prekursor mikroRNA mir-6
| prekursor mikroRNA mir-6 | |
|---|---|
 Przewidywana struktura drugorzędowa i konserwacja sekwencji mir-6
| |
| identyfikatorów | |
| Symbol | mir-6 |
| Rfam | RF00143 |
| miRBase | MI0000124 |
| rodzina miRBase | MIPF0000119 |
| Inne dane | |
| typ RNA | gen ; miRNA |
| Domeny | Eukariota |
| IŚĆ | GO:0035195 GO:0035068 |
| WIĘC | SO: 0001244 |
| Struktury PDB | PDBe |
Prekursor mikroRNA mir-6 jest prekursorem mikroRNA specyficznym dla gatunku Drosophila . W Drosophila melanogaster istnieją trzy paralogi mir-6 zwane dme-mir-6-1, dme-mir-6-2, dme-mir-6-3, które są skupione razem w genomie. Zasięgi tych prekursorów spinki do włosów są szacowane na podstawie przewidywania spinki do włosów. Każdy prekursor jest generowany po rozszczepieniu dłuższego pierwotnego transkryptu w jądrze i jest eksportowany do cytoplazmy. W cytoplazmie prekursory są dalej przetwarzane przez enzym Dicer , generując ~ 22 produkty nukleotydowe z każdego ramienia spinki do włosów. Produkty wytworzone z ramienia 3' każdego prekursora mir-6 mają identyczne sekwencje. Zarówno dojrzałe produkty 5', jak i 3' zostały zweryfikowane eksperymentalnie. Dane eksperymentalne sugerują, że dojrzałe produkty szpilek mir-6 ulegają ekspresji we wczesnym zarodku Drosophila i docelowych genów apoptotycznych, takich jak hid , grim i rpr .
Linki do dalszych miRNA
Zaobserwowano niemal idealną komplementarność między miR-5 i miR-6 przy 20/21 nukleotydach. Jednak miR-5 jest spokrewniony tylko na mniejszym poziomie z którąkolwiek z trzech odpowiednich sekwencji miR-6. Geny miR-6 znajdują się w klastrze genów zawierającym inne miRNA z rodziny innych niż K-box, w tym miRNA-3 i -309, oraz gen mir-4 z rodziny Brd box . Dopasowanie wykazało, że miR-6 ma ten sam motyw rodzinny co miR-11 i miR-2b , razem tworząc klan mir-2. Istnieje jednak niewielkie podobieństwo na końcach 3' między tymi członkami klanu.
Regulacja apoptozy
mir-6 odgrywa kluczową rolę w regulacji wczesnej apoptozy . Rzeczywiście, istnieje znacznie zwiększona szybkość apoptozy w zarodkach zubożonych w miR-6 w porównaniu z zarodkami kontrolnymi, co wskazuje, że mir-6 działa hamująco na apoptozę. Czynnik proapoptotyczny Hid jest kontrolowany wyłącznie przez miR-6, który widzi swoją regulację na poziomie posttranskrypcyjnym. Stwierdzono, że zarodki zubożone w miR-6 wykazują najsilniejszy fenotyp ze wszystkich członków rodziny miR-2, co wyjaśniono ich interakcją z hid , proapoptotyczny gen o najszerszej ekspresji i najsilniejszym działaniu proapoptotycznym. Zarodki, którym wstrzyknięto antysensowny mir-6, nie różnicowały normalnych struktur wewnętrznych i zewnętrznych, a liczba komórek apoptotycznych znacznie wzrosła w porównaniu z komórkami typu dzikiego. Dalsza praca nad tym z embrionami blastodermy zubożonymi w miR-6 wykazała, że tworzenie komórek biegunowych na tylnym końcu osi przednio-tylnej zostało przerwane, pomimo normalności zarówno komórkowości, jak i wczesnego tworzenia wzoru.
Linki zewnętrzne