Exophiala dermatitidis
| Exophiala dermatitidis | |
|---|---|
| Klasyfikacja naukowa | |
| Królestwo: | |
| Dział: | |
| Klasa: | |
| Zamówienie: | |
| Rodzina: | |
| Rodzaj: | |
| Gatunek: |
E. dermatitidis
|
| Nazwa dwumianowa | |
|
Exophiala dermatitidis (Kano) de Hoog (1977)
|
|
| Synonimy | |
|
|
Exophiala dermatitidis to termofilne czarne drożdże należące do rodziny Herpotrichiellaceae . Chociaż gatunek ten występuje w naturze tylko w niewielkiej ilości, metabolicznie aktywne szczepy są powszechnie izolowane w saunach, łaźniach parowych i zmywarkach do naczyń. Exophiala dermatitidis rzadko powoduje infekcję u ludzi, jednak przypadki odnotowano na całym świecie. W Azji Wschodniej gatunek ten spowodował śmiertelne infekcje mózgu u młodych i poza tym zdrowych osobników. Wiadomo, że grzyb powoduje skórną i podskórną phaeohyphomycosis oraz jako kolonista w płucach u osób z mukowiscydozą w Europie. W 2002 r. wybuchła ogólnoustrojowa E. dermatitidis u kobiet, które otrzymały skażone zastrzyki sterydowe w szpitalach w Karolinie Północnej.
Wygląd i ogólny opis
Exophiala dermatitidis tworzy kolonie wolno rosnące, brązowe lub czarne. Jak to zwykle bywa wśród czarnych drożdży, E. dermatitidis jest grzybem anamorficznym z wieloma formami konidialnymi . Ta plastyczność morfologiczna ma skomplikowane określenie taksonomiczne oparte wyłącznie na wyglądzie fizycznym. Młode kolonie są opisywane jako woskowate, śluzowate, gładkie i drożdżopodobne . Z biegiem czasu rozwijają się pigmentowane strzępki powietrzne , a starsze kolonie są opisywane jako nitkowate i aksamitne. Konidia mają kształt między kulistym a eliptycznym i tworzą się u wylotu krótkich pierścieniowatych komórek konidiogennych. Annelacje można zaobserwować tylko za pomocą mikroskopii elektronowej. Przed analizą za pomocą skaningowego mikroskopu elektronowego zaobserwowano, że komórki konidiogenne tworzą się z fialid nieannelowanych i fialid bez kołnierzyków. Te obserwacje spowodowały, że gatunkowi błędnie przypisano własny monotypowy rodzaj Wangiella . Nazwa gatunkowa Wangiella dermatitidis jest nadal powszechnie używana w literaturze naukowej.
Czarny grzyb również przybiera różne morfologie in vivo . Zainfekowane tkanki zawierają mieszaninę jajowatych komórek drożdżopodobnych, krótkie strzępki z przegrodami, które mogą być rozgałęzione lub nierozgałęzione, strzępki toruloidalne, jak również izotopowo powiększone komórki sklerotyczne (podobne do muriform), które przypominają te występujące w chromoblastomykozie . Komórki muriformopodobne wyizolowane z E. dermatitidis mają cieńsze ściany niż te występujące w chromoblastomykozie, a komórki są podzielone wzdłuż jednej płaszczyzny.
Nie zaobserwowano formy płciowej E. dermatitidis . Jednak występowanie dwóch idiomorfów typu kojarzenia w mniej więcej równej liczbie wśród izolatów klinicznych i środowiskowych sugeruje, że E. dermatitidis rozmnaża się płciowo . Sekwencjonowanie rDNA wykazało, że kliniczne izolaty E. dermatitidis są bardzo blisko spokrewnione z Capronia mansonii i przewidywano, że askospory i workowce teleomorfu E. dermatitidis będą zatem przypominać te z C. mansonii .
Idealne warunki wzrostu dla E. dermatitidis występują w temperaturze od 40 ° C (104 ° F) do 42 ° C (108 ° F), jednak E. dermatitidis może tolerować temperatury do 47 ° C (117 ° F). Metabolicznie aktywny grzyb występuje bardzo obficie w tureckich łaźniach parowych , które rutynowo osiągają temperaturę powyżej 60 ° C (140 ° F), ale zazwyczaj nie występuje w bardziej gorących i suchych saunach ani w chłodnym otoczeniu wokół łaźni parowych. Uważa się, że zewnątrzkomórkowe polisacharydy mogą chronić gatunek przed stresem w gorącym i wilgotnym środowisku, ponieważ jest to cecha typowa dla szczepów wyizolowanych z łaźni parowych. Exophiala dermatitidis ma pigmenty karotenoidowe w ścianie komórkowej, które mogą odgrywać rolę w ochronie E. dermatitidis przed uszkodzeniem przez promieniowanie UV.
Termofilność, ujemna asymilacja azotanu potasu , ujemna asymilacja melezytozy i zdolność do rozkładu tyrozyny są wykorzystywane do odróżnienia E. dermatitidis od innych czarnych drożdży. Test egzoantygenu jest przydatny w określaniu gatunku, można również przeprowadzić analizę DNA. Grzyb został wybiórczo wyizolowany przy użyciu inkubacji w wysokiej temperaturze (40°C) na podłożu zawierającym cykloheksymid .
Podział geograficzny
Exophiala dermatitidis została wyizolowana na całym świecie w niewielkiej ilości z różnych źródeł środowiskowych, w tym z gleby, rozkładającego się drewna i gniazd os. Termofilność i tolerancja na kwasy E. dermatitidis sugeruje przejście przez zwierzęta stałocieplne i przypuszcza się, że jej nisza ekologiczna może być związana z tropikalnymi, owocożernymi gatunkami ptaków i nietoperzy. Uważa się, że zdolność do wykorzystywania składników odżywczych w różnych środowiskach, przylegania do powierzchni owoców i przechodzenia przez różne fazy morfologiczne dostarcza dalszych dowodów na poparcie tej teorii. Izolaty kliniczne mają tendencję do występowania szczepów, które występują rzadko w przyrodzie. Może się zdarzyć, że cechy związane z halotolerancją predysponują te szczepy do zarażania ludzi.
Podczas gdy E. dermatitidis występuje w przyrodzie tylko w niewielkich ilościach, gatunek ten jest dobrze przystosowany do przetrwania w wielu ciepłych i wilgotnych niszach stworzonych przez człowieka. Metabolicznie aktywne szczepy są izolowane w dużych ilościach z powierzchni wewnątrz saun, łaźni parowych i nawilżaczy. E. dermatitidis jest jednym z najczęstszych gatunków grzybów zamieszkujących zmywarki do naczyń i został znaleziony w zmywarkach do naczyń na całym świecie.
Patofizjologia
Exophiala dermatitidis jest zwykle uważana za ludzki patogen oportunistyczny , ponieważ osoby dotknięte E. dermatitidis często mają choroby współistniejące. Wyjątkiem jest neurotropowy obraz kliniczny, który zwykle występuje u młodych i poza tym zdrowych osób.
Podczas gdy ponad 100 gatunków grzybów może powodować phaeohyphomycosis , E. dermatitidis jest jednym z dwóch najczęściej zaangażowanych grzybów, wraz z innym gatunkiem Exophiala , E. jeanselmei . Exophiala dermatitidis jest uważany za jeden z najbardziej patogennych grzybów z rodzaju Exophiala i jest wysoce śmiercionośny, ze śmiertelnością ponad 40%. Wysoka śmiertelność wynika przede wszystkim ze zdolności do tworzenia infekcji ogólnoustrojowych i neurotropowych, które stanowią około połowę zgłoszonych przypadków E. dermatitidis .
Infekcje miejscowe i powierzchowne
Exophiala dermatitidis tworzy skórną i podskórną phaeohyphomycosis, która najczęściej atakuje twarz i szyję. Rzeczywiście, grzyb został pierwotnie wyizolowany ze skóry pacjenta ze zmianami na policzku, szyi i uchu. Komórki izolowane z infekcji skórnych są często kuliste i mogą tworzyć łańcuchy toruloidalne lub moniliformalne. Exophiala dermatitidis jest związana z różnymi powierzchownymi infekcjami, w tym grzybicą paznokci , zapaleniem ucha zewnętrznego i infekcjami oka powodującymi zapalenie rogówki .
W Europie E. dermatitidis jest zwykle kojarzona z mukowiscydozą i często stwierdza się, że skolonizowała płuca pacjentów z mukowiscydozą. W jednym badaniu E. dermatitidis można było wyizolować od 6,2% pacjentów z mukowiscydozą przy użyciu płytek do hodowli agarowych z erytrytolem i chloramfenikolem. Exophiala dermatitidis została również opisana jako czynnik etiologiczny infekcji płuc powodujących zapalenie płuc.
Infekcje ogólnoustrojowe
Exophiala dermatitidis tworzy infekcje neurotroficzne i jest czarnym drożdżakiem, który najczęściej powoduje zagrażającą życiu grzybicę dziąseł. Stany, które mogą predysponować ludzi do inwazyjnej infekcji oportunistycznej, obejmują cukrzycę , białaczkę limfatyczną , rozstrzenie oskrzeli , reumatoidalne zapalenie stawów i cewnikowanie . Często zgłasza się, że zakażenia ogólnoustrojowe przebiegają bez zajęcia skóry lub tkanki podskórnej.
Ogólnoustrojowe infekcje E. dermatitidis mogą obejmować przerzuty do mózgu. Śmiertelność takich infekcji szacuje się na ponad 90%. Grzybica ośrodkowego układu nerwowego jest rzadka iz nieznanych przyczyn występuje głównie w Azji Wschodniej, pomimo kosmopolitycznego rozmieszczenia grzyba. W populacjach Azji Wschodniej u młodych i poza tym zdrowych ludzi rozwinęły się infekcje mózgowe. Infekcje płuc u pacjentów z mukowiscydozą w Europie i grzybica neurotropowa w Azji Wschodniej są powodowane przez E. dermatitidis , które są genetycznie podobne, a czynniki gospodarza, takie jak różnice immunologiczne, mogą być odpowiedzialne za różne wzorce infekcji. Exophiala dermatitidis występuje bardzo często zarówno w saunach azjatyckich, jak i europejskich, a brak grzybicy neurotroficznej w Europie nie tłumaczy się zmniejszoną ekspozycją na grzyby.
. w szpitalach w Północnej Karolinie doszło do niewielkiego wybuchu ogólnoustrojowego zakażenia E. dermatitidis , w którym wzięło udział pięć kobiet, które otrzymały zastrzyki sterydowe w celu opanowania bólu. U jednej z kobiet infekcja była widoczna dopiero po 152 dniach od wstrzyknięcia zanieczyszczonego roztworu. Izolaty od tych pacjentów zostały uznane przez FDA za wrażliwe na wszystkie worykonazol , itrakonazol i amfoterycynę B . U jednego pacjenta infekcja wywołała zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych , u pozostałych czterech rozwinęło się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych . Zapalenie opon mózgowych ostatecznie spowodowało śmierć jednego pacjenta, podczas gdy worykonazol był skuteczny w leczeniu infekcji u czterech innych pacjentów. Wybuch epidemii został przypisany jednej aptece , która została uznana przez FDA za nieodpowiednio kontrolowaną pod kątem sterylności swoich produktów.
Odpowiedź immunologiczna
Exophiala dermatitidis zwykle powoduje niespecyficzną i ziarniniakowatą odpowiedź zapalną. Rekrutowane są limfocyty , histiocyty , wielojądrzaste komórki olbrzymie i neutrofile . Reakcje gospodarza są bardzo zmienne, często obejmują powstawanie torbieli i wahają się od słabej reakcji do intensywnej odpowiedzi zapalnej, która powoduje martwicę tkanek .
Podobnie jak w przypadku innych czarnych drożdżaków , które powodują grzybicę faeohyphomycosis, melanina wydaje się mieć cel obronny i pomaga chronić E. dermatitidis przed śmiercią w ludzkich neutrofilach . Patogenne szczepy E. dermatitidis zawierają pięć razy więcej melaniny niż saprofityczne E. dermatitidis , podczas gdy mutanty szczepów chorobotwórczych z niedoborem melaniny mają dramatycznie zmniejszoną zjadliwość.
Leczenie
Rozpoznanie zakażenia OUN E. dermatitidis można wiarygodnie postawić jedynie po wykonaniu biopsji. W przypadku infekcji ogólnoustrojowych istnieje niewiele opcji leczenia, a E. dermatitidis jest opisywana jako „notorycznie oporna” na leki przeciwgrzybicze. Podczas wybuchu epidemii w Karolinie Północnej leczenie worykonazolem było skuteczne u czterech z pięciu pacjentów, a wszystkie worykonazol, itrakonazol i amfoterycyna B okazały się skuteczne in vitro . Stwierdzono również, że terbinafina jest skuteczna in vitro , a kombinacje leków przeciwgrzybiczych mogą mieć działanie synergistyczne przeciwko E. dermatitidis. Artykuł z 2012 roku wykazał, że spośród zgłoszonych przypadków 44% pacjentów odpowiedziało na leczenie amfoterycyną B, 50% odpowiedziało na leczenie worykonazolem, a 71,4% odpowiedziało na leczenie itrakonazolem.
W przypadku małych i miejscowych infekcji opcją może być operacja. Ponieważ E. dermatitidis są spowodowane przez traumatyczną implantację grzyba, chirurdzy muszą zachować szczególną ostrożność, aby nie ponownie wprowadzić infekcji podczas operacji. Pomimo wysokiej tolerancji E. dermatitidis na ciepło , obróbka cieplna zmian skórnych okazała się skuteczna.