Zaciemnienie (niepamięć związana z narkotykami)
Zamroczenie związane z narkotykami to zjawisko spowodowane zażyciem jakiejkolwiek substancji lub leku, w którym zaburzone jest tworzenie pamięci krótko- i długoterminowej, powodując tym samym całkowitą niemożność przypomnienia sobie przeszłości . Zaciemnienia są często opisywane jako mające skutki podobne do amnezji następczej , w której podmiot nie może przypomnieć sobie żadnych wydarzeń po zdarzeniu, które spowodowało amnezję .
Badania nad zamroczeniami alkoholowymi przeprowadził EM Jellinek w latach czterdziestych XX wieku. Korzystając z danych z ankiety przeprowadzonej wśród Anonimowych Alkoholików (AA), doszedł do wniosku, że zaniki pamięci będą dobrym wyznacznikiem alkoholizmu . Istnieją jednak sprzeczne opinie, czy to prawda. Negatywne psychologiczne skutki intensywnego używania alkoholu pogarszają się u osób z zaburzeniami lękowymi . Te same grupy mogą również odczuwać niepokój związany ze swoimi działaniami podczas utraty przytomności związanej z alkoholem, ponieważ nie pamiętają swoich działań. [ Potrzebne źródło ] Upośledzenie wątroby pozwoli również na dotarcie większej ilości alkoholu do mózgu i przyspieszy utratę przytomności.
Termin „zaciemnienie” może również odnosić się do całkowitej utraty przytomności lub omdlenia .
Alkohol a pamięć długotrwała
Różne badania dostarczyły dowodów na powiązania między ogólnym spożyciem alkoholu a jego wpływem na pojemność pamięci. Badania te wykazały w szczególności, że osoby nietrzeźwe lub nietrzeźwe gorzej kojarzą słowa z przedmiotami niż osoby trzeźwe. Późniejsze badania dotyczące utraty przytomności wykazały, że alkohol szczególnie upośledza zdolność mózgu do przyjmowania krótkotrwałych wspomnień i doświadczeń oraz przenoszenia ich do pamięci długoterminowej.
Powszechnym błędem jest przekonanie, że omdlenia na ogół występują tylko u alkoholików; badania sugerują, że osoby, które angażują się w upijanie się , takie jak wielu studentów, również są często zagrożone. W ankiecie przeprowadzonej w 2002 roku wśród studentów college'u przez naukowców z Duke University Medical Center , 40% ankietowanych, którzy ostatnio spożywali alkohol, zgłosiło utratę przytomności w ciągu poprzedniego roku.
W jednym badaniu zebrano próbkę osób i podzielono na grupy na podstawie tego, czy w ciągu ostatniego roku mieli fragmentaryczne zaciemnienie, czy nie. Grupy podzielono również na tych, którzy otrzymywali alkohol i tych, którzy go nie otrzymywali. W wyzwaniu związanym z napojami uczestnicy otrzymywali jeden drink co dziesięć minut, aż do osiągnięcia docelowego poziomu alkoholu we krwi wynoszącego 0,08%. Napoje na stan alkoholowy zawierały stosunek miksera do wódki 3:1. Po 30 minutach rejestrowano próbki alkomatem , a następnie rejestrowano je co 30 minut. W teście na zapamiętywanie narracji ci, którzy otrzymywali alkohol i FB+ (ci, którzy przyznali się do częściowego zaciemnienia w ciągu ostatniego roku) przypomnieli sobie mniej szczegółów narracji po 30-minutowym opóźnieniu, ale nie było znaczących efektów interakcji. Następnego dnia uczestnicy zostali wezwani i przetestowani pod kątem ich pamięci narracyjnej i przypomnienia ; wyniki były takie, że ci, którzy spożywali alkohol, wykazywali gorsze 30-minutowe opóźnienie w przypominaniu sobie i pamiętanie następnego dnia niż ci, którzy nie spożywali alkoholu, ale nie było znaczącego wpływu na zapamiętywanie szczegółów. Ich badanie ujawniło również, że ci, którzy byli FB+ i spożywali alkohol, również radzili sobie gorzej z pamięcią kontekstową niż inni uczestnicy.
Alkohol upośledza opóźnione i następnego dnia zapamiętywanie narracji, ale nie zapamiętywanie ze wskazówką następnego dnia, co sugeruje, że informacje są dostępne w pamięci, ale są chwilowo niedostępne. Osoby z historią fragmentarycznych omdleń również radziły sobie gorzej z opóźnionym przypominaniem niż osoby bez wcześniejszych omdleń. Neuroobrazowanie pokazuje, że przypominanie ze wskazówką i swobodne przypominanie są związane z różnicową aktywacją neuronów w różnych sieciach neuronowych: sensorycznej i konceptualnej. Łącznie odkrycia te sugerują, że zróżnicowany wpływ alkoholu na wolne i sygnalizowane przypomnienia może być wynikiem substancji zmieniającej aktywność neuronową w sieciach pojęciowych, a nie sensorycznych. Wydaje się, że wcześniejsze doświadczenia utraty przytomności są również związane z upośledzonymi sieciami pojęciowymi.
Rodzaje zaciemnień
Awarie można ogólnie podzielić na dwie kategorie, awarie „en bloc” i „fragmentaryczne” awarie.
Zaciemnienia en bloc są klasyfikowane na podstawie niezdolności do późniejszego przywołania jakichkolwiek wspomnień z okresu odurzenia, nawet gdy są o to poproszeni. Te zaciemnienia charakteryzują się również zdolnością do łatwego przypominania sobie rzeczy, które miały miejsce w ciągu ostatnich 2 minut, ale niemożnością przypomnienia sobie niczego sprzed tego okresu. W związku z tym osoba doświadczająca zaciemnienia en bloc może nie wydawać się tego robić, ponieważ może prowadzić rozmowy, a nawet osiągać trudne wyczyny. Trudno jest określić koniec tego rodzaju utraty przytomności, ponieważ sen zwykle następuje przed jej zakończeniem, chociaż możliwe jest zakończenie całkowitej utraty przytomności, jeśli osoba dotknięta chorobą przestanie pić w międzyczasie.
Fragmentaryczne zaciemnienia charakteryzują się tym, że osoba ma zdolność przypominania sobie pewnych wydarzeń z okresu pod wpływem alkoholu, a mimo to nie jest świadoma braku innych wspomnień, dopóki nie przypomni sobie o istnieniu tych „luk” w pamięci. Badania wskazują, że takie fragmentaryczne przerwy w dostawie prądu, znane również jako „zaciemnienia”, są znacznie częstsze niż przerwy w dostawach en bloc. Upośledzenie pamięci podczas ostrego zatrucia obejmuje dysfunkcję pamięci epizodycznej, typu pamięci zakodowanej w kontekście przestrzennym i społecznym. Ostatnie badania wykazały, że istnieje wiele systemów pamięci obsługiwanych przez odrębne obszary mózgu, a ostre skutki alkoholu, uczenia się i pamięci mogą wynikać ze zmian w hipokampie i powiązanych strukturach na poziomie komórkowym. Szybki wzrost stężenia alkoholu we krwi (BAC) jest najbardziej konsekwentnie związany z prawdopodobieństwem utraty przytomności. Jednak nie wszyscy badani doświadczają utraty przytomności, co sugeruje, że czynniki genetyczne odgrywają rolę w określaniu podatności ośrodkowego układu nerwowego (OUN) na działanie alkoholu. Te pierwsze mogą predysponować jednostkę do alkoholizmu, ponieważ zmieniona funkcja pamięci podczas zatrucia może wpływać na oczekiwaną długość alkoholu, można dostrzegać pozytywne aspekty zatrucia, jednocześnie nieumyślnie ignorując aspekty negatywne.
Powoduje
Utrata przytomności jest powszechnie związana ze spożywaniem dużych ilości alkoholu; jednak badania osób pijących doświadczających utraty przytomności wykazały, że nie są one bezpośrednio związane z ilością spożywanego alkoholu. Respondenci zgłaszali, że często przypominają sobie, że „pili tyle samo lub więcej bez utraty pamięci”, w porównaniu z przypadkami utraty przytomności. Późniejsze badania wykazały, że omdlenia są najprawdopodobniej spowodowane gwałtownym wzrostem stężenia alkoholu we krwi danej osoby . W szczególności jedno badanie zaowocowało łatwym podziałem badanych na dwie grupy: tych, którzy bardzo szybko spożyli alkohol i stracili przytomność, oraz tych, którzy nie stracili przytomności przez powolne picie alkoholu, mimo że pod koniec badania byli skrajnie odurzeni.
W innym badaniu dane z akt szpitalnych wykazały, że spośród 67 uczestników, którzy spożywali nadmiar alkoholu, 39 zgłosiło utratę przytomności. Obecność lub brak utraty przytomności zestawiono w tabeli krzyżowej z różnymi miarami nasilenia problemu alkoholowego. Obecność utraty przytomności była w pewnym stopniu związana z pewnymi oznakami nasilenia, takimi jak wycofanie się i utrata kontroli, ale nie z czasem trwania problemowego picia, powikłaniami fizycznymi lub nieprawidłową czynnością wątroby. Obecność omdleń była związana z pewnymi miarami nasilenia problemu – objawami odstawiennymi i utratą kontroli. Hipoteza, że omdlenia albo odzwierciedlają ogólną podatność na mózgowe konsekwencje zaburzeń związanych z używaniem alkoholu , albo są związane z innymi formami bardziej trwałych zaburzeń poznawczych, nie uzyskała żadnego wsparcia.
W innym badaniu, w którym oceniano subiektywne reakcje na alkohol jako czynnik poprzedzający spożycie alkoholu w 21. urodziny, subiektywne reakcje na pierwszy napój były postrzegane jako czynnik poprzedzający większe spożycie alkoholu podczas obchodów 21. urodzin. Obecne odkrycia pokazują, że subiektywne reakcje na alkohol mają bezpośredni wpływ zarówno na osiągnięty końcowy poziom BAC, jak i na doświadczenia utraty przytomności i kaca, których nie można wytłumaczyć poziomem odurzenia. Podczas gdy różnorodne czynniki społeczne, takie jak presja rówieśników i tradycje 21. urodzin, mogą wpływać na ilość spożywanego alkoholu, ich subiektywne doświadczenia z alkoholem mają wyraźny wpływ zarówno na konsumpcję, jak i fizjologiczne konsekwencje picia. Te fizjologiczne reakcje na alkohol mogą mieć biologiczną wrażliwość, która wykracza poza zależne od dawki działanie alkoholu.
Raporty własne z innego badania wykazały, że 63% pacjentów w badaniu raczej połykało napoje niż popijało. Pięciu pacjentów przypomniało sobie wymioty podczas epizodu picia, podczas gdy 32 piło na pusty żołądek, a 41 piło więcej niż pierwotnie planowano. Podczas epizodu picia 31% badanych opisywało zaniki pamięci, 20% opisywało zaciemnienia, a 49% nie zgłosiło żadnego epizodu amnezji.
Mechanizmy neurofizjologiczne i chemiczne
Zakłócenia pamięci spowodowane alkoholem, prowadzące do utraty przytomności, zostały powiązane z hamowaniem długotrwałego wzmocnienia , szczególnie w hipokampie , poprzez wpływ na neuroprzekaźnictwo kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i N-metylo-D-asparaginianu .
Zaciemnienia wywołane alkoholem są związane z rozwojem zaburzeń związanych z używaniem alkoholu, dlatego ważne jest rozważenie potencjalnych neurobiologicznych czynników ryzyka wystąpienia tego problemu przed rozpoczęciem używania substancji. Wyniki pokazały, że przed rozpoczęciem używania substancji Młodzież z zaciemnieniem wykazywała większą aktywację w czołowych i móżdżkowych obszarach mózgu podczas przetwarzania hamującego niż osoby niepijące i Młodzież z zaciemnieniem. Aktywacja podczas prawidłowych odpowiedzi hamujących w stosunku do odpowiedzi „go” w lewym i środkowym zakręcie czołowym na linii podstawowej przewidywała przyszłe doświadczenie utraty przytomności, po kontrolowaniu dalszych zachowań eksternalizacyjnych i spożycia alkoholu przez całe życie. Wniosek z tego badania był taki, że nastolatki nie mające wcześniej kontaktu z substancjami psychoaktywnymi, które później doświadczają utraty przytomności wywołanej alkoholem, wykazują zwiększony wysiłek nerwowy podczas przetwarzania hamującego w porównaniu z: nastolatkami, które piją w podobnych ilościach, ale nie doświadczają utraty przytomności; i zdrowe, niepijące kontrole. Sugeruje to neurobiologiczną podatność na zaburzenia pamięci wywołane alkoholem.
leki będące agonistami GABA A
Alkohol działa jako agonista receptora typu GABA A , co prowadzi do zaburzeń pamięci ( patrz Wpływ alkoholu na pamięć ). Wiadomo, że benzodiazepiny (takie jak flunitrazepam , midazolam i temazepam ), barbiturany (takie jak fenobarbital ) i inne leki, które działają również jako agoniści GABA A , powodują utratę przytomności w wyniku stosowania dużych dawek.
Skłonność do zaciemnień
Badania wskazują, że niektórzy użytkownicy alkoholu, szczególnie ci, którzy w przeszłości utracili przytomność, są predysponowani do częstszego doświadczania utraty przytomności niż inni. Jedno z takich badań wykazało związek między prenatalnym narażeniem na alkohol a podatnością na utratę przytomności, oprócz często cytowanego związku między tym rodzajem narażenia a alkoholizmem . Alternatywnie, dwa badania wykazały, że wydaje się, że istnieje genetyczna predyspozycja do utraty przytomności, co sugeruje, że niektóre osoby są bardziej podatne na amnezję związaną z alkoholem.
Z neurobiologicznego punktu widzenia wykazano, że neurotransmisja centralnej serotoniny (5-hydroksytryptaminy, 5-HT) moduluje zarówno spożycie alkoholu, jak i impulsywność. Niektóre zmiany w neuroprzekaźnictwie 5-HT mogą zatem przyczyniać się do ryzyka AD ( uzależnienia od alkoholu ), zwłaszcza postaci AD związanych z wysokim poziomem impulsywności.
Ponieważ pozakomórkowe stężenie 5-HT jest regulowane przez aktywność transportera 5-HT (5-HTT), gen SLC6A4 kodujący to białko stanowi ważny potencjalny gen kandydujący do ryzyka AD. Stosując podejście metaanalizy, Feinn i in. znaleźli dowody na powiązanie krótkiego allelu 5-HTTLPR (SLC6A4) z AD, ale ogólna wielkość efektu oszacowana na podstawie nieparzystych stosunków okazała się słaba. Zgodnie z oczekiwaniami w złożonym stanie, takim jak uzależnienie od alkoholu, niezgodność co do związku między AD a 5-HTTLPR prawdopodobnie odzwierciedla niemożność wyjaśnienia całości ryzyka przez pojedynczy czynnik genetyczny.
Oprócz składników chemicznych, które mogą predysponować do uzależnienia od alkoholu i utraty przytomności, oczekiwania związane z używaniem alkoholu mogą predysponować pijących do alkoholizmu i utraty przytomności. W badaniu 123 studentów college'u stwierdzono istotne korelacje między oczekiwaną długością spożywania alkoholu przez uczniów, poziomem spożycia alkoholu i historią utraty przytomności. Uczniowie, którzy doświadczyli utraty przytomności (38,6%), mieli znacznie wyższe pozytywne oczekiwania dotyczące alkoholu niż uczniowie bez utraty przytomności. Pozytywne i negatywne oczekiwania były dodatnio skorelowane w grupie bez utraty przytomności, ale ujemnie skorelowane w grupie z utratą przytomności.
Konsekwencje
Uzależnienie od alkoholu nie jest warunkiem utraty przytomności (ani en bloc, ani fragmentarycznej). Studenci w jednym badaniu, którzy zgłosili utratę przytomności, byli demograficznie podobni do innych uczniów pijących. Co jednak ważne, uczniowie zgłaszający utratę przytomności pili więcej i mieli inne objawy picia alkoholu, mimo że nie mieścili się w przedziale alkoholowym w teście przesiewowym Michigan Alcoholism Screening Test (MAST). Połowa uczniów zgłosiła utratę przytomności podczas swojej kariery związanej z piciem, co było zgodne z wynikami innych badań.
W innym badaniu 25% zdrowych studentów stwierdziło, że jest zaznajomionych z zamroczeniami alkoholowymi. 51% uczniów zgłosiło, że przynajmniej raz zdarzyło im się zaciemnienie. Zamroczenia zgłaszano podczas czynności takich jak wydawanie pieniędzy (27%), zachowania seksualne (24%), bójki (16%), wandalizm (16%), stosunek płciowy bez zabezpieczenia (6%) i prowadzenie samochodu (3%). Tak więc znaczna liczba uczniów była zaangażowana w szereg potencjalnie niebezpiecznych czynności podczas przerw w dostawie prądu.
Spośród 545 osób biorących udział w innym badaniu, 161 (29,5%) zgłosiło jazdę pod wpływem alkoholu, 139 (25,5%) zgłosiło sytuację seksualną, której żałowali, 67 (12,3%) zgłosiło seks bez zabezpieczenia, 60 (11%) zgłosiło uszkodzenie mienia, 55 (10,1%) ) zgłosiło, że wdało się w bójkę, a 29 (5,3%) zgłosiło zranienie kogoś pod wpływem alkoholu w ciągu ostatnich 6 miesięcy.
