Proteusz penneri
|
|
| Proteus penneri | |
|---|---|
| Mikrofotografia elektronowa Proteusa penneri . Pasek reprezentuje 200 nm. | |
| Klasyfikacja naukowa | |
| Domena: | Bakteria |
| Gromada: | Pseudomonadota |
| Klasa: | Gammaproteobakterie |
| Zamówienie: | Enterobakterie |
| Rodzina: | Enterobakterie |
| Rodzaj: | Odmieniec |
| Gatunek: |
P. penneri
|
| Nazwa dwumianowa | |
|
Proteusz penneri Hickmana i in. 1982
|
|
Proteus penneri jest Gram-ujemną , fakultatywnie beztlenową bakterią o kształcie pałeczki . Jest patogenem inwazyjnym i przyczyną szpitalnych zakażeń dróg moczowych czy otwartych ran. Patogeny izolowano głównie z moczu pacjentów z nieprawidłowościami w obrębie dróg moczowych oraz z kału. P. penneri są naturalnie oporne na liczne antybiotyki, w tym na penicylinę G, amoksycylinę , cefalosporyny , oksacylinę i większość makrolidy , ale są naturalnie wrażliwe na aminoglikozydy , karbapenemy , aztreonam , chinolony , sulfametoksazol i ko-trimoksazol . Stwierdzono, że izolaty P. penneri są wielolekooporne (MDR), z opornością na sześć do ośmiu leków. W niektórych izolatach zidentyfikowano także produkcję β-laktamazy .
Historia
Grupa bakterii Proteus penneri została nazwana w 1982 r. Przeklasyfikowała ona grupę szczepów znaną wcześniej jako biogrupa Proteus vulgaris 1. W 1978 r. Brenner i in. wykazało w badaniach hybrydyzacji DNA, że P. vulgaris był gatunkiem heterogenicznym. W 1981 Hickman i wsp. przeprowadzili eksperymenty na 20 indoloujemnych szczepach zgrupowanych wcześniej z P.vulgaris i wykazali istnienie trzech biogrup P. vulgaris . P. vulgaris biogrupa 1 lub P. vulgaris indolo-ujemny , został wyróżniony jako nowy gatunek w obrębie rodzaju Proteus w 1982 r. Nowy gatunek został nazwany Proteus penneri na cześć Johna Pennera, kanadyjskiego mikrobiologa.
Identyfikacja i różnicowanie laboratoryjne
Rozszerzone testy biochemiczne scharakteryzowały P. penneri jako jednorodnie ujemne pod względem salicyny. Niezdolność do wytwarzania dekarboksylazy ornityny odróżnia P. penneri od innego indoloujemnego gatunku Proteus , P.mirabilis . Izolaty P. penneri nie fermentują salicyny i nie są użytkownikami cytrynianu, lecz zakwaszają sacharozę i maltozę. Inne główne cechy tego gatunku, które pozwalają na jego odróżnienie od innych Proteusów gatunki obejmują brak zakwaszenia eskuliny, brak wytwarzania siarkowodoru na agarze z potrójnym cukrem i żelazem oraz oporność na chloramfenikol . Oporność P. penneri na cefuroksym i wyraźna aktywność hamująca cefoksytyny wobec tego gatunku również odróżnia P. penneri od innych Proteus . Podobnie jak inne gatunki Proteus , P. penneri posiada związany z komórkami czynnik hemolityczny , który, jak wykazano, ułatwia przenikanie organizmu do hodowli Komórki Vero bez żadnych efektów cytotoksycznych. Zawiera także filtrowaną cytotoksyczną alfa-hemolizynę, rzadko spotykaną u innych Proteus . Wysoce aktywna ureaza wytwarzana przez P. penneri może również odgrywać rolę w zapoczątkowaniu procesu zakaźnego.
P. penneri od szczepów P. vulgaris i P. mirabilis zastosowano techniki molekularne, takie jak reakcja łańcuchowa polimerazy w celu wytworzenia odcisków palców DNA i inne metody analizy szczepów genu 16S rybosomalnego RNA (rybotypowanie) . Technika RAPD , zasadniczo metoda pobierania odcisków palców DNA, ujawniła znaczną różnorodność DNA pomiędzy szczepami P. penneri , cechę, która pozostała niezidentyfikowana innymi metodami.
| Test | Wynik |
|---|---|
| Morfologia mikroskopowa | Pręciki Gram-ujemne |
| Hemoliza (agar z krwią owczą) | Beta |
| Ureaza | Pozytywny |
| Produkcja indolu | Negatywny |
| Hydroliza eskuliny | Negatywny |
| Kwas z maltozy | Pozytywny |
| Kwas z sacharozy | Pozytywny |
| Zastosowanie cytrynianu | Negatywny |
| Dekarboksylaza ornityny | Negatywny |
| Produkcja siarkowodoru | Pozytywny |
Podtypy
Region rdzeniowy lipopolisacharydu (LPS) szczepów P. penneri charakteryzuje się większą zmiennością strukturalną niż ta obserwowana u innych przedstawicieli Enterobacterales . Różnice te wykorzystano do grupowania P. penneri w serogrupy na podstawie ich aktywności aglutynacyjnej po zmieszaniu z przeciwciałami skierowanymi przeciwko określonym gatunkom cząsteczek LPS. Obecnie zaproponowano 15 O-serogrup dla P. penneri w oparciu o strukturę chemiczną specyficznego dla O łańcucha polisacharydowego (antygen O) lipopolisacharydu. Zbadano niektóre epitopy LPS w celu określenia ich funkcji w specyficzności antygenowej. Poszczególne grupy na oligosacharydy , które odgrywają dominującą rolę w specyficzności LPS P. penneri , to amid kwasu D-galakturonowego z L-lizyną α-D-GalA-(L-Lys) (oraz amid kwasu D-galakturonowego z L- treonina α-D-GalA- [L-Thr]), odpowiednio.
Izolacja
Występowanie organizmów P. penneri w prawidłowym jelicie wyjaśnia ich większą częstość w zakażeniach dróg moczowych i ich rolę jako oportunistycznych najeźdźców po operacji. P. penneri nie występuje w jelitach zwierząt gospodarskich. Optymalne warunki wzrostu P. penneri osiąga się w temperaturze 37 °C, co odzwierciedla niszę jelitową skolonizowaną przez wiele z tych bakterii. Niektóre szczepy P. penneri mogą różnicować się w wydłużone, nadmiernie wiciowane komórki podczas rozwoju na podłożu stałym, co skutkuje translokacją powierzchniową identyfikowaną jako „rojenie”. Ruchliwość roju utrudnia izolowanie pojedynczych kolonii do dalszych badań.
Zachorowalność i epidemiologia
Odsetek szczepów P. penneri wyizolowanych w próbkach klinicznych jest nieznany. Ponieważ P. penneri dopiero niedawno uznano za nowy gatunek, wielu bakteriologów albo w ogóle nie jest tego świadomych, albo podejmowało ograniczone próby odkrycia jego znaczenia klinicznego. Dlatego też raporty na temat izolacji P. penneri od zakażonych pacjentów są ograniczone. Chociaż coraz większa liczba laboratoriów identyfikuje obecnie P.penneri , liczby zgłaszane w badaniach wrażliwości są stosunkowo małe, aby umożliwić ogólną ocenę częstości występowania tego gatunku. Podobnie, epidemiologia P.penneri również nie jest znana.
Znaczenie kliniczne
Udokumentowane zakażenia kliniczne u ludzi wywołane przez P. penneri ograniczają się do dróg moczowych oraz ran brzucha, pachwiny, szyi i kostki. Gatunek ten jest izolowany od osób przebywających w placówkach opieki długoterminowej i szpitalach oraz od pacjentów z obniżoną odpornością lub cierpiących na chorobę podstawową. P. penneri izolowano istotnie częściej z kału pacjentów z chorobą biegunkową niż od zdrowych pacjentów, zatem P. penneri może odgrywać rolę w niektórych chorobach biegunkowych. Inwazyjny potencjał tego mikroorganizmu wykazano także w przypadku P. penneri i współistniejący ropień podskórny uda u pacjenta z neutropenią i ostrą białaczką limfatyczną oraz w przebiegu posocznicy szpitalnej u pacjenta z cukrzycą, od którego następnie wyizolowano drobnoustroje z płynu z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego i końcówki cewnika płucnego. Ponadto w eksperymencie przeprowadzonym w Indiach wyizolowano szczepy P. penneri jako jedyny patogen u wszystkich pacjentów z chorobą podstawową po operacji. Stwierdzono , że większość izolatów P. penneri z eksperymentu jest wielolekooporna, w tym oporna na połączenie kwasu amoksy-klawulanowego . W innym badaniu stwierdzono , że P. penneri jest bardziej oporny na penicyliny i cefalosporyny niż P. mirabilis , głównie u pacjentów z zakażeniami układu moczowo-płciowego. Ponadto uważa się, enzym ureaza P. penneri jest istotną przyczyną powstawania kamieni nerkowych. Zgodnie z tym przekonaniem organizm wyizolowano ze środka kamienia usuniętego od pacjenta z przetrwałą P. penneri . Dane te uzasadniają potrzebę identyfikacji na poziomie gatunku P. penneri w warunkach klinicznych.
Kilka czynników zjadliwości P. penneri może sprawić, że infekcje tym inwazyjnym patogenem będą bardziej wyraźne, trwałe i trudniejsze do wytępienia. Należą do nich: przyleganie ze względu na obecność fimbrii lub adhezyn afimbrii, inwazyjność, zjawisko roju, aktywność hemolityczna, hydroliza mocznika, proteoliza i endotoksyczność. Ruchliwość roju to skoordynowana translokacja populacji bakterii napędzana rotacją wici w błonie lub na powierzchniach płynów. W ramach wyłaniającej się koncepcji w mikrobiologii podstawowa rola ruchliwości roju pozostaje nieznana. Zaobserwowano jednak, że jest to powiązane ze zwiększoną opornością na niektóre antybiotyki. Donoszono również o wytwarzaniu enzymów proteolitycznych IgA P. penneri . Immunoglobuliny wydzielnicze klasy IgA produkowane są przez tkankę śluzową i są szczególnie odporne na rozkład enzymatyczny przez proteazy . Zdolność do degradacji wydzielniczej IgA gospodarza może zapewnić P. penneri przewagę, umożliwiając mu uniknięcie odpowiedzi immunologicznej gospodarza, zyskując w ten sposób cenny czas dla bakterii na stworzenie przyczółka dla infekcji. Jednakże główny mechanizm oporności na środki przeciwdrobnoustrojowe jest spowodowany nadprodukcją kodowanej chromosomalnie β-laktamazy, czasami przez plazmidy . Te indukowalne β-laktamazy hydrolizują penicyliny i cefalosporyny o pierwotnym i rozszerzonym spektrum, powodując w ten sposób, że szczepy P. penneri są naturalnie oporne na penicylinę G , amoksycylinę, cefalosporyny (tj. cefaklor , cefazolinę , cefuroksym i cefdinir ), oksacylinę i większość makrolidów.
Profil wrażliwości
Większość izolowanych szczepów P. penneri jest wielolekooporna, przy czym 12 to najwyższa odnotowana liczba oporności na leki. P. penneri ma charakterystyczny profil wrażliwości, oparty na wytwarzaniu indukowanej chromosomalnie β-laktamazy HugA. HugA określa oporność na aminopenicyliny oraz cefalosporyny I i II generacji, w tym na cefuroksym. Jednakże HugA nie wpływa na cefamycyny ani karbapenemy i jest hamowany przez kwas klawulanowy . Podobnie jak inne Proteus , P. penneri jest odporny na tetracykliny i nitrofurantoinę .
Obecnie stwierdzono, że wszystkie badane szczepy P. penneri są wysoce podatne na:
Większość szczepów, z kilkoma wyjątkami, jest również podatna na:
Wszystkie przetestowane szczepy okazały się odporne na:
Leczenie
Informacje na temat leczenia zakażeń P. penneri są ograniczone, ale wskazano, że stosowanie gentamycyny , tobramycyny , netilmycyny i amikacyny jako możliwych leków z wyboru w leczeniu zakażeń ogólnoustrojowych wywołanych przez wrażliwe szczepy P. penneri . Badania in vitro ceftizoksymu, ceftazydymu, moksalaktamu i cefoksytyny sugerują, że leki te mogą również okazać się klinicznie przydatne w leczeniu zakażeń wywołanych przez P. penneri.
