Choroba guzowatej skóry

Lumpy Skin Disease 01.jpg
Wirus guzowatej skóry bydła
Bydło dotknięte chorobą guzowatej skóry bydła
Klasyfikacja wirusów
(nierankingowe): Wirus
królestwo : Varidnaviria
Królestwo: Bamfordvirae
Gromada: Nucleocytoviricota
Klasa: Pokkesviricetes
Zamówienie: Chitowirusy
Rodzina: Poxviridae
Rodzaj: Wirus Capripox
Gatunek:
Wirus guzowatej skóry bydła

Choroba guzowatej skóry bydła ( LSD ) jest chorobą zakaźną bydła wywoływaną przez wirusa z rodziny Poxviridae , znanego również jako wirus Neethlinga . Choroba charakteryzuje się wysoką gorączką, powiększonymi powierzchownymi węzłami chłonnymi i licznymi guzkami (o średnicy 2–5 centymetrów (1–2 cale)) na skórze i błonach śluzowych (w tym dróg oddechowych i przewodu pokarmowego). Zainfekowane bydło może również rozwinąć obrzęk kończyn i wykazywać kulawiznę. Wirus ma ważne implikacje ekonomiczne, ponieważ zarażone zwierzęta mają zwykle trwałe uszkodzenia skóry, co obniża wartość handlową ich skóry. Ponadto choroba często powoduje chroniczne osłabienie, zmniejszoną produkcję mleka, słaby wzrost, bezpłodność, aborcję, a czasem śmierć.

Początek gorączki występuje prawie tydzień po zakażeniu wirusem. Ta początkowa gorączka może przekroczyć 41 ° C (106 ° F) i utrzymywać się przez tydzień. W tym czasie wszystkie powierzchowne węzły chłonne ulegają powiększeniu. Guzki, którymi charakteryzuje się choroba, pojawiają się od siedmiu do dziewiętnastu dni po zaszczepieniu wirusem. Wraz z pojawieniem się guzków wydzielina z oczu i nosa staje się śluzowo-ropna .

Zmiany guzkowe obejmują skórę właściwą i naskórek , ale mogą rozciągać się na leżącą poniżej tkankę podskórną lub nawet na mięsień. Zmiany te, występujące na całym ciele (ale szczególnie na głowie, szyi, wymieniu, mosznie, sromie i kroczu), mogą być dobrze odgraniczone lub zlewać się. Zmiany skórne mogą szybko ustępować lub utrzymywać się w postaci twardych grudek. Zmiany mogą również ulegać sekwestracji, pozostawiając głębokie owrzodzenia wypełnione tkanką ziarninową i często ropiejące. Na początkowym etapie guzki po przecięciu mają kolor od kremowo-szarego do białego i mogą wydzielać surowicę. Po około dwóch tygodniach w guzkach może pojawić się centralny rdzeń materiału martwiczego w kształcie stożka. Dodatkowo guzki na błonach śluzowych oczu, nosa, jamy ustnej, odbytnicy, wymienia i narządów płciowych szybko ulegają owrzodzeniu, ułatwiając przenoszenie wirusa.

W łagodnych przypadkach LSD objawy kliniczne i zmiany chorobowe są często mylone z wirusem opryszczki bydlęcej 2 (BHV-2), który z kolei jest określany jako choroba rzekomo-guzowata skóry. Jednak zmiany związane z zakażeniem BHV-2 są bardziej powierzchowne. BHV-2 ma również krótszy przebieg i jest łagodniejszy niż LSD. Mikroskopia elektronowa może być wykorzystana do rozróżnienia tych dwóch infekcji. BHV-2 charakteryzuje się wewnątrzjądrowymi ciałami inkluzyjnymi , w przeciwieństwie do inkluzji wewnątrzcytoplazmatycznych charakterystycznych dla LSD. Należy zauważyć, że izolacja BHV-2 lub jego wykrycie w wybarwionych ujemnie próbkach biopsyjnych jest możliwe dopiero po około tygodniu od rozwoju zmian skórnych.

Wirus guzowatej skóry bydła

Klasyfikacja

Wirus choroby guzowatej skóry bydła (LSDV) jest wirusem o podwójnej nici DNA. Należy do capripoxvirus należącego do Poxviridae . Capripoxviruses (CaPV) reprezentują jeden z ośmiu rodzajów w Chordopoxvirus (ChPV). Rodzaj capripoxvirus składa się z LSDV, a także wirusa ospy owczej i wirusa ospy koziej . Infekcje CaPV są zwykle specyficzne dla żywiciela w obrębie określonych rozmieszczeń geograficznych, mimo że są one serologicznie nie do odróżnienia od siebie.

Struktura

Ceglana struktura typowa dla wirusów Poxviridae

Podobnie jak inne wirusy z rodziny Poxviridae , capripoxvirusy mają kształt cegły. Wiriony Capripoxvirus różnią się od Ortopoxvirus tym, że mają bardziej owalny profil, a także większe ciała boczne. Średni rozmiar capripoxvirions wynosi 320 nm na 260 nm. [ potrzebne źródło ]

Genom

Wirus ma genom o wielkości 151 kbp, składający się z centralnego regionu kodującego, który jest ograniczony identycznymi odwróconymi końcowymi powtórzeniami o długości 2,4 kbp i zawiera 156 genów. Porównując LSDV z chordopokswirusami innych rodzajów, istnieje 146 konserwatywnych genów. Geny te kodują białka, które biorą udział w transkrypcji i biogenezie mRNA, metabolizmie nukleotydów, replikacji DNA, przetwarzaniu białek, strukturze i składaniu wirionów oraz zjadliwości wirusa i zakresie gospodarza. W centralnym regionie genomowym geny LSDV mają wysoki stopień współliniowości i identyczności aminokwasów z genami innych pokswirusów ssaków. Przykłady wirusów o podobnej tożsamości aminokwasowej obejmują suipoxvirus, yatapoxvirus i leporipoxvirus. Jednak w regionach końcowych kolinearność jest przerwana. W tych regionach homologi wirusa ospy są albo nieobecne, albo mają niższy procent identyczności aminokwasów. Większość z tych różnic dotyczy genów, które są prawdopodobnie związane z wirulencją wirusa i zakresem gospodarzy. Unikalny dla Chordopoxviridae, LSDV zawiera homologi interleukiny-10 (IL-10), białek wiążących IL-1, sprzężonego z białkiem G receptora chemokin CC i białka podobnego do naskórkowego czynnika wzrostu, które znajdują się w innych rodzajach pokswirusów.

Epidemiologia

LSDV atakuje głównie bydło i zebu , ale obserwowano go także u żyraf , bawołów wodnych i impala . Cienkoskóre rasy bydła Bos taurus, takie jak holsztyńsko-fryzyjska i jersey , są najbardziej podatne na tę chorobę. Gruboskóre Bos indicus , w tym krzyżówki ras afrikaner i afrikaner, wykazują mniej poważne objawy choroby. Wynika to prawdopodobnie ze zmniejszonej podatności na pasożyty zewnętrzne Bos indicus wykazują w stosunku do ras Bos taurus . Młode cielęta i krowy w szczytowym okresie laktacji wykazują cięższe objawy kliniczne, ale wszystkie grupy wiekowe są podatne na tę chorobę.

Przenoszenie

Ogniska LSDV są związane z wysoką temperaturą i wysoką wilgotnością. Zwykle występuje częściej podczas wilgotnych miesięcy letnich i jesiennych, zwłaszcza na obszarach nisko położonych lub w pobliżu zbiorników wodnych, jednak ogniska mogą również wystąpić w porze suchej. Owady żywiące się krwią, takie jak komary i muchy, działają jak mechaniczne wektory rozprzestrzeniające chorobę. Nie zidentyfikowano wektora pojedynczego gatunku. Zamiast tego wirus został wyizolowany z Stomoxys , Biomyia fasciata , Tabanidae , Glossina i Culicoides gatunek. Konkretna rola każdego z tych owadów w przenoszeniu LSDV jest nadal oceniana. Wybuchy choroby guzowatej skóry bydła są zwykle sporadyczne, ponieważ zależą od ruchów zwierząt, stanu odporności oraz wzorców wiatru i opadów, które wpływają na populacje wektorów.

Wirus może być przenoszony przez krew, wydzielinę z nosa, wydzieliny łzowe, nasienie i ślinę. Choroba może być również przenoszona przez zakażone mleko na ssące cielęta. U bydła zakażonego eksperymentalnie LSDV wykryto w ślinie 11 dni po wystąpieniu gorączki, w nasieniu po 22 dniach iw guzkach skórnych po 33 dniach. Wirusa nie można znaleźć w moczu ani kale. Podobnie jak inne wirusy ospy, o których wiadomo, że są wysoce odporne, LSDV może pozostać żywotny w zainfekowanej tkance przez ponad 120 dni. [ potrzebne źródło ]

Odporność

Sztuczna odporność

Istnieją dwa różne podejścia do immunizacji przeciwko LSDV. W Afryce Południowej szczep wirusa Neethling został po raz pierwszy atenuowany przez 20 pasaży na błonach kosmówkowo-omoczniowych jaj kurzych. Teraz wirus szczepionkowy jest namnażany w hodowli komórkowej. w Kenii wykazano, że szczepionka wyprodukowana z wirusów ospy owiec lub kóz zapewnia odporność u bydła. Jednak poziom tłumienia wymagany do bezpiecznego stosowania u owiec i kóz nie jest wystarczający w przypadku bydła. Z tego powodu szczepionki przeciwko ospie owczej i koziej są ograniczone do krajów, w których ospa owcza lub ospa kozia jest już endemiczna, ponieważ żywe szczepionki mogą stanowić źródło infekcji dla podatnych populacji owiec i kóz. [ potrzebne źródło ]

W celu zapewnienia odpowiedniej ochrony przed LSDV wrażliwe dorosłe bydło powinno być szczepione co roku. U około 50% bydła rozwija się obrzęk ( 10–20 milimetrów ( 1 / 2 - 3 / 4 cala)) w miejscu szczepienia. Ten obrzęk znika w ciągu kilku tygodni. Po zaszczepieniu krowy mleczne mogą również wykazywać przejściowy spadek produkcji mleka.

Naturalna odporność

Większość bydła rozwija dożywotnią odporność po wyzdrowieniu z naturalnej infekcji. Dodatkowo cielęta uodpornionych krów nabywają przeciwciała matczyne i są odporne na choroby kliniczne do około 6 miesiąca życia. Aby uniknąć interferencji z przeciwciałami matczynymi, nie należy szczepić cieląt w wieku poniżej 6 miesięcy, których matki zostały naturalnie zakażone lub zaszczepione. Z drugiej strony cielęta urodzone z podatnych krów są również podatne i powinny być szczepione. [ potrzebne źródło ]

Historia

Choroba guzowatej skóry bydła była po raz pierwszy postrzegana jako epidemia w Zambii w 1929 roku. Początkowo sądzono, że jest wynikiem zatrucia lub nadwrażliwości na ukąszenia owadów. Dodatkowe przypadki miały miejsce w latach 1943-1945 w Botswanie , Zimbabwe i Republice Południowej Afryki . Około 8 milionów bydła zostało dotkniętych panzootyczną infekcją w Afryce Południowej w 1949 roku, powodując ogromne straty ekonomiczne. LSD rozprzestrzeniło się w Afryce w latach pięćdziesiątych i osiemdziesiątych XX wieku, atakując bydło w Kenii i Sudanie , Tanzanii , Somalii i Kamerunie . [ potrzebne źródło ]

W 1989 roku w Izraelu wybuchła epidemia LSD. Wybuch ten był pierwszym przypadkiem LSD na północ od Sahary i poza kontynentem afrykańskim. Uważano, że ta konkretna epidemia była wynikiem zainfekowanego Stomoxys calcitrans przenoszonego przez wiatr z Ismailiya w Egipcie. W okresie 37 dni między sierpniem a wrześniem 1989 roku czternaście z siedemnastu stad bydła mlecznego w Peduyim zostało zarażonych LSD. Wybito całe bydło oraz małe stada owiec i kóz we wsi.

W ciągu ostatniej dekady przypadki LSD zgłaszano w regionach Bliskiego Wschodu, Europy i Azji Zachodniej.

LSD po raz pierwszy zgłoszono do departamentu hodowli zwierząt w Bangladeszu w lipcu 2019 r. Szacuje się, że ostatecznie 500 000 sztuk zostało zakażonych tą epidemią. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) zaleciła masowe szczepienia. W wyniku wprowadzenia jesiennych robaków i tej plagi bydła w odstępie kilku miesięcy FAO, Światowy Program Żywnościowy , rząd Bangladeszu urzędnicy i inni zgodzili się rozpocząć ulepszanie nadzoru nad chorobami zwierząt gospodarskich i możliwości reagowania w sytuacjach kryzysowych w Bangladeszu. Sposób przedostania się wirusa do Bangladeszu pozostaje nieznany.

W 2022 r. wybuch choroby guzowatej skóry bydła w Pakistanie zabił ponad 7000 sztuk bydła. W Indiach w okresie od lipca do września 2022 r. wybuch choroby guzowatej skóry bydła spowodował śmierć ponad 80 000 sztuk bydła. Większość zgonów odnotowano w stanie Radżastan . W wielu stanach ograniczono przemieszczanie bydła między stanami i między okręgami . Indyjska Rada Badań Rolniczych laboratoria podjęły się stworzenia rodzimej szczepionki. Stosowana jest szczepionka przeciwko ospie koziej, do września 2022 r. Podawano 15 milionów dawek. W Indiach są co najmniej trzy ośrodki produkujące szczepionkę przeciwko ospie koziej. Instytucje uprawnione do przeprowadzania testów zostały rozszerzone.

Linki zewnętrzne


Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Lumpy_skin_disease&oldid=1140088232 ”