hormon przytarczyc

PTH
Dostępne konstrukcje
WPB	Wyszukiwanie ortologiczne:
Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory
	, PTH1, hormon przytarczyc, hormon przytarczyc,
identyfikatory zewnętrzne FIH1
Lokalizacja genu ( człowiek )
Chr.
Koniec
Lokalizacja genu ( mysz )
Chr.
Koniec
Wzór ekspresji RNA
Ontologia genów
Funkcja molekularna
Komponent komórkowy
Proces biologiczny
	Źródła: Amigo / QuickGO
ortologi
	Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka	Wyświetl/edytuj mysz

Parathormon ( PTH ), zwany także parathormonem lub paratyryną , jest hormonem peptydowym wydzielanym przez przytarczyce , który reguluje stężenie wapnia w surowicy poprzez wpływ na kości, nerki i jelita.

PTH wpływa na przebudowę kości , która jest ciągłym procesem, w którym tkanka kostna jest naprzemiennie resorbowana i odbudowywana w czasie. PTH jest wydzielany w odpowiedzi na niski wapnia w surowicy krwi (Ca ²⁺ ). PTH pośrednio stymuluje osteoklastów w macierzy kostnej ( osteonu ), w celu uwolnienia większej ilości wapnia jonowego (Ca ²⁺ ) do krwi w celu podniesienia niskiego poziomu wapnia w surowicy. Kości działają jak (metaforyczny) „ bank ” . wapnia”, z którego organizm może „wycofywać się” w razie potrzeby, aby utrzymać ilość wapnia we krwi na odpowiednim poziomie , pomimo nieustannych wyzwań związanych z metabolizmem , stresem i zmianami żywieniowymi . PTH jest „kluczem otwierającym bank sklepienie”, aby usunąć wapń.

PTH jest wydzielany głównie przez komórki główne przytarczyc. Gen dla PTH znajduje się na chromosomie 11. Jest to polipeptyd zawierający 84 aminokwasy , będący prohormonem . Ma masę cząsteczkową około 9500 Da . Jego działaniu przeciwdziała hormon kalcytonina .

Istnieją dwa rodzaje receptorów PTH. Receptory parathormonu 1 , aktywowane przez 34 N-końcowe aminokwasy PTH, są obecne w dużych ilościach na komórkach kości i nerek. Receptory parathormonu 2 są obecne w dużych ilościach na komórkach ośrodkowego układu nerwowego, trzustce, jądrach i łożysku. Okres półtrwania PTH wynosi około 4 minut.

Zaburzenia, które wytwarzają zbyt mało lub zbyt dużo PTH, takie jak niedoczynność przytarczyc , nadczynność przytarczyc i zespoły paraneoplastyczne , mogą powodować choroby kości , hipokalcemię i hiperkalcemię .

Struktura

hPTH-(1-84) krystalizuje jako lekko wygięty, długi, helikalny dimer. Wydłużona spiralna konformacja hPTH-(1-84) jest prawdopodobną konformacją bioaktywną. N -końcowy fragment 1-34 hormonu przytarczyc (PTH) został wykrystalizowany, a struktura została doprecyzowana do rozdzielczości 0,9 Å .

helikalna struktura dimeru hPTH-(1-34)

Funkcjonować

Regulacja stężenia wapnia w surowicy

Przytarczyca wydziela PTH, który utrzymuje wapń w homeostazie.

Schematyczne przedstawienie ruchu jonów wapnia do i z osocza krwi (środkowy kwadrat oznaczony jako PLAZMA Ca ²⁺ ) u osoby dorosłej w równowadze wapnia: Szerokości czerwonych strzałek wskazujących ruch do i z osocza są w przybliżeniu proporcjonalnie do dziennej ilości wapnia przemieszczanego we wskazanych kierunkach. Wielkość centralnego kwadratu nie jest proporcjonalna do wielkości schematycznej kości, która reprezentuje wapń obecny w szkielecie i zawiera około 25 000 mmol (lub 1 kg) wapnia w porównaniu do 9 mmol (360 mg) rozpuszczonych w osocze krwi. Różnokolorowe wąskie strzałki wskazują, gdzie działają określone hormony i jakie są ich efekty („+” oznacza pobudzanie; „-” oznacza hamowanie), gdy ich poziom w osoczu jest wysoki. PTH to parathormon, 1,25 OH VIT D ₃ to kalcytriol lub 1,25-dihydroksywitamina D ₃ , a KALCYTONINA to hormon wydzielany przez tarczycę , gdy poziom zjonizowanego wapnia w osoczu jest wysoki lub wzrasta. Diagram nie pokazuje bardzo małych ilości wapnia, które przemieszczają się do i z komórek organizmu, ani nie wskazuje wapnia, który jest związany z białkami zewnątrzkomórkowymi (w szczególności białkami osocza) lub fosforanami osocza.

Parathormon reguluje poziom wapnia w surowicy poprzez wpływ na kości, nerki i jelita:

W kościach PTH zwiększa uwalnianie wapnia z dużego zbiornika zawartego w kościach. Resorpcja kości to normalne niszczenie kości przez osteoklasty , które są pośrednio stymulowane przez PTH. Stymulacja jest pośrednia, ponieważ osteoklasty nie mają receptora dla PTH; raczej PTH wiąże się z osteoblastami , komórkami odpowiedzialnymi za tworzenie kości. Wiązanie stymuluje osteoblasty do zwiększenia ekspresji RANKL i hamuje wydzielanie przez nie osteoprotegeryny (OPG). Wolny OPG kompetycyjnie wiąże się z RANKL jako receptor wabika , zapobiegając interakcji RANKL z RANK , receptorem dla RANKL. Wiązanie RANKL z RANK (ułatwione przez zmniejszoną ilość OPG dostępnego do wiązania nadmiaru RANKL) stymuluje do fuzji prekursorów osteoklastów, które są z linii monocytów . Powstałe komórki wielojądrzaste są osteoklastami, które ostatecznie pośredniczą w resorpcji kości . Estrogen reguluje również ten szlak poprzez wpływ na PTH. Estrogen hamuje wytwarzanie TNF przez komórki T poprzez regulację różnicowania i aktywności komórek T w szpiku kostnym, grasicy i obwodowych narządach limfatycznych. W szpiku kostnym estrogen zmniejsza proliferację hematopoetycznych komórek macierzystych poprzez mechanizm zależny od IL-7.

W nerkach około 250 mmol jonów wapnia jest filtrowanych do przesączu kłębuszkowego dziennie. Większość tego (245 mmol/d) jest ponownie wchłaniana z płynu kanalikowego, pozostawiając około 5 mmol/d do wydalenia z moczem. Ta reabsorpcja zachodzi w całym kanaliku (większość, 60-70%, w kanaliku proksymalnym ), z wyjątkiem cienkiego odcinka pętli Henlego . Krążący parathormon wpływa jedynie na reabsorpcję zachodzącą w kanalikach dystalnych i przewodach zbiorczych nerek (ale patrz przypis). Ważniejszym działaniem PTH na nerki jest jednak hamowanie reabsorpcji fosforanów ( HPO ₄²⁻ ) z płynu kanalikowego, co skutkuje zmniejszeniem stężenia fosforanów w osoczu. Jony fosforanowe tworzą z wapniem sole nierozpuszczalne w wodzie. Zatem spadek stężenia fosforanów w osoczu krwi (przy danym całkowitym stężeniu wapnia) zwiększa ilość jonizowanego wapnia. Trzecim ważnym działaniem PTH na nerki jest stymulacja przemiany 25-hydroksywitaminy D w 1,25-dihydroksywitaminę D ( kalcytriol ), który jest uwalniany do krążenia. Ta ostatnia postać witaminy D jest aktywnym hormonem, który stymuluje wchłanianie wapnia z jelita.

Poprzez nerki PTH zwiększa wchłanianie wapnia w jelicie poprzez zwiększenie produkcji aktywowanej witaminy D. Aktywacja witaminy D zachodzi w nerkach. PTH zwiększa poziom 25-hydroksywitaminy D ₃ 1-alfa-hydroksylazy , enzymu odpowiedzialnego za 1-alfa - hydroksylację 25-hydroksywitaminy D , przekształcając witaminę D w jej aktywną postać ( 1,25-dihydroksywitamina D ). Ta aktywowana postać witaminy D zwiększa wchłanianie wapnia (w postaci jonów Ca ²⁺ ) przez jelita poprzez kalbindynę .

PTH był jednym z pierwszych hormonów, które wykorzystywały system drugiego przekaźnika cyklazy adenylowej białka G.

Regulacja fosforanów w surowicy

PTH zmniejsza wchłanianie zwrotne fosforanów z kanalików proksymalnych nerki, co oznacza, że więcej fosforanów jest wydalanych z moczem.

Jednak PTH zwiększa wchłanianie fosforanów z jelita i kości do krwi. W kościach w wyniku rozpadu kości uwalnia się nieco więcej wapnia niż fosforanów. W jelitach wchłanianie zarówno wapnia, jak i fosforanów odbywa się za pośrednictwem wzrostu aktywowanej witaminy D. Wchłanianie fosforanów nie jest tak zależne od witaminy D, jak wchłanianie wapnia. Końcowym rezultatem uwalniania PTH jest niewielki spadek netto stężenia fosforanów w surowicy.

Synteza witaminy D

PTH zwiększa aktywność enzymu 1-α-hydroksylazy , który przekształca 25-hydroksycholekalcyferol, główną krążącą postać nieaktywnej witaminy D, w 1,25-dihydroksycholekalcyferol, aktywną postać witaminy D, w nerkach.

Interaktywna mapa szlaków

Kliknij geny, białka i metabolity poniżej, aby przejść do odpowiednich artykułów.

[[Plik:

[[ ]]

|alt=Szlak syntezy witaminy D ( zobacz / edytuj )]]

Szlak syntezy witaminy D ( zobacz / edytuj )

Regulacja wydzielania PTH

Wydzielanie hormonu przytarczyc jest determinowane głównie przez stężenie wapnia zjonizowanego w surowicy poprzez ujemne sprzężenie zwrotne . Komórki przytarczyc wyrażają receptory wyczuwające wapń na powierzchni komórki. PTH jest wydzielany, gdy [Ca ²⁺ ] jest zmniejszone (kalcytonina jest wydzielana, gdy poziom wapnia w surowicy jest podwyższony). Receptory wapniowe sprzężone z białkiem G wiążą wapń zewnątrzkomórkowy i można je znaleźć na powierzchni wielu różnych komórek rozmieszczonych w mózgu , sercu , skórze , żołądku , komórki C i inne tkanki. W przytarczycach wysokie stężenia pozakomórkowego wapnia powodują aktywację kaskady sprzężonej z białkiem Gq Gq poprzez działanie fosfolipazy C. To hydrolizuje 4,5-bisfosforan fosfatydyloinozytolu (PIP2) w celu uwolnienia przekaźników wewnątrzkomórkowych IP3 i diacyloglicerolu (DAG). Ostatecznie te dwa przekaźniki powodują uwolnienie wapnia z zapasów wewnątrzkomórkowych do przestrzeni cytoplazmatycznej. Stąd wysokie zewnątrzkomórkowe stężenie wapnia prowadzi do wzrostu stężenia wapnia w cytoplazmie. W przeciwieństwie do mechanizmu stosowanego przez większość komórek wydzielniczych, to wysokie cytoplazmatyczne stężenie wapnia hamuje fuzję pęcherzyków zawierających granulki wstępnie utworzonego PTH z błoną komórki przytarczyc, a tym samym hamuje uwalnianie PTH.

W przytarczycach magnez pełni tę rolę w sprzężeniu wydzielania bodźca. Łagodny spadek poziomu magnezu w surowicy stymuluje aktywność reabsorpcyjną PTH w nerkach. Ciężka hipomagnezemia hamuje wydzielanie PTH, a także powoduje oporność na PTH, prowadząc do odwracalnej postaci niedoczynności przytarczyc.

Stymulatory

Zmniejszona surowica [Ca ²⁺ ].
Łagodne spadki w surowicy [Mg ²⁺ ].
Zwiększenie stężenia fosforanów w surowicy (podwyższony poziom fosforanów powoduje ich kompleksowanie z wapniem w surowicy, tworząc fosforan wapnia, który zmniejsza stymulację receptorów wrażliwych na Ca (CaSr), które nie wyczuwają fosforanu wapnia, powodując wzrost PTH).
Adrenalina
Histamina

Inhibitory

Zwiększona surowica [Ca ²⁺ ].
^{+ ]} w surowicy , co również powoduje objawy niedoczynności przytarczyc (takie jak hipokalcemia ).
Kalcytriol
Zwiększenie stężenia fosforanów w surowicy. Czynnik wzrostu fibroblastów-23 (FGF23) jest wytwarzany w osteoblastach (z kości) w odpowiedzi na wzrost stężenia fosforanów w surowicy (Pi). Wiąże się z receptorem czynnika wzrostu fibroblastów w przytarczycach i hamuje uwalnianie PTH. Może się to wydawać sprzeczne, ponieważ PTH faktycznie pomaga pozbyć się fosforanów z krwi, ale powoduje również uwalnianie fosforanów do krwi w wyniku resorpcji kości. FGF23 hamuje PTH, a następnie zajmuje jego miejsce, pomagając hamować ponowne wchłanianie fosforanów w nerkach bez wpływu uwalniania fosforanów na kości.

Zaburzenia

Nadczynność przytarczyc , obecność nadmiernych ilości hormonu przytarczyc we krwi, występuje w dwóch bardzo różnych zestawach okoliczności. Pierwotna nadczynność przytarczyc jest spowodowana autonomiczną, nieprawidłową hipersekrecją PTH z przytarczyc, podczas gdy wtórna nadczynność przytarczyc to odpowiednio wysoki poziom PTH postrzegany jako fizjologiczna odpowiedź na hipokalcemię . Niski poziom PTH we krwi jest znany jako niedoczynność przytarczyc i jest najczęściej spowodowany uszkodzeniem lub usunięciem przytarczyc podczas operacji tarczycy.

Istnieje wiele rzadkich, ale dobrze opisanych chorób genetycznych wpływających na metabolizm parathormonu, w tym rzekoma niedoczynność przytarczyc , rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna i autosomalna dominująca hipokalcemia hiperkalciuryczna. Warto zauważyć, że PTH pozostaje niezmienione w rzekomej niedoczynności przytarczyc . U z osteoporozą podawanie egzogennego analogu hormonu przytarczyc ( teryparatydu w codziennych wstrzyknięciach) w połączeniu z terapią estrogenową powodowało zwiększenie masy kostnej i zmniejszenie liczby złamań kręgów i pozakręgów o 45 do 65%.

Pomiar

PTH można mierzyć we krwi w kilku różnych postaciach: nienaruszony PTH; N-końcowy PTH; średniocząsteczkowy PTH i C-końcowy PTH, a różne testy są stosowane w różnych sytuacjach klinicznych. Poziom można podać w pg/dL lub pmol/L (czasami w skrócie mmol/L); pomnóż przez 0,1060, aby przeliczyć z pg/dL na pmol/L.

Źródło w USA podaje, że średni poziom PTH wynosi 8–51 pg / ml. W Wielkiej Brytanii biologiczny zakres referencyjny uważa się 1,6-6,9 pmol/l. Prawidłowy całkowity poziom wapnia w osoczu mieści się w zakresie od 8,5 do 10,2 mg/dl (od 2,12 mmol/l do 2,55 mmol/l).

Przewodnik interpretacyjny

Nienaruszone zakresy normy dla PTH i wapnia różnią się w zależności od wieku; wapń jest również inny dla płci.

Stan	Nienaruszony PTH	Wapń
Normalna przytarczyca	Normalna	Normalna
niedoczynność przytarczyc	Niski lub Niski Normalny	Niski
Nadczynność przytarczyc
- Podstawowe	Wysoki lub Normalny	Wysoki
- Wtórny	Wysoki	Normalny lub Niski
- trzeciorzędny	Wysoki	Wysoki
Hiperkalcemia niezwiązana z przytarczycami	Niski lub Niski Normalny	Wysoki

Organizmy modelowe

Do badania funkcji PTH wykorzystano organizmy modelowe . Linia myszy z warunkowym nokautem o nazwie Pth ^{tm1a (EUCOMM) Wtsi} została wygenerowana w Wellcome Trust Sanger Institute . Samce i samice zwierząt poddano standaryzowanemu badaniu fenotypowemu w celu określenia skutków delecji. Wykonano dodatkowe badania przesiewowe: - Dogłębne fenotypowanie immunologiczne

Fenotyp myszy z nokautem *Pth*
Charakterystyka	Fenotyp
Wszystkie dane dostępne pod adresem.
Insulina	Normalna
Homozygotyczna żywotność w P14	Normalna
Homozygotyczna płodność	Normalna
Masy ciała	Normalna
Ocena neurologiczna	Normalna
Siła uścisku	Normalna
Dysmorfologia	Normalna
Kalorymetria pośrednia	Normalna
Test tolerancji glukozy	Normalna
Słuchowa reakcja pnia mózgu	Normalna
DEXA	Normalna
Radiografia	Normalna
Morfologia oka	Normalna
Chemia kliniczna	Nieprawidłowy
Hematologia 16 tygodni	Normalna
Leukocyty krwi obwodowej 16 tygodni	Normalna
Zakażenie Salmonellą	Normalna

Zobacz też

Notatka

Dalsza lektura

Drüeke TB, Massy ZA (2003). „Zaawansowane produkty utleniania białek, parathormon i zwapnienie naczyń w mocznicy”. Oczyszczanie krwi . 20 (5): 494-7. doi : 10.1159/000065203 . PMID 12207101 . S2CID 46752152 .
Parfitt AM (październik 2002). „Parathormon i ekspansja kości okostnej”. Dziennik badań kości i minerałów . 17 (10): 1741–3. doi : 10.1359/jbmr.2002.17.10.1741 . PMID 12369776 . S2CID 37111637 .
Martin TJ (marzec 2004). „Czy hamowanie resorpcji kości wpływa na odpowiedź anaboliczną na parathormon?”. Trendy w endokrynologii i metabolizmie . 15 (2): 49–50. doi : 10.1016/j.tem.2004.01.002 . PMID 15080150 . S2CID 35482527 .
Keutmann HT, Sauer MM, Hendy GN, O'Riordan LH, Potts JT (grudzień 1978). „Pełna sekwencja aminokwasowa ludzkiego parathormonu”. Biochemia . 17 (26): 5723–9. doi : 10.1021/bi00619a019 . PMID 728431 .
Keutmann HT, Niall HD, O'Riordan JL, Potts JT (maj 1975). „Ponowne badanie sekwencji końca aminowego ludzkiego parathormonu”. Biochemia . 14 (9): 1842–7. doi : 10.1021/bi00680a006 . PMID 1125201 .
Parkinson DB, Thakker RV (maj 1992). „Mutacja miejsca splicingu dawcy w genie parathormonu jest związana z autosomalną recesywną niedoczynnością przytarczyc”. Genetyka przyrody . 1 (2): 149–52. doi : 10.1038/ng0592-149 . PMID 1302009 . S2CID 24032313 .
Handt O, Reis A, Schmidtke J (listopad 1992). „Ektopowa transkrypcja genu hormonu przytarczyc w limfocytach, komórkach limfoblastoidalnych i tkance nowotworowej”. Dziennik Endokrynologii . 135 (2): 249–56. doi : 10.1677/joe.0.1350249 . PMID 1474331 .
Tonoki H, Narahara K, Matsumoto T, Niikawa N (1991). „Regionalne mapowanie genu hormonu przytarczyc (PTH) za pomocą badań cytogenetycznych i molekularnych”. Cytogenetyka i genetyka komórki . 56 (2): 103–4. doi : 10.1159/000133059 . PMID 1672845 .
Marx UC, Adermann K, Bayer P, Meyer M, Forssmann WG, Rösch P (luty 1998). „Zależność struktura-aktywność NH2-końcowych fragmentów ludzkiego parathormonu” . Journal of Biological Chemistry . 273 (8): 4308-16. doi : 10.1074/jbc.273.8.4308 . PMID 9468478 . S2CID 1009667 .
Arnold A, Horst SA, Gardella TJ, Baba H, Levine MA, Kronenberg HM (październik 1990). „Mutacja regionu kodującego peptyd sygnałowy genu preproparathormonu w rodzinnej izolowanej niedoczynności przytarczyc” . Dziennik badań klinicznych . 86 (4): 1084-7. doi : 10.1172/JCI114811 . PMC 296835 . PMID 2212001 .
Nussbaum SR, Gaz RD, Arnold A (listopad 1990). „Hiperkalcemia i ektopowe wydzielanie hormonu przytarczyc przez raka jajnika z rearanżacją genu hormonu przytarczyc”. The New England Journal of Medicine . 323 (19): 1324-8. doi : 10.1056/NEJM199011083231907 . PMID 2215618 .
Ahn TG, Antonarakis SE, Kronenberg HM, Igarashi T, Levine MA (marzec 1986). „Rodzinna izolowana niedoczynność przytarczyc: molekularna analiza genetyczna 8 rodzin z 23 osobami dotkniętymi chorobą”. Medycyna . 65 (2): 73–81. doi : 10.1097/00005792-198603000-00001 . PMID 3005800 . S2CID 25332134 .
Tregear GW, van Rietschoten J, Greene E, Niall HD, Keutmann HT, Parsons JA, O'Riordan JL, Potts JT (kwiecień 1974). „Synteza w fazie stałej biologicznie czynnego N-końcowego 1 - 34 peptydu ludzkiego parathormonu”. Zeitschrift für Physiologische Chemie Hoppe-Seylera . 355 (4): 415–21. doi : 10.1515/bchm2.1974.355.1.415 . PMID 4474131 . S2CID 43509130 .
Niall HD, Sauer RT, Jacobs JW, Keutmann HT, Segre GV, O'Riordan JL, Aurbach GD, Potts JT (luty 1974). „Sekwencja aminokwasowa 37-końcowych reszt aminowych ludzkiego parathormonu” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 71 (2): 384–8. Bibcode : 1974PNAS...71..384N . doi : 10.1073/pnas.71.2.384 . PMC388010 . _ PMID 4521809 .
Andreatta RH, Hartmann A, Jöhl A, Kamber B, Maier R, Riniker B, Rittel W, Sieber P (1973). „[Synteza sekwencji 1-34 ludzkiego parathormonu]”. Helvetica Chimica Acta . 56 (1): 470–3. doi : 10.1002/hlca.19730560139 . PMID 4721748 .
Jacobs JW, Kemper B, Niall HD, Habener JF, Potts JT (maj 1974). „Analiza strukturalna ludzkiego hormonu przytarczyc za pomocą nowego podejścia opartego na mikrosekwencjonowaniu”. Natura . 249 (453): 155–7. Bibcode : 1974Natur.249..155J . doi : 10.1038/249155a0 . PMID 4833516 . S2CID 4226663 .
Vasicek TJ, McDevitt BE, Freeman MW, Fennick BJ, Hendy GN, Potts JT, Rich A, Kronenberg HM (kwiecień 1983). „Sekwencja nukleotydowa ludzkiego genu hormonu przytarczyc” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 80 (8): 2127–31. Bibcode : 1983PNAS...80.2127V . doi : 10.1073/pnas.80.8.2127 . PMC 393770 . PMID 6220408 .
Mayer H, Breyel E, Bostock C, Schmidtke J (1983). „Przypisanie ludzkiego genu hormonu przytarczyc do chromosomu 11”. Genetyka człowieka . 64 (3): 283–5. doi : 10.1007/BF00279412 . PMID 6885073 . S2CID 35197648 .
Hendy GN, Kronenberg HM, Potts JT, Rich A (grudzień 1981). „Sekwencja nukleotydowa sklonowanych cDNA kodujących ludzki hormon preproparathroidalny” . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 78 (12): 7365–9. Bibcode : 1981PNAS...78.7365H . doi : 10.1073/pnas.78.12.7365 . PMC 349267 . PMID 6950381 .
Hendy GN, Bennett HP, Gibbs BF, Lazure C, Day R, Seidah NG (kwiecień 1995). „Proparathormon jest preferencyjnie rozszczepiany do parathormonu przez konwertazę prohormonu furynę. Badanie spektrometrii mas” . Journal of Biological Chemistry . 270 (16): 9517–25. doi : 10.1074/jbc.270.16.9517 . PMID 7721880 . S2CID 10879253 .

Linki zewnętrzne

Media związane z parathormonem w Wikimedia Commons
Parathormon: monografia analitu - Stowarzyszenie Biochemii Klinicznej i Medycyny Laboratoryjnej
Przegląd wszystkich informacji strukturalnych dostępnych w PDB dla UniProt : P01270 (hormon przytarczyc) w PDBe-KB .