Przesunięcie antygenowe

NIAID potencjalnej reasortacji genetycznej grypy

Przesunięcie antygenowe to proces, w którym dwa lub więcej różnych szczepów wirusa lub szczepów dwóch lub więcej różnych wirusów łączy się, tworząc nowy podtyp mający mieszaninę antygenów powierzchniowych dwóch lub więcej pierwotnych szczepów. Termin ten jest często stosowany w szczególności do grypy , ponieważ jest to najbardziej znany przykład, ale wiadomo, że proces ten występuje również w przypadku innych wirusów, takich jak wirus visna u owiec. Przesunięcie antygenowe jest szczególnym przypadkiem reasortacji lub przesunięcia wirusowego, które nadaje zmianę fenotypową .

Przesunięcie antygenowe przeciwstawia się dryfowi antygenowemu , który jest naturalną mutacją w czasie znanych szczepów grypy (lub innych rzeczy w bardziej ogólnym sensie), która może prowadzić do utraty odporności lub niedopasowania szczepionek. Dryf antygenowy występuje we wszystkich typach grypy, w tym grypie A , grypie B i grypie C. Przesunięcie antygenowe występuje jednak tylko w przypadku grypy A, ponieważ zaraża nie tylko ludzi. Dotknięte gatunki obejmują inne ssaki i ptaki , dając grypie A szansę na poważną reorganizację antygenów powierzchniowych. Grypa B i C głównie zakaża ludzi, minimalizując szansę, że reasortacja drastycznie zmieni swój fenotyp .

W latach czterdziestych XX wieku Maurice Hilleman odkrył przesunięcie antygenowe, które jest ważne dla pojawienia się nowych patogenów wirusowych , ponieważ jest to ścieżka, którą wirusy mogą podążać, aby wejść do nowej niszy .

Rola w przenoszeniu wirusów grypy ze zwierząt innych niż ludzie na ludzi

grypy A występują u wielu różnych zwierząt, w tym u kaczek, kurczaków, świń, ludzi, wielorybów, koni i fok. Wirusy grypy B krążą szeroko głównie wśród ludzi, chociaż ostatnio wykryto je u fok. Nazwy szczepów grypy pochodzą od ich typów białek powierzchniowych hemaglutyniny i neuraminidazy (których jest odpowiednio 18 i 9), więc będą nazywane na przykład H3N2 dla hemaglutyniny typu 3 i neuraminidazy typu 2. Niektóre szczepy ptasiej grypy (z których, jak się uważa, wywodzą się wszystkie inne szczepy grypy A) mogą zakażać świnie lub innych żywicieli ssaków. Kiedy dwa różne szczepy grypy jednocześnie zakażają tę samą komórkę, ich białko kapsydy i otoczki lipidowe są usuwane, odsłaniając ich RNA , który jest następnie transkrybowany do mRNA . Komórka gospodarza tworzy następnie nowe wirusy, które łączą swoje antygeny; na przykład H3N2 i H5N1 mogą w ten sposób tworzyć H5N2. Ponieważ ludzki układ odpornościowy ma trudności z rozpoznaniem nowego szczepu grypy, może on być bardzo niebezpieczny i spowodować nową pandemię.

Wirusy grypy, które przeszły zmianę antygenową, spowodowały pandemię grypy azjatyckiej w 1957 r., pandemię grypy w Hong Kongu w 1968 r. i panikę związaną ze świńską grypą w 1976 r. Do niedawna uważano, że takie kombinacje spowodowały niesławną epidemię grypy hiszpanki w 1918 r., która zabił 40-100 milionów ludzi na całym świecie. Jednak nowsze badania sugerują, że pandemia z 1918 r. była spowodowana dryfem antygenowym w pełni ptasiego wirusa do formy, która mogłaby skutecznie zarażać ludzi. Ostatni wybuch H1N1 w 2009 r. był wynikiem przesunięcia antygenowego i reasortacji między wirusami ludzkimi, ptasimi i świńskimi.

Rola świń w przesunięciu antygenowym wirusa grypy

Świnie są szczególnie ważne w przesunięciu antygenowym wirusów grypy. Ponieważ świnie mogą zostać zarażone szczepami grypy, które infekują różne inne gatunki zwierząt, działają one jak „kocioł mieszający” wirusa. Gdy wiele szczepów wirusów, takich jak kaczka i ludzki szczep grypy, zakaża tę samą świnię, prawdopodobnie nastąpi przesunięcie antygenowe. Podczas gdy większość powstałych w ten sposób szczepów wirusów będzie szczepami ślepymi zaułkami, kilka z nich ma potencjał, by stać się wirusami pandemicznymi.

Zobacz też

Notatki

Dalsza lektura

Linki zewnętrzne