Halloweenowe geny

20-hydroksyekdyzon, kluczowy hormon regulacyjny zaangażowany w rozwój naskórka u owadów

Geny halloween to zestaw genów zidentyfikowanych u Drosophila melanogaster , które wpływają na rozwój embrionalny . Wszystkie geny kodują cytochromu P ₄₅₀ w szlaku ekdysteroidogennym (biosynteza ekdyzonu z cholesterolu ). Ekdysteroidy, takie jak 20-hydroksyekdyzon i ekdyzon , wpływają na wiele zmian morfologicznych , fizjologicznych i biochemicznych zachodzących podczas linienia u owadów.

Hormony steroidowe kontrolują wiele aspektów reprodukcji, rozwoju i homeostazy organizmów wyższych. U stawonogów hormony steroidowe odgrywają równą lub nawet ważniejszą rolę rozwojową, zwłaszcza w kontrolowaniu wzorców ekspresji genów między etapami rozwojowymi. Prekursorem hormonów steroidowych jest cholesterol, który mogą syntetyzować kręgowce. Z kolei owady muszą pobierać cholesterol ze swojej diety. W biosyntezie 20E zachodzi seria hydroksylacji, a geny kodujące enzymy katalizujące hydroksylację zostały po raz pierwszy zidentyfikowane u Drosphilia . Owady istnieją od około 500 milionów lat przed pierwszym ssakiem i nadal odnoszą sukcesy ewolucyjne. Sugeruje to, że egzogenny cholesterol był wymagany do mechanizmu biosyntezy hormonów steroidowych.

Po raz pierwszy opracowana przez grupy badawcze kierowane przez Wieschausa i Nüssleina-Volharda na początku lat 80. XX wieku, nazwa została ukuta, aby zbiorczo nazwać serię śmiercionośnych mutacji embrionalnych Drosophila związanych z wadliwym tworzeniem egzoszkieletu . Wczesne badania wykazały, że gdy jeden z genów Halloween został zmutowany, zarodki much umrą, zanim powstanie egzoszkielet. Mutanty w serii genów halloween obejmują spook , spookier , fantom (lub phm ), bezcielesny (lub dib ), cień (lub smutne ) i geny cienia .

Zmutowane zarodki homozygotyczne wydają się fenotypowo normalne aż do połowy rozwoju embrionalnego, kiedy zarodki wykazują nieprawidłowe cechy rozwojowe. Niektóre nieprawidłowe cechy obejmują niezróżnicowany naskórek, awarię inwolucji głowy, zamknięcie grzbietu, zwarty wygląd i nieprawidłowe zapętlenie jelita grubego. Te zarodki umierają przed osiągnięciem końca embriogenezy.

Opisy

zjawy (Cyp307a1) ulega ekspresji w gruczole przedpiersiowym iw połączeniu z produktem genu zjawy ( Cyp307a2) przekształca 7-dehydrocholesterol w Δ4 ^- diketol.

Gen fantomowy ( Cyp306a1) koduje mikrosomalną 25 -hydroksylazę. Silna ekspresja phm jest ograniczona do komórek gruczołu przedpiersiowego gruczołu pierścieniowego larwy Drosophila . Produkt genu przekształca 2,22,25dE-ketodiol w 2,22dE-ketotriol.

Bezcielesny gen (Cyp302a1) koduje enzym cytochromu P ₄₅₀ , który dodaje grupę hydroksylową do pozycji węgla-22 2,22,dE-ketotriolu, tworząc 2-deoksyekdyzon. dib są wadliwe w wytwarzaniu naskórka i mają poważne defekty w procesach morfologicznych, takich jak inwolucja głowy, zamknięcie grzbietu i rozwój jelit.

genu cienia (Cyp315a1) wytwarza ekdyzon z 2-deoksyekdyzonu.

Gen cienia (Cyp314a1) koduje 20-monooksygenazę Ecdysone odpowiedzialną za dodanie grupy hydroksylowej do pozycji 20C ekdyzonu w celu wytworzenia 20-hydroksyekdyzonu, ostatniego etapu szlaku biosyntezy.