Ekalantyd
| Dane kliniczne | |
|---|---|
| Nazwy handlowe | Kalbitor |
| Inne nazwy | DX-88 |
| AHFS / Drugs.com | Monografia |
| Dane licencyjne |
|
Drogi podania |
Wstrzyknięcie podskórne |
| Kod ATC | |
| Status prawny | |
| Status prawny |
|
| Dane farmakokinetyczne | |
| Okres półtrwania w fazie eliminacji | 1,5–2,5 godziny |
| Wydalanie | Nerkowy |
| Identyfikatory | |
| |
| Numer CAS | |
| Identyfikator klienta PubChem | |
| IUPHAR/BPS | |
| Bank Leków | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| CHEMBL | |
| Pulpit nawigacyjny CompTox ( EPA ) | |
| Dane chemiczne i fizyczne | |
| Formuła | C 305 H 442 N 88 O 91 S 8 |
| Masa cząsteczkowa | 7 053,90 g ·mol -1 |
  (co to jest?)
| |
Ecallantide (nazwa handlowa Kalbitor ) jest lekiem stosowanym w leczeniu dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego (HAE) oraz w zapobieganiu utracie krwi w kardiochirurgii . Jest inhibitorem białka kalikreiny i 60- aminokwasowym polipeptydem , który został opracowany z domeny Kunitza poprzez prezentację fagową w celu naśladowania przeciwciał hamujących kalikreinę.
Zastosowania medyczne
obrzęk naczynioruchowy
W dniu 27 listopada 2009 r. ecallantide został zatwierdzony przez FDA do leczenia ostrych napadów dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego u osób powyżej 16 roku życia. Pojedyncza dawka wymaga trzech oddzielnych wstrzyknięć, które podaje się pod skórę .
Wydaje się, że ekalantyd nie jest skuteczny w leczeniu obrzęku naczynioruchowego wywołanego przez inhibitory ACE .
Niekorzystne skutki
Najczęstszymi działaniami niepożądanymi są bóle głowy, nudności , zmęczenie i biegunka . Mniej powszechne, ale obserwowane u ponad 5% pacjentów w badaniach klinicznych, to infekcje dróg oddechowych , gorączka, wymioty, świąd i ból w nadbrzuszu . Do 4% pacjentów wykazało anafilaksję , co doprowadziło do ostrzeżenia przed czarną skrzynką w USA.
Interakcje
Od 2011 roku nie przeprowadzono żadnych badań interakcji.
Mechanizm akcji
HAE jest spowodowane mutacją genu inhibitora C1 . Wadliwy lub brakujący inhibitor C1 umożliwia aktywację kalikreiny, proteazy odpowiedzialnej za uwalnianie bradykininy z jej prekursora kininogenu . Nadmiar bradykininy prowadzi do wycieku płynu z naczyń krwionośnych, powodując obrzęk tkanek typowy dla HAE.
Ekalantyd hamuje ten mechanizm patogenetyczny poprzez selektywne i odwracalne hamowanie aktywności kalikreiny osocza. Stała hamowania Ecallantide (Ki) dla kalikreiny wynosi 25 picoMolar, co wskazuje na wysokie powinowactwo.
Zobacz też
- Ikatybant , inny lek stosowany w leczeniu HAE