Enterostatyna
|
|
| Nazwy | |
|---|---|
|
nazwa IUPAC
(2S ) -2-[[(2S ) -1-[2-[[(2S ) -1-[(2S ) -2-aminopropanoilo]pirolidyno-2-karbonylo]amino]acetylo]pirolidyno- Kwas 2-karbonylo]amino]-5-(diaminometylidenoamino)pentanowy
|
|
| Inne nazwy Peptyd aktywujący prokolipazę; APGPR; L -alanylo- L -proliloglicylo- L -prolilo- L -arginina
|
|
| Identyfikatory | |
|
Model 3D ( JSmol )
|
|
| ChemSpider | |
|
Identyfikator klienta PubChem
|
|
| UNII | |
|
Pulpit nawigacyjny CompTox ( EPA )
|
|
|
|
|
|
| Nieruchomości | |
| C21H36N8O6 _ _ _ _ _ _ _ | |
| Masa cząsteczkowa | 496,569 g · mol -1 |
|
O ile nie zaznaczono inaczej, dane podano dla materiałów w stanie normalnym (przy 25°C [77°F], 100 kPa).
|
|
Enterostatyna jest pentapeptydem pochodzącym z proenzymu występującego w przewodzie pokarmowym , zwanego prolipazą . Zmniejsza przyjmowanie pokarmu, w szczególności tłuszczów, gdy jest podawany obwodowo lub do mózgu.
Funkcjonować
Enterostatyna jest wytwarzana w jelicie przez prolipazę trzustkową, druga kolipaza jest obowiązkowym kofaktorem dla lipazy trzustkowej podczas trawienia tłuszczów. Enterostatyna może być wytwarzana w błonie śluzowej żołądka i nabłonku błony śluzowej jelita cienkiego. Dieta o zwiększonej zawartości tłuszczu spowoduje uwolnienie transkrypcji genu prolipazy i enterostatyny do światła przewodu pokarmowego. Enterostatyna pojawia się w limfie i krążeniu po posiłku. Wykazano, że enterostatyna selektywnie zmniejsza spożycie tłuszczu podczas normalnego posiłku. Testy zakończyły się sukcesem z różnymi gatunkami.
Szlak sygnałowy
Szlak sygnalizacyjny mechanizmu obwodowego wykorzystuje aferentne ośrodki nerwu błędnego do podwzgórza. W odpowiedziach ośrodkowych pośredniczy szlak obejmujący komponenty serotonergiczne i opioidergiczne. Niezmiennie enterostatyna zmniejsza spożycie tłuszczu, masę ciała i tkankę tłuszczową. Ta reakcja może obejmować wiele efektów metabolicznych enterostatyny, które obejmują zmniejszenie wydzielania insuliny, wzrost współczulnego popędu do brunatnej tkanki tłuszczowej oraz stymulację wydzielania kortykosteroidów nadnerczy. Na możliwą rolę patofizjologiczną wskazują badania, które wiążą niską produkcję enterostatyny i/lub reakcję na rasy szczurów, które stają się otyłe i preferują tłuszcze w diecie. Ludzie z otyłością wykazują również mniejsze wydzielanie prolipazy trzustkowej po posiłku testowym w porównaniu z osobami o prawidłowej masie ciała.
Efekty
Jego działanie polega na zmniejszeniu wydzielania insuliny , zwiększeniu popędu współczulnego do brunatnej tkanki tłuszczowej oraz pobudzeniu wydzielania kortykosteroidów nadnerczowych . W końcowej fazie inicjuje uczucie pełności w żołądku , co może być powodem jego roli w regulacji wchłaniania tłuszczu i redukcji masy ciała . Aby enterostatyna mogła być wykorzystana, potrzebuje obecności receptorów CCK A. Badania przeprowadzone na szczurach pozbawionych tych receptorów wykazały, że nie reagują one na enterostatynę.
Kiedy szczurom wstrzykiwano do mózgu duże dawki enterostatyny, szczury jadły stopniowo mniej pokarmu w miarę zwiększania dawki. Badania eksperymentalne przeprowadzone na szczurach z udziałem obwodowego lub dokomorowego podania enterostatyny wykazały, że selektywnie spowalnia to spożywanie tłuszczu.
Próby medyczne
Chociaż immunoreaktywność podobna do enterostatyny występuje we krwi, mózgu i jelitach, a egzogenne enterostatyny zmniejszają apetyt na tłuszcz i wydzielanie insuliny u szczurów, rola tych peptydów w otyłości u ludzi pozostaje do zbadania.,