Suid betaarteriwirusa 1

Dla superbohatera Marvel Comics, zobacz Blue Ear .
Betaarterivirus suid 1
Klasyfikacja wirusów
(nierankingowe): Wirus
królestwo : Rybowiria
Królestwo: Orthornawirusy
Gromada: Pisuviricota
Klasa: Pisoniviricetes
Zamówienie: Nidowirusy
Rodzina: Arteriviridae
Rodzaj: Betaarteriwirus
Podrodzaj: eurobartewirus
Gatunek:
Suid betaarteriwirusa 1
Synonimy
  • Wirus zespołu rozrodczo-oddechowego świń 1
  • Wirus zespołu rozrodczo-oddechowego świń
  • Wirus zespołu oddechowo-rozrodczego świń
  • Wirus niepłodności świń i zespołu oddechowego

Betaarterivirus suid 1 , dawniej wirus zespołu rozrodczo-oddechowego świń ( PRRSV ), jest wirusem wywołującym chorobę świń , zwaną zespołem rozrodczo-oddechowym świń ( PRRS ) , znaną również jako choroba niebieskich uszu świń (po chińsku , zhū láněr bìng 豬藍耳病). Ta ekonomicznie istotna panzootyczna choroba powoduje niepowodzenia reprodukcyjne w stadzie hodowlanym i choroby układu oddechowego u młodych świń.

Historia

PRRS znany wcześniej jako „tajemnicza choroba świń” i „choroba niebieskiego ucha” w latach 1987-1988 w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie spowodował pierwsze niezdiagnozowane ogniska, charakteryzujące się utratą zdolności rozrodczych w połączeniu z objawami ze strony układu oddechowego. W latach 1990-1991 podobną chorobę odnotowano w kilku krajach europejskich, takich jak Niemcy , Holandia, Belgia , Dania , Francja , Wielka Brytania i Hiszpania . Pojawienie się PRRS w Japonii , Tajwanie i Chinach kontynentalnych odnotowano odpowiednio w 1987, 1991 i 1996 roku.

Według WOAH choroba jest obecnie obecna na całym świecie, zwłaszcza w krajach o dużej produkcji trzody chlewnej. Australia , Nowa Zelandia , Norwegia , Szwecja i Szwajcaria są wolne od PRRS.

Lepszy obraz różnorodności genetycznej PRRSV sugerował, że wirus był obecny na polu przed „pierwotnymi” wybuchami. Brak odnotowanych danych dotyczących chorobowości przed epidemią wynikał z nieznajomości PRRS.

Zaproponowano hipotezę, że PRRSV pochodzi od blisko spokrewnionego mysiego wirusa podwyższającego dehydrogenazę mleczanową . Analiza filogeograficzna epidemiologii PRRSV sugeruje, że wirus zróżnicował się w unikalne subpopulacje w Rosji i Białorusi około 110–140 lat temu. Jednak nadal nie ma pewności, jak, kiedy i gdzie pojawił się PRRSV.

Kilka ważnych czynników umożliwiło dalszy rozwój PRRSV. Transformacja przemysłu trzody chlewnej na całym świecie w XX wieku odgrywa kluczową rolę. Pojawienie się praktyk zarządzania chowami o dużej gęstości i przyjęcie sztucznej inseminacji ułatwiło szeroką ekspansję i dywersyfikację PRRSV. Istnieje wiele dowodów na obecność PRRSV u dzików . Dzikie zwierzęta mogą stanowić naturalny rezerwuar PRRSV i mogą być traktowane jako dodatkowe źródło infekcji wirusowych u świń domowych .

Obecna sytuacja

PRRSV ma charakter wysoce dynamiczny. Rosnąca różnorodność genetyczna umożliwia pojawienie się poważnych ognisk charakteryzujących się podwyższonym wskaźnikiem poronień , jak również śmiertelnością w rosnących świniach i lochach. Miało to miejsce w 1996, 2000 i 2007 roku w USA oraz w 2006 roku w Chinach . Wysoce zjadliwe i zjadliwe „nietypowe” izolaty PRRSV są regularnie odnotowywane w różnych krajach europejskich: na Białorusi , w Belgii , na Węgrzech , w Austrii i innych. Programy szczepień stad trzody chlewnej na całym świecie szczepionkami atenuowanymi wykonanymi z obu genotypów PRRSV przyniosły początkowo optymistyczne wyniki w latach 90-tych .

Obecnie PRRS jest jedną z najważniejszych chorób zakaźnych dotykających przemysł trzody chlewnej. Został on również nazwany „świńskim AIDS”, ponieważ pojawił się w wyniku przypadkowej transmisji międzygatunkowej i znacznych strat ekonomicznych w światowej produkcji trzody chlewnej.

Wirusologia

Drzewo filogenetyczne wirusów należących do rodziny Arteriviridae

Klasyfikacja

PRRSV należy do rodziny Arteriviridae i rzędu Nidovirales . Inni członkowie rodziny Arteriviridae obejmują: wirus zapalenia tętnic koni (EAV) , wirus małpiej gorączki krwotocznej (SHFV) , wirus choroby wobbly possum i wirus podnoszący poziom dehydrogenazy mleczanowej (LDV) .

Struktura i genom

PRRSV jest małym, jednoniciowym wirusem otoczkowym RNA o dodatniej czułości . Genom 15 kb składa się z jednej liniowej, jednoniciowej RNA składającej się z nieulegającego translacji regionu 5' (UTR), dziesięciu otwartych ramek odczytu (ORF 1a-1b-2a-2b-3-4-5-5a-6-7) i 3 'UTR, po którym następuje ogon poliadenylacji.

Organizacja genomu PRRSV

genomu wirusa . Są tłumaczone i przetwarzane na 14 białek niestrukturalnych, w tym cztery proteazy i polimerazę RNA zależną od RNA .

Cząsteczka PRRSV składa się z ośmiu wirusowych białek strukturalnych kodowanych przez ORF 2-7. Składają się z białek otoczki (GP2a, E, GP3, GP4, GP5, ORF5a i M) oraz nukleokapsydu (N). Najbardziej konserwatywnymi białkami z całej rodziny Arteriviridae i PRRSV są w szczególności nsp9 (polimeraza RNA zależna od RNA) i białko nukleokapsydu (N). Analiza podobieństwa wykazuje obecność regionów hiperzmiennych w nsp2 i GP4.

Złożony wirion PRRSV pojawia się jako kulista cząstka o średniej średnicy 56 nm. Cząsteczki mają bardzo gładki zarys dwuwarstwy lipidowej otoczki z kilkoma wystającymi cechami reprezentowanymi przez dwa główne kompleksy białkowe otoczki: M-GP5 i GP2-GP3-GP4. Kompleksy te oddziałują odpowiednio z dobrze scharakteryzowanymi receptorami CD169 (sialoadhezyna) i CD163.

Zmienność genetyczna

Drzewo filogenetyczne PRRSV

PRRSV dzieli się na dwa główne typy, europejski (znany również jako typ 1) i północnoamerykański (znany również jako typ 2) . Zdefiniowano sekwencje prototypów dla każdego typu PRRSV. Dla europejskiego PRRSV jest to wirus Lelystad (LV), podczas gdy dla północnoamerykańskiego PRRSV jest to VR-2332. Europejskie i północnoamerykańskie szczepy PRRSV powodują podobne objawy kliniczne, ale reprezentują dwa różne genotypy wirusowe , których genomy różnią się o około 40%, tworząc w ten sposób zasłonę tajemnicy dotyczącą pochodzenia tego wirusa. Sugerowano, że pojawienie się tych odległych typów PRRSV było wynikiem dwóch niezależnych zdarzeń ewolucyjnych. Aby uwzględnić wyraźną rozbieżność PRRSV typu 1 i typu 2, podzielono je na dwa oddzielne wirusy .

Zmienność genetyczna wśród wirusów wyizolowanych z różnych miejsc zwiększa trudność w opracowaniu szczepionek przeciwko niemu. Podobnie utrzymanie diagnostycznych PCR jest trudne ze względu na wysoki wskaźnik mutacji tego wirusa.

W Europie istnieje granica geograficzna między obszarami o niskim (Europa Zachodnia i Środkowa) i wysokim (Europa Wschodnia) zróżnicowaniu PRRSV1. Aktualna klasyfikacja genetyczna oparta na wielkości otwartej ramki odczytu (ORF) 7 ujawniła istnienie trzech różnych podtypów w obrębie szczepów PRRSV1: podtyp 1, którego prototypem jest wirus Lelystad, występuje w Europie i Rosji, podtyp 2 w Rosji i na Litwie oraz podtyp 3 na Białorusi . Oprócz znanych podtypów, ostatnie badania wykazały, że izolaty PRRSV1 nie podlegają podtypom.

Przenoszenie

Wzorzec przenoszenia PRRSV odbywa się głównie drogą kontaktową i drogą powietrzną. Transmisja PRRSV jest wysoce zależna od drogi narażenia, izolatu wirusa i dawki wirusa.

Wykazano, że świnie mogą zostać zakażone wirusem PRRS kilkoma drogami narażenia: donosową, domięśniową, doustną, domaciczną i dopochwową. TCID50 Świnie są najbardziej podatne na infekcję poprzez inokulację domięśniową (10 ± TCID50 2,2 dawki zakaźnej hodowli tkankowej z 50% punktem końcowym ( ) TCID50 ), a następnie drogą donosową (10 ± 4,0 ) i drogą doustną (10 ± 5,3 ).

Stwierdzono, że temperatura ma duży wpływ na okres półtrwania (T1 /2 ) zakaźnego PRRSV. Wirus jest szybko dezaktywowany przez ogrzewanie, suszenie lub ekstremalne pH. Eksperymenty wykazały, że PRRSV w aerozolu był najmniej stabilny (T1 /2 = 3,6 min) w temperaturze 41,0°C i przy wilgotności względnej 73,0%, a najbardziej stabilny (T1 /2 = 192,7 min) w temperaturze 5,0°C i przy wilgotności względnej 17,1% .

0 Podstawowa liczba reprodukcyjna (R ) dla PRRSV typu 1 może mieścić się w zakresie od około 2 do 5 u naiwnych świń. W porównaniu z izolatami PRRSV typu 1, szczepy PRRSV typu 2 są uważane za bardziej zjadliwe.

Patogeneza

Świnia z PRRS

Udomowione świnie i inne Suidae są jedynymi znanymi naturalnymi żywicielami PRRSV. Typowe objawy kliniczne PRRS obejmują choroby układu oddechowego u prosiąt i zaburzenia rozrodcze u macior.

Komórki linii monocytów/makrofagów (makrofagi w płucach, węzłach chłonnych, śledzionie, łożysku i innych narządach oraz komórki dendrytyczne) są głównymi celami replikacji wirusa in vivo . Cykl replikacji rozpoczyna się od interakcji między kompleksem GP5-M PRRSV a receptorami komórkowymi siarczanu heparanu i CD169 ( sialoadhezyna ). Po związaniu i internalizacji, GP2-GP3-GP4 oddziałuje z CD163, pośrednicząc w rozkładaniu i uwalnianiu nukleokapsydu .

Zakażenie PRRSV rozpoczyna się od ostrej infekcji, podczas której migdałki i płuca służą jako preferencyjne miejsca infekcji, co prowadzi do problemów z oddychaniem u młodych świń. Pierwszy etap zakażenia skutkuje wiremią bezkomórkową rozpoczynającą się 6-12 godzin po zakażeniu i trwającą kilka tygodni pomimo indukcji krążących przeciwciał. Następnie, w zależności od statusu immunologicznego świń, ostra infekcja może być kontynuowana z przetrwałą fazą z replikacją wirusa zlokalizowaną w narządach limfatycznych, w tym w migdałkach, śledzionie i węzłach chłonnych. W końcowej fazie infekcji replikacja PRRSV stopniowo spada, aż wirus zostanie wyeliminowany w gospodarzu. Jednak wirus może utrzymywać się u świń przez dłuższy czas. Mechanizm przetrwania może opierać się na wysokim wskaźniku mutacji genomu RNA PRRSV, umożliwiającym ucieczkę spod nadzoru immunologicznego gospodarza.

Po rozległej wiremii wirus dociera do makrofagów w różnych narządach wewnętrznych (np. tkankach limfatycznych i endometrium matki), co powoduje zaburzenia, takie jak niepowodzenia rozrodcze u macior. W późnym stadium ciąży PRRSV może przekroczyć barierę łożyskową i zakażać płód. W zależności od szczepu wirusa i statusu immunologicznego gospodarza, PRRSV może powodować zarówno subkliniczne, jak i ciężkie choroby układu rozrodczego i/lub układu oddechowego. PRRSV może tłumić system obrony immunologicznej gospodarza, co umożliwia ustanowienie wtórnych infekcji.

Wynik kliniczny zakażenia PRRSV może ulec pogorszeniu w przypadku koinfekcji innymi patogenami. Charakteryzuje się problemami z wydajnością wzrostu i objawami klinicznymi, takimi jak gorączka, kaszel, jadłowstręt i duszność. Obok PRRSV, cirkowirus świń typu 2 (PCV2), Pasteurella multocida i mykoplazmy świń są najczęściej wykrywanymi patogenami u świń dotkniętych zespołem chorób układu oddechowego świń. Zakażenie PRRSV może również zmniejszać skuteczność szczepionek stosowanych u świń. Ze względu na te problemy PRRS jest uważany na całym świecie za poważne zagrożenie dla przemysłu trzody chlewnej.

Określenie terminu „wysoka zjadliwość” wydaje się być względne. Ogólnie rzecz biorąc, wysoce zjadliwy PRRS charakteryzuje się wyższym odsetkiem niepowodzeń rozrodczych u ciężarnych loch, wysoką zachorowalnością i wysoką śmiertelnością u świń w każdym wieku. Zakażone świnie wykazują szereg objawów klinicznych ze strony układu oddechowego (duszność, kichanie, kaszel) i ogólnoustrojowych (długotrwała wysoka gorączka powyżej +41°C, depresja, anoreksja, przebarwienia skóry i uszu), zapalenie spojówek. W niektórych przypadkach można było zaobserwować objawy neurologiczne. Częste zmiany podczas sekcji zwłok mogą obejmować zapalenie płuc i węzłów chłonnych, włóknikowe zapalenie płuc i płuc oraz zapalenie osierdzia, zapalenie otrzewnej.

Kontrola

Diagnostyka laboratoryjna

Laboratoryjne testy diagnostyczne znacznie się rozwinęły od czasu odkrycia wirusa PRRS pod koniec lat 80. Początkowo hodowlę wirusa stosowano do potwierdzenia PRRSV w próbkach surowicy lub tkanek. Proces ten polega na hodowaniu wirusa in vitro na liniach komórkowych przez okres 3–14 dni lub dłużej. Jeśli efekt cytopatyczny , hodowla jest potwierdzona jako wirus PRRS za pomocą bezpośredniego przeciwciała fluorescencyjnego lub innej metody potwierdzenia przed zgłoszeniem próbki jako pozytywnej na obecność PRRSV.

Pod koniec lat 90. do wykrycia wirusa zastosowano zagnieżdżoną PCR , ponieważ wykazywała ona lepszą czułość w porównaniu z niezagnieżdżoną PCR. Teraz ilościowe testy PCR oferowały równie dobrą lub lepszą czułość niż zagnieżdżony PCR, szybki czas realizacji w laboratorium i niższe wskaźniki zanieczyszczenia krzyżowego dzięki amplifikacji w zamkniętej probówce.

Strategie zarządzania w celu kontrolowania PRRS

Zaproponowano różne strategie zarządzania w celu kontrolowania i eliminowania PRRSV:

  • aklimatyzacja loszek,
  • isowean (izolowane odsadzanie),
  • stabilizacja stada,
  • całkowita i częściowa depopulacja/repopulacja,
  • test i usuwanie,
  • zamykanie i rolowanie stada,
  • masowe szczepienia z jednokierunkowym przepływem świń i zamknięciem stada,
  • McRebel (zmiany w zarządzaniu mające na celu zmniejszenie narażenia na bakterie w celu wyeliminowania strat),
  • monitorowanie jakości nasienia,
  • regionalny program eliminacji.

Immunizacja zwierząt

Czynne uodpornianie jest obecnie jedynym powszechnie dostępnym sposobem zwalczania PRRS w stadach świń na całym świecie. Do swoistej immunizacji zwierząt przeciwko PRRS stosuje się kilka rodzajów szczepionek oraz szczepienie żywym wirusem.

Pierwsza żywa szczepionka PRRSV2 , Ingelvac PRRS MLV ( Boehringer Ingelheim Vetmedica, Inc. ), jest dostępna do zapobiegania i zwalczania PRRS od 1994 roku. Otrzymano ją przez ciągłe pasażowanie w komórkach MARC-145. Do tej pory na światowym rynku z powodzeniem zastosowano szereg komercyjnych szczepionek PRRS. Ogromna różnorodność genetyczna PRRSV i brak wyraźnych parametrów immunologicznych korelujących z ochroną stanowią istotne bariery w rozwoju nowej szczepionki PRRS.

Świnie odporne na PRRS zostały opracowane przy użyciu technologii edycji genów przez firmę biotechnologiczną Genus .

Zobacz też

Linki zewnętrzne

Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Betaarterivirus_suid_1&oldid=1140878270 ”