Mięsień gładki naczyń
| Mięśnie gładkie naczyń | |
|---|---|
 Diagram przedstawiający rozmieszczenie komórek mięśni gładkich naczyń.
| |
 Komórki mięśni gładkich naczyń izolowane z ludzkiej aorty, rosnące i tworzące monowarstwę w hodowli komórkowej.
| |
| Detale | |
| Część | ściana mięśni gładkich naczyń krwionośnych . |
| Identyfikatory | |
| Siatka | D009131 |
| Terminologia anatomiczna | |
Mięśnie gładkie naczyń to rodzaj mięśni gładkich , który tworzy większość ścian naczyń krwionośnych .
Struktura
Mięśnie gładkie naczyniowe odnoszą się do określonego rodzaju mięśni gładkich znajdujących się w obrębie i tworzących większość ściany naczyń krwionośnych .
Zasilanie nerwów
Mięśnie gładkie naczyń są unerwione głównie przez współczulny układ nerwowy poprzez receptory adrenergiczne (adrenergiczne). Obecne trzy typy to: receptory adrenergiczne alfa-1 , alfa-2 i beta-2 |. Głównym endogennym agonistą tych receptorów komórkowych jest norepinefryna (NE).
Receptory adrenergiczne wywierają przeciwne efekty fizjologiczne w mięśniach gładkich naczyń w stanie aktywacji:
- receptory alfa-1 . Pod wpływem NE receptory alfa-1 powodują skurcz naczyń (skurcz komórek mięśni gładkich naczyń zmniejszając średnicę naczyń). Receptory te są aktywowane w odpowiedzi na wstrząs lub niskie ciśnienie krwi jako reakcja obronna próbująca przywrócić normalne ciśnienie krwi. Antagoniści receptorów alfa-1 ( doksazosyna , prazosyna ) powodują rozszerzenie naczyń (zmniejszenie napięcia mięśni gładkich naczyń wraz ze wzrostem średnicy naczynia i spadkiem ciśnienia krwi). (Patrz także antagonista receptora )
- receptory alfa-2 . Agoniści receptorów alfa-2 w mięśniach gładkich naczyń prowadzą do skurczu naczyń. Jednak w praktyce klinicznej podawane dożylnie leki będące agonistami receptorów alfa-2, takie jak klonidyna , prowadzą do silnego rozszerzenia naczyń, co powoduje obniżenie ciśnienia krwi poprzez presynaptyczną aktywację receptorów w zwojach współczulnych. Ten efekt presynaptyczny jest dominujący i całkowicie przewyższa zwężający naczynia efekt receptorów alfa-2 w mięśniach gładkich naczyń. [ potrzebne źródło ]
- receptory beta-2 . Agonizm receptorów beta-2 powoduje rozszerzenie naczyń i obniżenie ciśnienia krwi (tj. efekt odwrotny do tego, który wynika z aktywacji receptorów alfa-1 i alfa-2 w komórkach mięśni gładkich naczyń). Stosowanie agonistów receptora beta-2 jako środków hipotensyjnych jest mniej rozpowszechnione ze względu na działania niepożądane, takie jak niepotrzebne rozszerzenie oskrzeli w płucach i wzrost poziomu cukru we krwi .
Funkcjonować
Mięśnie gładkie naczyń kurczą się lub rozkurczają, zmieniając zarówno objętość naczyń krwionośnych, jak i miejscowe ciśnienie krwi , co jest mechanizmem odpowiedzialnym za redystrybucję krwi w organizmie do miejsc, w których jest ona potrzebna (tj. obszarów o chwilowo zwiększonym zużyciu tlenu). Zatem główną funkcją napięcia mięśni gładkich naczyń jest regulacja kalibru naczyń krwionośnych w organizmie. Nadmierne zwężenie naczyń prowadzi do wysokiego ciśnienia krwi , podczas gdy nadmierne rozszerzenie naczyń , jak we wstrząsie, prowadzi do niskiego ciśnienia krwi .
Tętnice mają o wiele więcej mięśni gładkich w swoich ścianach niż żyły , stąd ich większa grubość ścian. Dzieje się tak dlatego, że muszą przenosić pompowaną krew z serca do wszystkich narządów i tkanek, które potrzebują natlenionej krwi. Śródbłonkowa jest podobna.
Nadmierna proliferacja komórek mięśni gładkich naczyń przyczynia się do rozwoju stanów patologicznych, takich jak stany zapalne naczyń , tworzenie blaszek miażdżycowych , restenoza i nadciśnienie płucne . Ostatnie badania wykazały, że większość komórek blaszki miażdżycowej , która jest główną przyczyną zawału serca i udaru mózgu, pochodzi z komórek mięśni gładkich naczyń.