroksylowych zależnych od jonów metali, aktualizacja”. Listy FEBS . 307 (1): 108–112. doi : 10.1016/0014-5793(92)80911-Y . PMID 1322323 . S2CID 12303655 .
  22. ^   Randell, EW; Parkes, JG; Olivieri, NF; Templeton, DM (10 czerwca 1994). „Wychwyt żelaza niezwiązanego z transferyną zarówno w procesach redukcyjnych, jak i nieredukcyjnych jest modulowany przez żelazo wewnątrzkomórkowe” . Journal of Biological Chemistry . 269 ​​(23): 16046–16053. doi : 10.1016/S0021-9258(17)33971-6 . PMID 8206903 .
  23. Bibliografia   _ Rowley, DA; Griffiths, E.; Halliwell, B. (1985). „Kompleksy żelaza o niskiej masie cząsteczkowej i reakcje rodników tlenowych w idiopatycznej hemochromatozie”. Nauka kliniczna . 68 (4): 463–467. doi : 10.1042/cs0680463 . PMID 2578915 .
  24. ^ „Ferrous Sulfate” Martindale: The Complete Drug Reference, Sean C. Sweetman, Pharmaceutical Press, 2020.
  25. ^ Siarczan żelazawy - statystyki używania narkotyków, baza danych ClinCalc DrugStats , Sean PK. "Siarczan żelaza." Siarczan żelazawy — statystyki użycia leków, baza danych ClinCalc DrugStats.
  26. ^ a b c d e f g h i „Doustne preparaty żelaza” AHFS Drug Information Essentials. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists, 2021.
  27. ^ „Glukonian żelazawy” Martindale: pełne odniesienie do leków, Sean C. Sweetman, Pharmaceutical Press, 2020.
  28. ^ „Fumaran żelazawy” Martindale: pełne odniesienie do leków, Sean C. Sweetman, Pharmaceutical Press, 2020.
  29. ^ „Iron Sacharoza” Martindale: kompletne odniesienie do leków, Sean C. Sweetman, Pharmaceutical Press, 2020.
  30. ^ Podstawowe informacje o lekach AHFS „żelazna sacharoza”. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists, 2021.
  31. ^ „Iron Dextran” Martindale: The Complete Drug Reference, Sean C. Sweetman, Pharmaceutical Press, 2020.
  32. ^ „Żelazo dekstran” Podstawowe informacje o lekach AHFS. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists, 2021.
  33. ^ a b „Haem Derivatives” Martindale: the Complete Drug Reference, Sean C. Sweetman, Pharmaceutical Press, 2020.
  34. ^ Medycyna, Rockwell. „TRIFERIC” . Rockwell Medical . Źródło 2021-08-18 .
  35. ^ „DailyMed - TRIFERIC- roztwór pirofosforanu żelaza TRIFERIC- proszek cytrynianu pirofosforanu żelaza” . dailymed.nlm.nih.gov . Źródło 2021-08-18 .
Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Iron_preparation&oldid=1130883743 ”