Wirus grypy B

Wirus grypy B
Struktura wirionowa wirusa grypy B
Klasyfikacja wirusów
(nierankingowe):	Wirus
królestwo :	Rybowiria
Królestwo:	Orthornawirusy
Gromada:	Negarnaviricota
Klasa:	Insthoviricetes
Zamówienie:	wirusy articulawirusowe
Rodzina:	Orthomyxoviridae
Rodzaj:	Betainfluenzawirus
Gatunek:	Wirus grypy B
Synonimy
Gatunek Wirus grypy typu B Wirus grypy B Rodzaj Influenzavirus B

Wirus grypy B jest jedynym gatunkiem z rodzaju Betainfluenzavirus w rodzinie wirusów Orthomyxoviridae .

Wiadomo, że wirus grypy B zaraża tylko ludzi i foki . Ten ograniczony zakres gospodarzy jest najwyraźniej odpowiedzialny za brak powiązanych pandemii grypy w przeciwieństwie do tych spowodowanych przez morfologicznie podobny wirus grypy A , ponieważ oba mutują zarówno przez dryf antygenowy , jak i reasortację . Istnieją dwie znane krążące linie wirusa grypy B w oparciu o antygenowe właściwości powierzchniowej glikoproteiny hemaglutyniny . Linie są określane jako wirusy podobne do B/Yamagata/16/88 i podobne do B/Victoria/2/87. Czterowalentna szczepionka przeciw grypie licencjonowana przez CDC jest obecnie przeznaczona do ochrony przed obydwoma współistniejącymi liniami i wykazano, że ma większą skuteczność w zapobieganiu grypie wywołanej wirusem grypy typu B niż poprzednia trójwalentna szczepionka.

Dalsze zmniejszanie wpływu tego wirusa „u ludzi wirusy grypy B ewoluują wolniej niż wirusy A i szybciej niż wirusy C ”. Wirus grypy B mutuje 2 do 3 razy wolniej niż typ A. Niemniej jednak przyjmuje się, że wirus grypy B może powodować znaczną zachorowalność i śmiertelność na całym świecie oraz ma znaczący wpływ na młodzież i dzieci w wieku szkolnym.

Linia B / Yamagata mogła wyginąć w latach 2020/2021 z powodu działań związanych z pandemią COVID-19 .

Morfologia

Kapsyd wirusa grypy B jest otoczony otoczką, podczas gdy jego wirion składa się z otoczki, białka macierzy, kompleksu nukleoproteinowego, nukleokapsydu i kompleksu polimerazy . Czasami jest kulisty, a czasami nitkowaty. Jego około 500 wypustek na powierzchni składa się z hemaglutyniny i neuraminidazy .

Struktura i genetyka genomu

Genom wirusa grypy B ma długość 14 548 nukleotydów i składa się z ośmiu segmentów liniowego jednoniciowego RNA o ujemnej wartości . Wieloczęściowy genom jest otoczony kapsydem , każdy segment w oddzielnym nukleokapsydzie, a nukleokapsydy są otoczone jedną otoczką .

Szacuje się, że podtypy wirusa grypy A rozeszły się 2000 lat temu. Szacuje się, że wirusy grypy A i B oddzieliły się od jednego przodka około 4000 lat temu, podczas gdy przodek wirusów grypy A i B oraz przodek wirusa grypy C oddzielił się od wspólnego przodka około 8000 lat temu . Badania metatranskryptomiczne zidentyfikowały również blisko spokrewnione wirusy „podobne do grypy B”, takie jak wirus grypy węgorza kolczastego Wuhan, a także wirusy „podobne do grypy B” u wielu gatunków kręgowców, takich jak salamandry i ryby.

Szczepionka

W 1936 roku Thomas Francis Jr. odkrył wirusa grypy typu B u fretek. Również w 1936 roku Macfarlane Burnet dokonał odkrycia, że ​​wirus grypy może być hodowany w jajach z zarodkami kurzymi. To skłoniło do badań nad właściwościami wirusa oraz stworzenia i zastosowania inaktywowanych szczepionek w późnych latach trzydziestych i wczesnych czterdziestych XX wieku. Przydatność szczepionek inaktywowanych jako środka zapobiegawczego została udowodniona w latach pięćdziesiątych XX wieku. Później, w 2003 roku zatwierdzono pierwszą żywą, atenuowaną szczepionkę przeciw grypie. Zajmując się konkretnie grypą B, Thomas Francis Jr. wyizolował wirusa grypy B w 1936 roku. Jednak dopiero w 1940 roku odkryto wirusy grypy B.

W 1942 roku opracowano nową dwuwartościową szczepionkę, która chroniła zarówno przed szczepem H1N1 grypy A, jak i nowo odkrytym wirusem grypy B. W dzisiejszym obecnym świecie, nawet jeśli niektóre technologie są zaawansowane i szczepionki przeciw grypie obejmują obecnie oba szczepy grypy A i B, nauka nadal opiera się na odkryciach sprzed prawie wieku. Wirusy zawarte w szczepionkach przeciw grypie są zmieniane co roku, aby dopasować je do szczepów grypy, które najprawdopodobniej powodują choroby w danym roku, ponieważ wirusy grypy mogą się szybko rozwijać i co roku pojawiają się nowe mutacje, takie jak H1N1.

Chociaż istnieją dwie różne linie wirusów grypy B, które krążą przez większość sezonów, szczepionki przeciw grypie od dawna miały chronić przed trzema różnymi wirusami grypy: grypą A(H1N1), grypą A(H3N2) i jednym wirusem grypy B. Od tego czasu dodano drugą linię wirusa B, aby zapewnić lepszą ochronę przed krążącymi wirusami grypy. Dwa wirusy grypy A i dwa wirusy grypy B należą do czterech wirusów grypy, przed którymi ma chronić czterowalentna szczepionka. Wszystkie szczepionki przeciw grypie w Stanach Zjednoczonych są obecnie czterowalentne. Celem szczepionek przeciw grypie sezonowej są cztery główne typy wirusów grypy typu A i B, które z największym prawdopodobieństwem rozprzestrzenią się i wywołają choroby u ludzi w nadchodzącym sezonie grypowym. Wszystkie dostępne szczepionki przeciw grypie w Stanach Zjednoczonych zapewniają ochronę przed wirusami linii A(H1), A(H3), B/Yamagata i B/Victoria. Każdy z tych czterech składników wirusa grypy jest wybierany na podstawie następujących kryteriów: jakie wirusy grypy infekują ludzi przed nadchodzącym sezonem grypowym, jak szeroko się rozprzestrzeniają, jak dobrze szczepionki z poprzedniego sezonu grypowego mogą chronić przed tymi wirusami grypowymi, oraz zdolność wirusów szczepionkowych do zapewniania ochrony krzyżowej.

W sezonie grypowym 2022-2023 istnieją trzy szczepionki przeciw grypie, które są preferencyjnie zalecane dla osób w wieku 65 lat i starszych; różne szczepionki przeciw grypie są dopuszczone do stosowania u osób w różnych grupach wiekowych. W dniu 3 marca 2022 r. Komitet Doradczy FDA ds. Szczepionek i Produktów Biologicznych (VRBPAC) zebrał się w Silver Spring w stanie Maryland w celu wybrania wirusów grypy, które będą stanowić szczepionkę przeciw grypie na sezon grypowy 2022–2023 w Stanach Zjednoczonych. Komitet zaproponował wykorzystanie wirusów podobnych do A(H1N1)pdm09, A(H3N2) i B/Austria/1359417/2021 do trójwalentnych szczepionek przeciw grypie, które mają być stosowane w USA w sezonie grypowym 2022–2023.

Grypa B na przestrzeni dziesięcioleci: jej odkrycie i rozwój

W 1940 r. wybuch ostrej choroby układu oddechowego w Ameryce Północnej doprowadził do odkrycia wirusa grypy B (IBV), który później odkryto, że nie wykazuje żadnej antygenowej reaktywności krzyżowej z wirusem grypy A (IAV). Na podstawie obliczeń szybkości substytucji aminokwasów w białkach HA oszacowano, że IBV i IAV oddzieliły się od siebie około 4000 lat temu. Jednak mechanizmy replikacji i transkrypcji, a także funkcjonalność większości białek wirusowych wydają się być w dużej mierze zachowane, z pewnymi niezwykłymi różnicami. Chociaż IBV czasami wykrywano u fok i świń, jego głównym gatunkiem żywicielem jest człowiek. IBV mogą również rozprzestrzeniać epidemie na całym świecie, ale poświęca się im mniej uwagi niż IAV ze względu na ich mniej rozpowszechniony charakter, zarówno w infekowaniu gospodarzy, jak i objawach wynikających z infekcji. IBV były kiedyś niesklasyfikowane, ale od lat 80. XX wieku zostały podzielone na linie B/Yamagata i B/Victoria. IBV mają dalsze podziały znane jako klady i podklady, podobnie jak IAV.

Hemaglutynina (HA) i neuraminidaza (NA) to dwa antygeny powierzchniowe wirusa, które stale się zmieniają. Dryf antygenowy lub przesunięcie antygenowe to dwie możliwe zmiany wirusa grypy. Niewielkie zmiany w HA i NA wirusów grypy spowodowane dryfem antygenowym skutkują powstaniem nowych szczepów, których układ odpornościowy człowieka może nie być w stanie zidentyfikować. Te pojawiające się szczepy są ewolucyjną odpowiedzią wirusa grypy na silną odpowiedź immunologiczną w całej populacji. Główną przyczyną nawrotów grypy jest dryf antygenowy, co sprawia, że ​​konieczna jest coroczna ponowna ocena i aktualizacja listy składników szczepionki przeciw grypie. Coroczne wybuchy epidemii grypy są spowodowane dryfem antygenowym i spadkiem odporności, gdy szczątkowa obrona przed wcześniejszą ekspozycją na pokrewne wirusy jest niekompletna. Dryf antygenowy występuje w grypie A, B i C.

Eksperymenty z hamowaniem hemaglutynacji z użyciem surowicy fretki po zakażeniu pozwoliły na identyfikację dwóch bardzo różnych wariantów antygenowych grypy typu B w latach 1988 – 1989. Wirusy te miały wspólne antygeny z B/Yamagata/16/88, odmianą odkrytą w Japonii w Maj 1988 lub B/Victoria/2/87, najnowszy szczep referencyjny. Wirus B/Victoria/2/87 miał wspólne antygeny ze wszystkimi wirusami grypy B odkrytymi w Stanach Zjednoczonych podczas epidemii w zimie 1988-1989.

W Japonii reinfekcję wirusem grypy B badano wirusologicznie w latach 1985-1991 i epidemiologicznie w latach 1979-1991 u dzieci. W trakcie tego badania wystąpiły cztery ogniska wirusa grypy B, z których każdy obejmował dryf antygenowy. Pomiędzy epidemiami w latach 1987 – 1988 i 1989 – 1990 nastąpiła istotna zmiana genetyczna i antygenowa wirusów. W zależności od sezonów grypowych minimalna częstość reinfekcji wirusem grypy B w całym okresie wynosiła od 2 do 25%. Testy hamowania hemaglutynacji wykorzystano do zbadania antygenów pierwotnych i reinfekcyjnych szczepów wirusa grypy B wyizolowanych od 18 dzieci w latach 1985-1990, które obejmowały trzy okresy epidemii. Odkrycia ujawniły, że reinfekcja nastąpiła wirusami odzyskanymi podczas sezonów grypowych 1984-1985 i 1987-1988, które należały do ​​tej samej linii i były antygenowo zbliżone.

Obecnie ponowna infekcja trwa, ponieważ w Stanach Zjednoczonych w listopadzie 2022 r. zgłoszono zwiększoną aktywność grypy z powodu zimowej pogody.

Linki zewnętrzne

• Influenza Research Database Baza danych zawierająca sekwencje genomowe wirusa grypy i powiązane informacje.
• Strefa wirusowa : Influenzavirus B
•    Biere B, Bauer B, Schweiger B (2010). „Zróżnicowanie linii wirusów grypy B Yamagata i Victoria za pomocą PCR w czasie rzeczywistym” . J. Clin. Mikrobiol . 48 (4): 1425–27. doi : 10.1128/JCM.02116-09 . PMC 2849545 . PMID 20107085 .