Wirus białaczki małpy Gibbona

Gibbon-ape Białaczka Wirus
Klasyfikacja wirusów
(nierankingowe): Wirus
królestwo : Rybowiria
Królestwo: paranawirusy
Gromada: Artverviricota
Klasa: Revtraviricetes
Zamówienie: Orterwirusy
Rodzina: Retroviridae
Rodzaj: Gammaretrowirus
Gatunek:
Wirus białaczki małpy gibona
Synonimy
  • Mięsak Gibbona i wirus białaczki

Wirus białaczki małpy gibona ( GaLV ) jest onkogennym retrowirusem typu C, który został wyizolowany z nowotworów naczelnych , w tym gibona białorękiego i małpy włochatej . Wirus został zidentyfikowany jako czynnik etiologiczny układu krwiotwórczego , białaczek i niedoborów odporności u gibonów w 1971 roku, podczas epidemii późnych lat 60. i wczesnych 70. XX wieku. Badania epidemiologiczne dotyczące pochodzenia GaLV rozwinęły dwie hipotezy dotyczące pojawienia się wirusa. Obejmują one przenoszenie międzygatunkowe retrowirusa obecnego w gatunku wschodnioazjatyckiego gryzonia lub nietoperza oraz szczepienie lub transfuzja krwi wirusa związanego z MbRV do schwytanych populacji gibonów trzymanych w medycznych instytucjach badawczych. Wirus został następnie zidentyfikowany w trzymanych w niewoli populacjach gibonów w Tajlandii, USA i na Bermudach.

GaLV jest przenoszony poziomo przez kontakt z produktami wydalniczymi zakażonych gibonów. Jednak przypuszcza się również, że jest przenoszony pionowo poprzez transmisję rodzic-potomstwo. filogenetyczna ujawniła 7 szczepów GaLV; GaLV-SF, GaLV-SEATO, GaLV-BR, GALV-X, GaLV-Mar, GaLV-H i SSV, które pojawiły się w wyniku presji selekcyjnej układu odpornościowego gospodarza. Niedawno udostępniono pełne sekwencje genomów tych szczepów, co poszerza możliwości wykorzystania GaLV jako wektora wirusowego w transferze genów .

Epizootiologia

Historia

Przypadki złośliwych chłoniaków i białaczek nie zostały opisane u gibonów aż do lat 60. XX wieku, kiedy to zgłoszono kilka przypadków nowotworu układu krwiotwórczego w pojedynczej kolonii gibonów białorękich przebywających w ośrodku badawczym SEATO w Bangkoku w Tajlandii. W 1971 roku analiza filogenetyczna retrowirusa wywołującego białaczkę doprowadziła do identyfikacji GaLV-SEATO, opublikowanej w De Paoli i in. (1971). Po tym odkryciu zidentyfikowano pięć innych szczepów GaLV u zwierząt, których powiązane zespoły nowotworowe odnotowano wyłącznie w populacjach gibonów trzymanych w niewoli, które obejmują:

  • GaLV-SF: zidentyfikowany z mięsaka limfatycznego gibona w San Francisco oraz w obrębie schwytanych populacji gibonów w Centrum Medycznym Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco i Uniwersytecie Kalifornijskim. (Kawakami i in. oraz Snyder i in., 1973)
  • GALV-X: wykryty w hodowli komórkowej linii ludzkich komórek T zakażonych HIV-1 w Louvain w Belgii oraz w National Cancer Institute w Maryland w USA.
  • GALV-H: zidentyfikowany u gibona z białaczką limfocytową z kolonii wolno żyjących gibonów na wyspie Hall's na Bermudach.
  • GALV-Br: Zidentyfikowany w zamrożonych próbkach mózgów niebiałaczkowych gibonów w Gulf South Research Institute w Luizjanie. (Gallo i in., 1978)
  • GaLV-Mar: wykrywany w hodowli komórkowej (in vitro) pochodzącej z komórek marmozety .
  • Simian sarcoma (SSV): wadliwy rekombinant GALV, wywodzący się z pojedynczego izolatu włókniakomięsaka u włochatej małpy, która była narażona na kontakt z żyjącym w niewoli gibonem zakażonym GALV. Aby doszło do replikacji wirusa w organizmie gospodarza, musi być również obecny małpi wirus związany z mięsakiem (SSAV).
GaLV Drzewa filogenetyczne pochodzące z sekwencji genomu szczepów GaLV; GaLV-SEATO, GaLV-Br, GaLV-H, GaLV-X i GaLV-SF.

Szczepy te wykazują duże podobieństwo genetyczne, wykazane poprzez sekwencjonowanie DNA, które ujawnia ok. 90% identyczności sekwencji i ponad 93% aminokwasowego między szczepami GaLV. Różnice między tymi szczepami występują w genie env , z rozbieżnością w zakresie od 85% do 99%.

Pochodzenie

Odkrycie zakaźnego onkogennego gammaretrowirusa u naczelnych podrzędnych niż ludzie pobudziło wiele badań nad patogenezą GaLV i jego pochodzeniem, w tym nad żywicielem pośrednim wirusa, co jest obecnie kwestionowane. Wirusolog początkowo zasugerował, że GaLV jest spokrewniony z wirusem mysiej białaczki (MLV) wykrytym u gryzoni z Azji Południowo-Wschodniej. Endogennymi retrowirusami o podobnej homologii są; McERV wykryty w Mus caroli i endogenny wirus Mus dunni (MDEV) wyizolowany z myszy koloru ziemi (Lieber i in. 1975, Callahan i in. 1979). Ponadto hipoteza ta została oparta na wynikach uzyskanych z metod serologicznych o niskiej rozdzielczości i homologii DNA. Zatem obecna analiza filogenetyczna sekwencji prowirusowych GALV-SEATO i MLV wykazuje 68–69% podobieństwa dla pol i 55% podobieństwa dla env, co wskazuje na ograniczone podobieństwo sekwencji. Dlatego nie ma opublikowanych sekwencji prowirusowych z gospodarzy gryzoni, które mają wystarczająco wysoki stopień identyczności sekwencji z GALV, aby potwierdzić pośredniego żywiciela gryzonia jako prekursora GaLV.

Alternatywna hipoteza opiera się na wysokim podobieństwie sekwencji GaLV-SEATO i retrowirusa Melomys Burtoni (MbRV), wyizolowanego z gatunku gryzonia z Papui-Nowej Gwinei. Analiza immunologiczna podkreśla, że ​​MbRV ma 93% homologii sekwencji z GaLV-SEATO, która jest znacznie wyższa niż McERV i MDEV. Jednak ze względu na brak geograficznego nakładania się melomy użytków zielonych w PNG i Tajlandii, MbRV początkowo uznano za nieodpowiedniego żywiciela pośredniego GaLV. Jednak w 2016 roku Mammal Review opublikowano „Czy wirus białaczki małpy gibona nadal stanowi zagrożenie?” który przedstawił ważną hipotezę rozprzestrzeniania się MbRV z PNG do Tajlandii poprzez ujawnienie raportów z obiektów SEATO i przegląd geograficznego przemieszczania się gibonów w latach 60. i 70. XX wieku. Raport obiektu SEATO wykazał, że gibony były często zaszczepiane biomateriałem pochodzącym od ludzi, gryzoni z Azji Południowo-Wschodniej i innych gibonów w celu badań patogenetycznych chorób ludzkich, w tym malarii i gorączki denga . Dlatego proponuje się, aby próbki krwi i tkanek stosowane w SEATO zostały skażone wirusem pokrewnym MbRV, a następnie wprowadzone do osobników testowych Gibbona poprzez transfuzję krwi lub inokulację , co spowodowało rozwój GaLV w obrębie dwóch gibonów (S-76 i S-77 ).

Ostatnia hipoteza opiera się na podobieństwie sekwencji GaLV i retrowirusów obecnych u gatunków nietoperzy z Azji Południowo-Wschodniej. Mobilne gatunki nietoperzy są potencjalnymi żywicielami pośrednimi GALV, ponieważ mogą szybko rozprzestrzeniać się na dużych obszarach geograficznych, a także są powiązane z kilkoma chorobami odzwierzęcymi .

Cykl replikacji

GaLV należy do rodziny retrowirusów, które w replikacji wirusa wykorzystują enzym zwany odwrotną transkryptazą. Retrowirusy mają jednoniciowy genom (ssRNA), który przechodzi odwrotną transkrypcję, tworząc dwuniciowy DNA (dsNDA) przed prowirusową integracją z genomem komórki gospodarza. Cykl replikacji GaLV przebiega następująco:

  1. Wiązanie: Pierwszym etapem replikacji retrowirusa GaLV jest adsorpcja cząstek adsorbatu na powierzchni komórek ludzkich przy użyciu cząsteczek receptora SLC20A1 (GLVR-1, PIT-1) i SLC20A2 (GLVR-2, PIT-2). Obie cząsteczki są białkami komórkowymi (transportery fosforanów).
  2. Wejście do komórki gospodarza: Następnie cząstki GaLV wykorzystują te białka powierzchniowe komórki na błonie komórkowej, jako specyficzne receptory, aby dostać się do komórek gospodarza.
  3. Odwrotna transkrypcja: rdzeń wirusa wchodzi następnie do cytoplazmy komórki docelowej, gdzie enzym, odwrotna transkryptaza, generuje komplementarną nić DNA od 3' do 5'.
  4. Wejście jądrowe: prowirusowa integracja GaLV z genomem gospodarza wymaga wejścia do jądra komórki docelowej. Jednak GaLV nie jest w stanie zakażać komórek, które się nie dzielą i dlatego opiera się na rozpadzie błony jądrowej podczas mitozy podziału komórki w celu wejścia do jądra.
  5. Replikacja: Gdy prowirusowy DNA dostanie się do jądra komórki gospodarza, replikacja zachodzi poprzez syntezę polipeptydu i zostaje zintegrowana z genomem gospodarza.

Odporność wirusowa

Badania opublikowane w Retroviruses and Insights into Cancer Journal podkreślają potencjał odporności wirusowej u gibonów, ze względu na częściową prowirusową transkrypcję nienaruszonego genu otoczki. Ekspresja genu otoczki GaLV była wykazywana w bezobjawowym gibonie pomimo długotrwałej ekspozycji na innego wysoce wiremicznego gibona. Dlatego ekspresja otoczki GaLV przy braku zdolnego do replikacji GaLV mogła uczynić zwierzę odpornym na infekcję GaLV. Ponadto przeciwciała przeciwko retrowirusowi zidentyfikowano u gibonów bez oznak choroby, co sugeruje naturalną odporność immunologiczną na GaLV.

Przenoszenie

GaLV jest egzogennym wirusem przenoszonym poziomo poprzez kontakt z biomateriałami zanieczyszczonymi GaLV, takimi jak mocz i twarze. Potwierdza to test hybrydyzacji, który wykazał brak genomu prowirusowego u niezainfekowanych gibonów. Co więcej, badania eksperymentalne przeprowadzone w Laboratorium Onkologii Porównawczej wykazały „ poziomą transmisję GaLV w obrębie 14-miesięcznego niezainfekowanego gibona, który zaraził się GaLV w ciągu sześciu tygodni od kontaktu z osobnikami z wiremią”. Ponadto GaLV jest również przenoszony w okresie prenatalnym poprzez transmisję rodzic-potomstwo w macicy , z których potomstwo wykazuje dużą ilość prowirusowego DNA w przeciwieństwie do transmisji poporodowej.

Symptomy i objawy

Zobacz także: Białaczka granulocytowa

Stany związane z GALV obejmują zespoły nowotworowe prowadzące do podatnych chorób wtórnych i często śmiertelnych, w tym; chłoniak złośliwy, białaczka limfoblastyczna, osteoporoza i białaczka granulocytowa. W przypadku białaczki granulocytowej zwiększona ilość granulocytów we krwi obwodowej nacieka szpik kostny i wątrobowe węzły chłonne , powodując zielonkawe zabarwienie ( chlorozę ) w tych tkankach. Badanie patologiczne opublikowane przez Kawakami i wsp. w 1980 r. Identyfikuje rozwój przewlekłej białaczki granulocytowej u młodych gibonów zakażonych GaLV po okresach utajenia trwających 5–11 miesięcy. Ponadto wprowadzenie GaLV do 14-miesięcznych gibonów wykazało wytwarzanie przeciwciał neutralizujących, które umożliwiły osobnikom pozostanie bezobjawowymi i wolnymi od chorób krwiotwórczych, demonstrując w ten sposób odpowiedź immunologiczną gospodarza na infekcję GaLV.

Epidemia gammaretrowirusa

Zobacz też: Gammaretrovirus

Retrowirus koala (KoRV)

Dalsze informacje: retrowirus koala

KoRV należy do rodzaju gammaretrovirus i jest blisko spokrewniony z GaLV z 80% podobieństwem nukleotydów. Retrowirus jest izolowany z chłoniaków i białaczek, obecnych w zakażonych populacjach koali trzymanych w niewoli i wolno żyjących w Australazji. W związku z tym badanie opublikowane w czasopiśmie wirusologicznym, Molecular Dynamics and Mode of Transmission of Koala Retrovirus as It Invades and Spreads through a Wild Queensland Koala Population, podkreśla, że ​​80% koali, u których rozwinęła się nowotwór, było również KoRV-B-dodatnich, tym samym łącząc powszechne zakażenie białaczką i chłoniakiem KoRV. Obecnie KoRV jest jedynym retrowirusem, który indukuje linii zarodkowej i dlatego daje naukowcom możliwość zrozumienia procesów regulujących endogenizację retrowirusów.

Zidentyfikowano 9 podtypów KoRV, przy czym główne szczepy to; KoRV-A, KoRV-B i KoRV-J, które indukują immodulację prowadzącą do zespołów nowotworowych i chlamydiozy. Ponadto badanie wykazało choroby związane z KoRV-B, w tym; rozwinięty chłoniak jamy brzusznej, nieokreślony stan rozrostowy/szpiku kostnego, kostniakochrzęstniak i międzybłoniak . Nature autorstwa Tarlingtona i współpracowników dostarcza epidemiologicznych dowodów na to, że infekcje zarodkowe są obecne w populacjach znalezionych w Queensland, jednak niektóre osoby w południowej Australii nie mają prowirusa, co sugeruje, że endogenizacja retrowirusów rozpoczęła się w północnej Australii w ciągu ostatnich 100 do 200 lat. Badanie patologiczne endogenizującej integracji KoRV-A z genomem gospodarza jest niezbędne do opracowania szczepionki terapeutycznej, która zmniejsza częstość występowania o 3% rocznie.

Wirus białaczki kotów (FeLV)

Dalsze informacje: Wirus białaczki kotów

FeLV jest onkogennym gammaretrowirusem należącym do podrodziny ortoretrovirinae i rodziny retroviridae . Po raz pierwszy odkryta w 1964 roku w grupie kotów z mięsakiem limfatycznym. FeLV jest identyfikowany jako czynnik zakaźny powodujący immunomodulację szpiku kostnego i układu odpornościowego, co czyni zarażone koty podatnymi na różne wtórne i oportunistyczne infekcje. Choroby towarzyszące FeLV obejmują; chłoniak, anemie nieregeneracyjne i choroba zwyrodnieniowa grasicy. Obecnie częstość występowania FeLV zmniejszyła się od lat 70. i 80. ze względu na interwencje weterynaryjne, szczepienia, protokoły bezpieczeństwa biologicznego oraz kwarantannę lub eutanazję zakażonych zwierząt. Dokładne procedury badania krwi związane z wykrywaniem FeLV P27 umożliwiają postawienie diagnozy za pomocą dwóch metod; Test immunoenzymatyczny ( ELISA ), który wykrywa obecność wolnych cząstek FeLV, które znajdują się w krwioobiegu, oraz test immunofluorescencyjny pośredni (IFA), który wykrywa obecność cząstek retrowirusa w białych krwinkach.

FeLV jest przenoszony poziomo i pionowo przez biomateriały; ślina, krew, mleko matki, mocz i kał. Ponadto transmisja może również wystąpić po urodzeniu lub w okresie prenatalnym w relacjach rodzic-potomstwo. Potencjał pasożytniczych pcheł jako wektora wirusa FeLV został zidentyfikowany w 2003 r., co potwierdziło poziomą transmisję FeLV bez bliskiego kontaktu z zakażonymi osobnikami. Ponadto trzy szczepy FeLV to A, B, C. FeLV-A jest najmniej chorobotwórczym szczepem przenoszonym w naturze, zwłaszcza wśród nieszczepionych zwierząt. Przeciwnie, FeLV-B powstaje poprzez rekombinację egzogennego FeLV-A z sekwencjami endogennymi (enFeLV), podczas gdy ograniczone badania nad pochodzeniem FeLV-C skłaniają się ku rekombinacja / lub mutacja.

Endogenny retrowirus świński (PERV)

Dalsze informacje: Endogenny retrowirus świński

PERV został po raz pierwszy opisany w 1970 roku, należący do rodzaju gammaretrovirus, podrodziny Orthoretrovirinae i rodziny Retroviridae. PERV dzieli się na trzy podtypy zdolne do replikacji: PERV-A, PERV-B i PERV-C. PERV-A i PERV-B są politropowymi zdolnymi do infekowania komórek ludzkich i świńskich, podczas gdy PERV-C jest wirusem ekotropowym , który działa tylko na komórki świńskie . Transmisję międzygatunkową PERV w komórkach ludzkich wykazano in vitro, co budzi obawy dotyczące ksenotransplantacji świńskich komórek, tkanek i narządów. Jednak diagnoza PERV in vivo nie wystąpiła w ciągu; biorcy świńskich komórek nerwowych lub przeszczepów skóry, pacjenci ze świńskimi ksenoprzeszczepami wątroby lub trzustki oraz rzeźnicy mający kontakt z tkanką wieprzową.

W medycynie

Białko otoczki GaLV

Białko otoczkowe GaLV ma znaczenie biomedyczne ze względu na jego użyteczność jako wektor wirusowy w terapii genowej raka i transferze genów . Wektory retrowirusowe są wykorzystywane w ex vivo , która polega na modyfikacji komórek in vitro w celu zastąpienia genów kodujących dysfunkcyjne białka. Wstawiony gen podlega transkrypcji i translacji w jądrze i rybosomie komórki gospodarza produkującej „normalne” wydzielane białka. Najwcześniejsze wektory retrowirusowe były oparte na wirusie mysiej białaczki Moloneya (MMLV), który po pseudotypowaniu z białkiem otoczki GaLV umożliwił transfer genów do różnych komórek gospodarza. Co więcej, rozwój „hybrydowej mysiej amfotropowej otoczki wirusowej z zewnątrzkomórkowymi domenami GALV również pomaga zwiększyć częstość infekcji komórkowych u gospodarza podczas terapii genowej”.

Transfer genów zależy od związku między ekspresją receptora a wydajnością transdukcji. Ludzkie limfocyty T mają dwa receptory powierzchniowe (GLVR-1 i GLVR-2), które wykrywają obecność GaLV. Ponadto Lam i wsp. wykazali 8-krotnie większą ekspresję GLVR-1 niż GLVR-2, co pokazuje, że metody przenoszenia genów ludzkich limfocytów T powinny wykorzystywać białko otoczki GaLV, które wiąże się z receptorem powierzchniowym GLVR-1. Jednakże, ponieważ gammaretrowirusy nie są zdolne do infekowania niedzielących się komórek, użyteczność białka otoczki GaLV w transferze genów jest zastępowana przez lentiwirusowe .

  1. ^   S, Delassus; P. Sonigo; S, Wain-Hobson (listopad 1989). „Organizacja genetyczna wirusa białaczki małpy gibona”. Wirusologia . 173 (1): 205–13. doi : 10.1016/0042-6822(89)90236-5 . PMID 2683360 .
  2. ; _ ^ abcde J , McKee    N, Clark; F, Shapter; G, Simmons (kwiecień 2017). „Nowe spojrzenie na pochodzenie wirusa białaczki małpy gibbona”. Geny wirusów . 53 (2): 165–172. doi : 10.1007/s11262-017-1436-0 . PMID 28220345 . S2CID 28786457 .
  3. ^ a b c d e f g Brown, Katherine; Tarlinton, Rachael E. (styczeń 2017). „Czy wirus białaczki gibona małpiego nadal stanowi zagrożenie?” (PDF) . Przegląd ssaków . 47 (1): 53–61. doi : 10.1111/mam.12079 .
  4. ^ a b c d   Murphy, Hayley Weston; Switzer, William M. (2008-01-01), Fowler, Murray E.; Miller, R. Eric (red.), „Rozdział 31 - Narażenie zawodowe na retrowirusy małp odzwierzęcych: implikacje dla zdrowia i bezpieczeństwa osób pracujących z naczelnymi innymi niż ludzie” , Zoo and Wild Animal Medicine (wydanie szóste) , WB Saunders, s. 251– 264, ISBN 978-1-4160-4047-7 , pobrane 2020-02-02
  5. ^ ab Kawakami   , Thomas (1978-10-04). „Naturalne przenoszenie wirusa białaczki Gibbona” . Dziennik Narodowego Instytutu Raka . 61 (4): 1113-5. PMID 212567 – przez Google Booka.
  6. ^ „Pełny genom wszystkich szczepów wirusa białaczki małpy gibona zsekwencjonowany” . ScienceDaily . Źródło 2020-02-09 .
  7. ^ „Wirolodzy odkrywają tajemnicę wybuchu białaczki gibona pod koniec XX wieku” . ScienceDaily . Źródło 2020-02-06 .
  8. ^ a b c   Hausen, Harald zur (24.09.2007). Infekcje powodujące raka u ludzi . John Wiley & Synowie. ISBN 978-3-527-60929-1 .
  9. ^     Reitz, MS; wong-Staal, F; Haseltine, Waszyngton; Kleid, DG; Trener, CD; Gallagher, RE; Gallo, RC (styczeń 1979). „Wirus białaczki małpy gibona - wyspa Halla: nowy szczep wirusa białaczki małpy gibona” . Dziennik wirusologii . 29 (1): 395–400. doi : 10.1128/JVI.29.1.395-400.1979 . ISSN 0022-538X . PMC 353141 . PMID 219232 .
  10. Bibliografia   _ Ptito, Maurycy (2018-05-30). naczelne . BOD – Książki na żądanie. ISBN 978-1-78923-216-5 .
  11. Bibliografia    _ Clarke, Daniel; McKee, Jeff; Młody, Paweł; Meers, Joanne (2014-09-24). Roca, Alfred L. (red.). „Odkrycie nowej sekwencji retrowirusa u australijskiego rodzimego gryzonia (Melomys burtoni): domniemany związek między wirusem białaczki małpy Gibbona a retrowirusem koala” . PLOS JEDEN . 9 (9): e106954. Bibcode : 2014PLoSO...9j6954S . doi : 10.1371/journal.pone.0106954 . ISSN 1932-6203 . PMC 4175076 . PMID   25251014 .
  12. ^    J, Denner (20.12.2016). „Przenoszenie międzygatunkowe gammaretrowirusów i pochodzenie wirusa białaczki małpy gibona (GaLV) i retrowirusa koala (KoRV)” . Wirusy . 8 (12): 336. doi : 10.3390/v8120336 . PMC 5192397 . PMID 27999419 .
  13. ^     Alfano, Niccolò; Michaux, Johan; Morand, Serge; Aplin, Ken; Tsangaras, Kyriakos; Lober, Ulrike; Fabre, Pierre-Henri; Fitriana, Julia; Semiady, Gono; Ishida, Yasuko; Helgen, Kristofer M. (2016-08-26). „Endogenny wirus białaczki gibona małpiego zidentyfikowany u gryzonia (Melomys burtoni subsp.) Z Wallacea (Indonezja)” . Dziennik wirusologii . 90 (18): 8169–8180. doi : 10.1128/JVI.00723-16 . ISSN 0022-538X . PMC 5008096 . PMID 27384662 .
  14. Bibliografia     _ Eiden, Maribeth V. (2011-07-05). „Receptory dla wirusa białaczki małpy gibona i amfotropowego wirusa mysiej białaczki nie są obniżone w komórkach zakażonych produktywnie” . Retrowirusologia . 8 (1): 53. doi : 10.1186/1742-4690-8-53 . ISSN 1742-4690 . PMC 3136417 . PMID 21729311 .
  15. ^ a b c d     Nisole, Sébastien; Saib, Ali (2004-05-14). „Wczesne etapy cyklu replikacyjnego retrowirusa” . Retrowirusologia . 1 : 9. doi : 10.1186/1742-4690-1-9 . ISSN 1742-4690 . PMC 421752 . PMID 15169567 .
  16. ^   Dudley, Jaquelin (22.10.2010). Retrowirusy i wgląd w raka . Springer Science & Business Media. ISBN 978-0-387-09581-3 .
  17. ^ ab Lowenstine   , Linda J.; McManamon, Rita; Terio, Karen A. (2018-01-01), Terio, Karen A.; McAloose, Denise; Leger, Judy St. (red.), „Rozdział 15 - małpy człekokształtne” , Pathology of Wildlife and Zoo Animals , Academic Press, s. 375–412, ISBN 978-0-12-805306-5 , dostęp 2020-02-09
  18. Bibliografia   _ Switzer, William M. (2008-01-01), Fowler, Murray E.; Miller, R. Eric (red.), „Rozdział 31 - Narażenie zawodowe na retrowirusy małp odzwierzęcych: konsekwencje dla zdrowia i bezpieczeństwa osób pracujących z naczelnymi innymi niż ludzie” , Zoo and Wild Animal Medicine (wydanie szóste) , WB Saunders, s. 251– 264, ISBN 978-1-4160-4047-7 , pobrane 2020-02-09
  19. ^     Alfano, Niccolò; Michaux, Johan; Morand, Serge; Aplin, Ken; Tsangaras, Kyriakos; Lober, Ulrike; Fabre, Pierre-Henri; Fitriana, Julia; Semiady, Gono; Ishida, Yasuko; Helgen, Kristofer M. (2016-09-15). „Endogenny wirus białaczki gibbona małpy zidentyfikowany u gryzonia (Melomys burtoni subsp.) z Wallacea (Indonezja)” . Dziennik wirusologii . 90 (18): 8169–8180. doi : 10.1128/JVI.00723-16 . ISSN 0022-538X . PMC 5008096 . PMID 27384662 .
  20. ^ a b     Denner, Joachim; Młody, Paweł R (2013-10-23). „Retrowirusy koali: charakterystyka i wpływ na życie koali” . Retrowirusologia . 10 : 108. doi : 10.1186/1742-4690-10-108 . ISSN 1742-4690 . PMC 4016316 . PMID 24148555 .
  21. ^ ab Stoye     , Jonathan P. (2006). „Retrowirus Koala: inwazja genomu w czasie rzeczywistym” . Biologia genomu . 7 (11): 241. doi : 10.1186/gb-2006-7-11-241 . ISSN 1465-6906 . PMC 1794577 . PMID 17118218 .
  22. ^ ab Quigley     , Bonnie L.; Ong, Vanissa A.; Wieszak, Jonathan; Timms, Piotr (2018-03-01). „Dynamika molekularna i sposób przenoszenia retrowirusa koali podczas jego inwazji i rozprzestrzeniania się w populacji dzikich koali w Queensland” . Dziennik wirusologii . 92 (5). doi : 10.1128/JVI.01871-17 . ISSN 0022-538X . PMC 5809739 . PMID 29237837 .
  23. Bibliografia     _ Quigley, BL; Eiden, MV; Timms, P. (2019-08-27). „Odpowiedź przeciwciał przeciwko retrowirusowi koali (KoRV) u koali niosących KoRV-A w obecności lub nieobecności KoRV-B” . Raporty naukowe . 9 (1): 12416. Bibcode : 2019NatSR...912416O . doi : 10.1038/s41598-019-48880-0 . ISSN 2045-2322 . PMC 6711960 . PMID 31455828 .
  24. Bibliografia _ _ www.uniprot.org . Źródło 2020-02-16 .
  25. Bibliografia    _ Hess, PW; MacEwen, EG; McClelland, AJ; Zuckerman, EE; Essex, M.; Zawleczka, SM; Jarrett, O. (luty 1976). „Biologia wirusa białaczki kotów w środowisku naturalnym”. Badania nad rakiem . 36 (2 pkt 2): 582–588. ISSN 0008-5472 . PMID 175919 .
  26. ^   O'Connor, Thomas P.; Lawrence, Jan; Andersen, Filip; Skóry, Valerie; Workman, Erwin (2013-01-01), Wild, David (red.), „Rozdział 8.1 - Zastosowania testów immunologicznych w diagnostyce weterynaryjnej” , The Immunoassay Handbook (wydanie czwarte) , Elsevier, s. 623–645, ISBN 978-0 -08-097037-0 , pobrano 2020-02-16
  27. Bibliografia     _ Norris, Jacqueline; Malik, Ryszard; Hofmann-Lehmann, Regina; Harvey, Andrea; McLuckie, Alicja; Perkins, Martine; Schofield, Donna; Marek, Alan; McDonald, Mike; Ward, Michael (2019-05-31). „Diagnostyka zakażenia wirusem białaczki kotów (FeLV) u kotów ratowniczych posiadanych i trzymanych w grupie w Australii” . Wirusy . 11 (6): 503. doi : 10.3390/v11060503 . ISSN 1999-4915 . PMC 6630418 . PMID 31159230 .
  28. ^ „Wirus białaczki kotów” . Cornell University College Medycyny Weterynaryjnej . 2017-10-11 . Źródło 2020-02-18 .
  29. Bibliografia    _ d'Haese, J.; Mehlhorn, H.; Mencke, N. (2003). „Logowanie do eresources, The University of Sydney Library” . Badania parazytologiczne . 91 (6): 467–70. doi : 10.1007/s00436-003-0949-8 . PMID 14557874 . S2CID 23898163 .
  30. ^     Bolin, Lisa L.; Ahmad, Szamim; Lobelle-Rich, Patricia A.; Ooms, Tara G.; Alvarez-Hernandez, Xavier; Didier, Peter J.; Levy, Laura S. (październik 2013). „Powierzchniowa glikoproteina izolatu wirusa białaczki kotów FeLV-945 jest wyznacznikiem zmienionej patogenezy w obecności lub braku unikalnego wirusowego długiego powtórzenia” . Dziennik wirusologii . 87 (19): 10874–10883. doi : 10.1128/JVI.01130-13 . ISSN 0022-538X . PMC 3807393 . PMID 23903838 .
  31. Bibliografia     _ Pan, Judong; Logg, Krzysztof; Kasahara, Noriyuki; Roy-Burman, Pradip (wrzesień 2001). „Wirus białaczki kotów zdolny do replikacji, podgrupa A (FeLV-A), oznaczony zielonym fluorescencyjnym białkiem reporterowym, wykazuje właściwości biologiczne in vitro podobne do właściwości rodzicielskiego FeLV-A” . Dziennik wirusologii . 75 (18): 8837–8841. doi : 10.1128/JVI.75.18.8837-8841.2001 . ISSN 0022-538X . PMC 115128 . PMID 11507228 .
  32. ^ a b     Łopata, Krzysztof; Wojdas, Emilia; Nowak Roman; Łopata, Paweł; Mazurek, Urszula (2018-04-11). „Endogenny retrowirus świń (PERV) - struktura molekularna i strategia replikacji w kontekście ryzyka infekcji retrowirusowej komórek ludzkich” . Granice w mikrobiologii . 9 : 730. doi : 10.3389/fmicb.2018.00730 . ISSN 1664-302X . PMC 5932395 . PMID 29755422 .
  33. ^ a b     Denner, Joachim (2016-08-03). „Jak aktywne są endogenne retrowirusy świń (PERV)?” . Wirusy . 8 (8): 215. doi : 10.3390/v8080215 . ISSN 1999-4915 . PMC 4997577 . PMID 27527207 .
  34. ^   Hunter, Jacqueline E.; Ramos, Linnet; Wolfe, John H. (2017-01-01), „Wektory wirusowe w CNS☆” , Moduł referencyjny w neurologii i psychologii biobehawioralnej , Elsevier, ISBN 978-0-12-809324-5 , pobrane 2020-02-17
  35. ^ a b Cooray, Samantha; Howe, Steven J.; Thrasher, Adrian J. (2012-01-01), Friedmann, Theodore (red.), „Rozdział trzeci - Projektowanie wektorów retrowirusów i lentiwirusów oraz metody kondycjonowania komórek” , Metody w enzymologii , Wektory transferu genów do zastosowań klinicznych, Prasa akademicka , tom. 507, s. 29–57 , dostęp 2020-02-17
  36. Bibliografia   _ Kryształ, Ronald G. (2014-01-01), Lanza, Robert; Langer, Robert; Vacanti, Joseph (red.), „Rozdział 34 - Terapia genowa” , Principles of Tissue Engineering (wydanie czwarte) , Academic Press, s. 657–686, ISBN 978-0-12-398358-9 , dostęp 2020-02- 17
  37. Bibliografia   _ Hacein-Bey-Abina, Salima; Cavazzana-Calvo, Marina (2014-01-01), Etzioni, Amos; Ochs, Hans D. (red.), „Rozdział 26 - Jak pierwotne niedobory odporności sprawiły, że terapia genowa stała się rzeczywistością” , Pierwotne zaburzenia niedoboru odporności , Academic Press, s. 327–339, ISBN 978-0-12-407179-7 , pobrane 2020-02-17
  38. ^    Lam, John S.; Reeves, Mark E.; Pasterz, Robert; Rosenberg, Steven A.; Hwu, Patrick (sierpień 1996). „Ulepszony transfer genów do ludzkich limfocytów przy użyciu retrowirusów z otoczką wirusa białaczki małpy gibona”. Terapia genowa człowieka . 7 (12): 1415–1422. doi : 10.1089/hum.1996.7.12-1415 . ISSN 1043-0342 . PMID 8844200 .
Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Gibbon_ape_leukemia_virus&oldid=1122421129 ”