hiperchloremia

Hiperchloremia
Chlor
Specjalność	Endokrynologia

Hiperchloremia to zaburzenie elektrolitowe , w którym występuje podwyższony poziom jonów chlorkowych we krwi . Normalny zakres stężenia chlorków w surowicy wynosi od 96 do 106 mEq/l , dlatego stężenie chlorków równe lub wyższe niż 110 mEq/l zwykle wskazuje na dysfunkcję nerek , ponieważ jest regulatorem stężenia chlorków. Na razie nie ma specyficznych objawów hiperchloremii; jednak może na to wpływać wiele nieprawidłowości, które powodują utratę płynu bez elektrolitów, utratę płynu hipotonicznego lub zwiększone podawanie chlorku sodu . Te nieprawidłowości są spowodowane biegunką , wymiotami , zwiększonym spożyciem chlorku sodu, zaburzeniami czynności nerek , stosowaniem leków moczopędnych i cukrzycą . Hiperchloremii nie należy mylić z hiperchloremiczną kwasicą metaboliczną, ponieważ hiperchloremiczna kwasica metaboliczna charakteryzuje się dwiema głównymi zmianami: spadkiem pH krwi i poziomu wodorowęglanów , a także wzrostem poziomu chlorków we krwi. Zamiast tego osoby z hiperchloremiczną kwasicą metaboliczną są zwykle predysponowane do hiperchloremii.

Częstość występowania hiperchloremii w warunkach szpitalnych była badana w medycynie, ponieważ jednym z głównych źródeł leczenia w szpitalach jest podawanie roztworu soli fizjologicznej . Wcześniej modele zwierzęce z podwyższoną zawartością chlorków wykazywały więcej markerów stanu zapalnego, zmiany ciśnienia krwi , zwiększone zwężenie naczyń nerkowych i mniejszy przepływ krwi przez nerki, a także filtrację kłębuszkową, co skłania badaczy do zbadania, czy te lub inne zmiany mogą występować u pacjentów . Niektóre badania wykazały możliwy związek między podwyższonym poziomem chlorków a śmiercią lub ostre uszkodzenie nerek u ciężko chorych pacjentów, którzy często przebywają w szpitalu lub mają dłuższe wizyty. Istnieją inne badania, które nie wykazały żadnego związku.

Objawy

Hiperchloremia nie ma wielu zauważalnych objawów i można ją potwierdzić jedynie za pomocą testów, jednak przyczyny hiperchloremii mają objawy.

Objawy wyżej wymienionych nieprawidłowości mogą obejmować:

• Odwodnienie - z powodu biegunki, wymiotów, pocenia się
• Nadciśnienie tętnicze - spowodowane zwiększonym spożyciem chlorku sodu
• Zaburzenia sercowo-naczyniowe - z powodu zwiększonego spożycia chlorku sodu
• Obrzęk - z powodu napływu sodu do organizmu
• Osłabienie - z powodu utraty płynów
• Pragnienie - z powodu utraty płynów
• Oddech Kussmaula - z powodu wysokiego stężenia jonów, utraty płynów lub niewydolności nerek
• Wysoki poziom cukru we krwi - z powodu cukrzycy
• Kwasica metaboliczna hiperchloremiczna - spowodowana ciężką biegunką i (lub) niewydolnością nerek
• Zasadowica oddechowa - z powodu dysfunkcji nerek

Powoduje

Istnieje wiele scenariuszy, które mogą prowadzić do hiperchloremii. Pierwszym przypadkiem jest utrata płynu niezawierającego elektrolitów. Oznacza to po prostu, że organizm traci zwiększone ilości płynów, które nie zawierają elektrolitów, takich jak chlor, co powoduje wysokie stężenie tych jonów w organizmie. Ta utrata płynów może być spowodowana poceniem się (z powodu ćwiczeń lub gorączki), oparzeniami skóry , brakiem odpowiedniego spożycia wody, stanem hipermetabolicznym i moczówką prostą. Utrata płynów może prowadzić do uczucia odwodnienia i wysuszenia błony śluzowej .

Drugi scenariusz, który może prowadzić do hiperchloremii, to utrata płynu hipotonicznego, który może być bezpośrednim skutkiem utraty płynu elektrolitowego. Zwykle woda w organizmie przemieszcza się z obszaru o niskim stężeniu jonów do obszaru o wysokim stężeniu jonów. W tym przypadku woda jest wydalana z moczem, dlatego mniej wody jest dostępnej do rozcieńczenia tych obszarów o wysokim stężeniu jonów. Może to być spowodowane stosowaniem leków moczopędnych, biegunką, wymiotami, oparzeniami, chorobą nerek , niewydolnością nerek i kwasicą kanalików nerkowych. Może to również prowadzić do uczucia odwodnienia.

Trzecim scenariuszem, który może prowadzić do hiperchloremii, jest zwiększenie spożycia chlorku sodu. Może to być spowodowane przyjmowaniem pokarmu lub dożylnym podawaniem płynów w warunkach szpitalnych. Może to prowadzić do wystąpienia w organizmie nadciśnienia tętniczego , obrzęków i dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego .

Mechanizm

Nefrony w nerkach są odpowiedzialne za regulację poziomu chlorków we krwi. Ogólny mechanizm polega na tym, że gdy przesącz przechodzi przez nefrony, różne stężenia jonów będą wydzielane do płynu śródmiąższowego lub wchłaniane do światła. Wzdłuż nefronów znajdują się naczynia krwionośne czekające na ponowne wchłonięcie jonów z płynu śródmiąższowego, aby krążyć w organizmie. Ilość chlorków uwalnianych z moczem jest związana z receptorami wyściełającymi nefrony i filtracją kłębuszkową.

Zwykle reabsorpcja chlorków rozpoczyna się w kanaliku proksymalnym i tam filtrowane jest blisko 60% chlorków. U osoby z hiperchloremią wzrasta wchłanianie chlorków do płynu śródmiąższowego, a następnie do naczyń włosowatych. Oznacza to, że stężenie chlorków w przesączu jest zmniejszone, a zatem zmniejszona ilość chlorków jest wydalana w postaci odpadów z moczem. W kanaliku proksymalnym reabsorpcja chlorków zachodzi dwuetapowo. W pierwszej fazie rozpuszczone substancje organiczne (takie jak fosforany , aminokwasy , glukoza i aniony ), jony sodu i jony hydroniowe są ponownie wchłaniane z przesączu do płynu śródmiąższowego. Jest to ważny krok, ponieważ tworzy gradient stężeń, w którym stężenie chlorków w świetle będzie wzrastać w porównaniu ze stężeniem chlorków w płynie śródmiąższowym. W fazie 2 chlorek będzie dyfundował wzdłuż gradientu stężeń, co oznacza, że ​​jony chlorkowe będą przemieszczać się z obszarów o wysokim stężeniu do obszarów o niskim stężeniu.

Jednym z sugerowanych mechanizmów prowadzących do hiperchloremii jest zmniejszenie ilości białek transportujących chlorki wzdłuż nefronu. Białka te mogą obejmować kotransporter chlorku sodowo-potasowego-2, chlorkowe wymieniacze anionowe i kanały chlorkowe . Innym sugerowanym mechanizmem jest wyczerpywanie się gradientu stężeń w wyniku zmniejszonej aktywności tych transporterów. Takie zmniejszenie gradientu stężeń pozwoliłoby na bierną dyfuzję chlorków do iz kanalika.

Diagnoza

Podwyższony poziom chlorków we krwi można zbadać po prostu zlecając badanie stężenia chlorków w surowicy . Lekarz zażądałby tego testu, jeśli istnieją oznaki, że u pacjenta występuje zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej przez dłuższy czas. Aby wykonać badanie, pracownik służby zdrowia musi pobrać od pacjenta próbkę krwi. Próbka zostanie następnie wysłana do laboratorium, a wyniki zostaną przekazane lekarzowi pacjenta. Jak wspomniano wcześniej, normalny zakres stężenia chlorków w surowicy wynosi od 96 do 106 mEq/l, a u pacjentów z hiperchloremią poziomy będą przekraczać ten zakres.

Leczenie

Podobnie jak w przypadku większości rodzajów zaburzeń równowagi elektrolitowej, leczenie wysokiego poziomu chlorków we krwi opiera się na korygowaniu przyczyny.

• Jeśli pacjent jest odwodniony, terapia polega na ustaleniu i utrzymaniu odpowiedniego nawodnienia, np. piciu 2-3 litrów wody dziennie. Ponadto, aby złagodzić objawy odwodnienia, takie jak biegunka lub wymioty, sugeruje się przyjmowanie leków.
• Jeśli stan jest spowodowany lub zaostrzony przez leki lub terapie, można je zmienić lub przerwać, jeśli zostanie to uznane za rozsądne.
• Jeśli istnieje choroba nerek (co jest prawdopodobne, jeśli występują inne zaburzenia elektrolitowe), pacjent zostanie skierowany do nefrologa w celu dalszej opieki.
• Jeśli istnieje podstawowa dysfunkcja układu hormonalnego lub hormonalnego, pacjent prawdopodobnie zostanie skierowany do endokrynologa w celu dalszej oceny.
• Jeśli zaburzenie równowagi elektrolitowej jest spowodowane napływem chlorku sodu do organizmu, wówczas sugeruje się zmianę diety lub zmniejszenie szybkości podawania płynów dożylnych.

Najnowsze badania

U pacjentów z sepsą lub wstrząsu septycznego są bardziej podatni na ostre uszkodzenie nerek (AKI), a czynniki, które mogą przyczyniać się do wystąpienia AKI, są nadal badane. W badaniu przeprowadzonym przez Suetronga i wsp. (2016) z udziałem pacjentów przyjętych do St. Paul Hospital w Vancouver z posocznicą lub wstrząsem septycznym, którym przez 48 godzin sprawdzano stężenie chlorków w organizmie w celu ustalenia, czy istnieje związek między hiperchloremią i AKI. Jest to ważny związek do zbadania, ponieważ często formą terapii w leczeniu sepsy i wstrząsu septycznego jest podawanie roztworu soli fizjologicznej, który jest roztworem zawierającym chlorek sodu. Sól fizjologiczna ma znacznie wyższe stężenie chlorków niż krew. W tym badaniu zdefiniowali hiperchloremię jako stężenie chlorków większe niż 110 mmol/L. Badania te wykazały, że hiperchloremia wpłynie na pacjenta, u którego rozwinie się AKI. W rzeczywistości nawet pacjenci, u których stwierdzono konserwatywny wzrost stężenia chlorków w surowicy, zauważyli pewien związek z rozwojem AKI. To badanie sugeruje, że nadal potrzebne są dalsze badania dotyczące ryzyka stosowania soli fizjologicznej jako formy terapii i ryzyka wystąpienia AKI.

W oddzielnym badaniu badającym związek krytycznie chorych pacjentów z hiperchloremią naukowcy odkryli, że wydaje się, że istnieje niezależny związek między chorymi pacjentami z hiperchloremią a śmiertelnością . Badanie to przeprowadzono na pacjentach z sepsą przyjętych na OIOM na 72 godziny. Poziomy chlorków oceniano na początku badania i po 72 godzinach oraz zmienne zakłócające zostały rozliczone. To badanie jest ważne, ponieważ nadal sugeruje, że istnieje zwiększone ryzyko związane z podwyższonym poziomem chlorków w populacjach wrażliwych. Ich artykuł stwierdza również, że należy unikać stosowania roztworów z chlorkiem w określonych podgrupach pacjentów

Przeprowadzono kilka prób porównujących zbilansowany roztwór płynu (o ograniczonej zawartości chlorków) z solą fizjologiczną (wolny od chlorków) z hipotezą, że może to zmniejszyć ryzyko AKI i śmiertelności. Wstępne randomizowane badania dotyczące wstrząsu septycznego, w których porównywano Plasma-Lyte i 0,9% roztwór soli fizjologicznej (badania SPLIT i SALT) nie wykazały żadnego zmniejszenia ryzyka wystąpienia AKI. Jednak późniejsze badania z większą liczebnością próby u krytycznie i niekrytycznie chorych dorosłych (badania SMART i SALT-ED) wykazały zmniejszenie częstości poważnych niepożądanych zdarzeń dotyczących nerek. Ekstrapolując wyniki wstrząsu septycznego, niedawne badanie porównujące osocze z 0,9% solą fizjologiczną w DKA również nie wykazało żadnej istotnej różnicy w AKI. Dlatego związek przyczynowy między hiperchloremią a AKI nie został jeszcze ostatecznie ustalony.

Ponieważ badania są kontynuowane, ważne jest, aby uwzględnić dużą wielkość próby pacjentów, zróżnicowaną populację pacjentów i zróżnicowany zakres szpitali zaangażowanych w te badania.