Neisseria meningitidis

Neisseria meningitidis
Skaningowa mikrografia elektronowa pojedynczej komórki N. meningitidis (pokolorowanej na niebiesko) z jej samoprzylepnymi pilusami (pokolorowanymi na żółto). Pasek skali odpowiada 1 µm.
Klasyfikacja naukowa
Domena:	Bakteria
Gromada:	pseudomonadota
Klasa:	betaproteobakterie
Zamówienie:	Neisseriale
Rodzina:	Neisseriaceae
Rodzaj:	Neisseria
Gatunek:	N. meningitidis
Nazwa dwumianowa
Neisseria meningitidis Albrecht & Ghon 1901

Neisseria meningitidis , często określana jako meningokok , jest bakterią Gram-ujemną , która może powodować zapalenie opon mózgowych i inne formy choroby meningokokowej , takie jak meningokokemia , zagrażająca życiu posocznica . Bakteria jest określana jako coccus , ponieważ jest okrągła, a dokładniej diplococcus ze względu na jej tendencję do tworzenia par.

Około 10% dorosłych jest nosicielami bakterii w nosogardzieli . Jako patogen wyłącznie ludzki jest główną przyczyną bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci i młodych dorosłych, powodując upośledzenie rozwoju i śmierć w około 10% przypadków. Powoduje jedyną postać bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, o której wiadomo, że występuje epidemicznie , głównie w Afryce i Azji. Występuje na całym świecie zarówno w formie epidemicznej, jak i endemicznej.

N. meningitidis rozprzestrzenia się poprzez ślinę i wydzieliny oddechowe podczas kaszlu, kichania, całowania, żucia zabawek oraz poprzez wspólne źródło słodkiej wody. Zgłaszano również, że jest przenoszony przez seks oralny i powoduje zapalenie cewki moczowej u mężczyzn. Infekuje komórki gospodarza, przyklejając się do nich długimi, cienkimi wypustkami zwanymi pilusami oraz białkami Opa i Opc eksponowanymi na powierzchni i ma kilka czynników wirulencji .

Symptomy i objawy

Główny artykuł: choroba meningokokowa

Meningokoki mogą powodować zapalenie opon mózgowych i inne formy choroby meningokokowej. Początkowo powoduje objawy ogólne, takie jak zmęczenie , gorączka i ból głowy, aw 10% przypadków może szybko przejść do sztywności karku , śpiączki i śmierci. Wybroczyny występują w około 50% przypadków. Szansa przeżycia jest silnie skorelowana ze stężeniem kortyzolu we krwi, przy czym niższe poziomy przed podaniem steroidu odpowiadają zwiększonej śmiertelności pacjentów. Objawy meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych można łatwo pomylić z objawami powodowanymi przez inne bakterie, takie jak Haemophilus influenzae i Streptococcus pneumoniae . Podejrzenie zapalenia opon mózgowych jest nagłym przypadkiem medycznym i zalecana jest natychmiastowa ocena lekarska. Obecne wytyczne w Wielkiej Brytanii mówią, że w przypadku podejrzenia meningokokowego zapalenia opon mózgowych lub posocznicy (zakażenia krwi) należy podać dożylnie antybiotyki i przyjąć chorego do szpitala. Oznacza to, że testy laboratoryjne mogą z mniejszym prawdopodobieństwem potwierdzić obecność Neisseria meningitidis ponieważ antybiotyki radykalnie obniżą liczbę bakterii w organizmie. Wytyczne brytyjskie opierają się na założeniu, że zmniejszona zdolność do identyfikacji bakterii jest równoważona zmniejszoną szansą na śmierć .

Posocznica wywołana przez Neisseria meningitidis cieszy się znacznie mniejszym zainteresowaniem opinii publicznej niż meningokokowe zapalenie opon mózgowych, mimo że posocznicę powiązano ze śmiercią niemowląt. Posocznica meningokokowa zazwyczaj powoduje plamiczą , która nie traci koloru po naciśnięciu szkiełkiem („ nieblanszującym ”) i nie powoduje klasycznych objawów zapalenia opon mózgowych. Oznacza to, że stan ten może zostać zignorowany przez osoby nieświadome znaczenia wysypki. Posocznica niesie ze sobą około 50% śmiertelność w ciągu kilku godzin od początkowego początku.

Inne poważne powikłania obejmują zespół Waterhouse-Friderichsena , masywny, zwykle obustronny krwotok do nadnerczy spowodowany piorunującą meningokokami, niedoczynnością kory nadnerczy i rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym .

Nie wszystkie przypadki wysypki przypominającej plamicę są spowodowane posocznicą meningokokową; inne możliwe przyczyny, takie jak idiopatyczna plamica małopłytkowa (ITP; zaburzenie płytek krwi ) i plamica Henocha-Schönleina , również wymagają szybkiego zbadania.

Mikrobiologia

N. meningitidis jest Gram-ujemnym diplokokiem, ponieważ ma zewnętrzną i wewnętrzną błonę z cienką warstwą peptydoglikanu pomiędzy nimi. Ma rozmiar 0,6–1,0 mikrometra. Daje pozytywny wynik testu na obecność enzymu oksydazy cytochromu c .

Siedlisko

N. meningitidis wchodzi w skład normalnej niepatogennej flory nosogardzieli nawet u 8–25% dorosłych. Kolonizuje i zaraża tylko ludzi i nigdy nie był izolowany od innych zwierząt. Uważa się, że wynika to z niezdolności bakterii do pozyskiwania żelaza ze źródeł innych niż ludzka transferyna i laktoferyna .

Podtypy

Szczepy chorobotwórcze są klasyfikowane zgodnie z antygenową strukturą ich otoczki polisacharydowej . Rozmieszczenie serotypów różni się znacznie na całym świecie. Spośród 13 zidentyfikowanych typów otoczkowych N. meningitidis sześć (A, B, C, W135, X i Y) odpowiada za większość przypadków choroby na całym świecie. Typ A był najbardziej rozpowszechniony w Afryce i Azji, ale jest rzadki/praktycznie nieobecny w Ameryce Północnej. W Stanach Zjednoczonych serogrupa B jest główną przyczyną chorób i śmiertelności, a następnie serogrupa C. Liczne podtypy utrudniają opracowanie uniwersalnej szczepionki przeciwko chorobie meningokokowej.

Patogeneza

Zjadliwość

Lipooligosacharyd (LOS) jest składnikiem błony zewnętrznej N. meningitidis . To działa jak endotoksyna i jest odpowiedzialne za wstrząs septyczny i krwotok z powodu zniszczenia czerwonych krwinek. Inne czynniki wirulencji obejmują kapsułkę polisacharydową , która zapobiega fagocytozie gospodarza i pomaga w unikaniu odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Adhezja to kolejna kluczowa strategia wirulencji, która pozwala skutecznie zaatakować komórkę gospodarza. Istnieje kilka znanych białek, które biorą udział w adhezji i inwazji lub pośredniczą w interakcjach ze specyficznymi receptorami komórek gospodarza. Obejmują one adhezynę pilinową typu IV, która pośredniczy w przyczepianiu się bakterii do błony komórkowej komórki nabłonka nosogardzieli , eksponowane na powierzchni białka Opa i Opc, które pośredniczą w interakcjach z określonymi receptorami komórek gospodarza, oraz NadA, które bierze udział w adhezji .

Patogenne meningokoki, które przedostały się do krwioobiegu, muszą być w stanie przetrwać w nowej niszy, co jest ułatwione przez pozyskiwanie i wykorzystanie żelaza (FetA i Hmbr), odporność na wewnątrzkomórkowe zabijanie oksydacyjne poprzez wytwarzanie katalazy i dysmutazy ponadtlenkowej oraz zdolność unikania zabijania za pośrednictwem dopełniacza (fHbp). Meningokoki wytwarzają proteazę IgA, enzym, który rozszczepia przeciwciała klasy IgA, a tym samym umożliwia bakteriom uniknięcie podklasy humoralnego układu odpornościowego.

W Chinach odkryto hiperzjadliwy szczep. Jego wpływ nie został jeszcze określony.

Hamowanie dopełniacza

Białko wiążące czynnik H (fHbp), które występuje u N. meningitidis i niektórych gatunków komensalnych, jest głównym inhibitorem alternatywnego szlaku dopełniacza . fHbp chroni meningokoki przed śmiercią za pośrednictwem dopełniacza w eksperymentach z ludzką surowicą, ale wykazano również, że chroni meningokoki przed peptydami przeciwdrobnoustrojowymi in vitro . Białko wiążące czynnik H jest kluczem do patogenezy N. meningitidis i dlatego jest ważny jako potencjalny kandydat na szczepionkę. Poryny są również ważnym czynnikiem hamowania dopełniacza zarówno dla gatunków patogennych, jak i komensalnych. Poryny są ważne dla pozyskiwania składników odżywczych. Poryny są również rozpoznawane przez TLR2 , wiążą czynniki dopełniacza ( C3b , C4b , czynnik H i C4bp (białko wiążące czynnik dopełniacza 4b)). Współpraca z pilusami w celu internalizacji za pośrednictwem CR3 to kolejna funkcja poryn. Zdolność do translokacji do komórek gospodarza i modulowania reaktywnych form tlenu produkcja i apoptoza są również możliwe dzięki porynom. Szczepy tego samego gatunku mogą wyrażać różne poryny.

Genom

Określono co najmniej 8 kompletnych genomów szczepów Neisseria meningitidis , które kodują około 2100 do 2500 białek.

Genom szczepu MC58 (serogrupa B) ma 2 272 351 par zasad. Po zsekwencjonowaniu w 2000 roku stwierdzono, że zawiera 2158 otwartych ramek odczytu (ORF). Spośród nich funkcję biologiczną przewidziano dla 1158 (53,7%). Znaleziono trzy główne wyspy poziomego transferu DNA . Dwa kodują białka zaangażowane w patogeniczność. Trzecia wyspa koduje tylko hipotetyczne białka. Odkryli również więcej genów podlegających zmianom fazowym niż jakikolwiek znany wówczas patogen. Zmienność fazy to mechanizm, który pomaga patogenowi uniknąć układu odpornościowego gospodarza.

Rozmiar genomu szczepu H44/76 wynosi 2,18 Mb i koduje 2480 otwartych ramek odczytu (ORF), w porównaniu z 2,27 Mb i 2465 ORF dla MC58. Oba szczepy mają zawartość GC 51,5%. Porównanie z MC58 wykazało, że cztery geny są obecne wyłącznie w H44/76, a dziewięć genów jest obecnych tylko w MC58. Spośród wszystkich ORF w H44/76, 2317 (93%) wykazuje ponad 99% identyczności sekwencji.

Pełna sekwencja genomu szczepu NMA510612 (serogrupa A) składa się z jednego kolistego chromosomu o wielkości 2 188 020 bp, a średnia zawartość GC wynosi 51,5%. Przewiduje się, że chromosom będzie zawierał 4 operony rRNA, 163 elementy insercyjne (IS), 59 tRNA i 2462 ORF.

Dostępna jest publiczna baza danych do typowania sekwencji wielolocus rdzenia genomu N. meningitidis (cMILST). Dostępne pod adresem: https://pubmlst.org/bigsdb?db=pubmlst_neisseria_seqdef

Transformacja genetyczna

Transformacja genetyczna to proces, w którym bakteryjna komórka biorcy pobiera DNA z sąsiedniej komórki i integruje ten DNA z genomem biorcy poprzez rekombinację . U N. meningitidis transformacja DNA wymaga obecności krótkich sekwencji DNA (9–10 merów znajdujących się w regionach kodujących ) DNA dawcy. Sekwencje te nazywane są sekwencjami pobierania DNA (DUS) . W specyficznym rozpoznawaniu tych sekwencji pośredniczy pilin typu IV . W N. meningitidis DUS występują ze znacznie większą gęstością w genach zaangażowanych w naprawę i rekombinację DNA (jak również w modyfikację restrykcji i replikację ) niż w innych grupach genów z adnotacjami. Nadreprezentacja DUS w genach naprawy i rekombinacji DNA może odzwierciedlać korzyści płynące z utrzymania integralności mechanizmu naprawy i rekombinacji DNA poprzez preferencyjne pobieranie genów podtrzymujących genom, które mogłyby zastąpić ich uszkodzone odpowiedniki w komórce biorcy.

N. meningititis kolonizuje błonę śluzową nosogardzieli , bogatą w makrofagi . Po aktywacji makrofagi wytwarzają nadtlenek (O ₂ ⁻ ) i nadtlenek wodoru (H ₂ O ₂ ). Tak więc N. meningitidis może napotkać stres oksydacyjny podczas swojego cyklu życiowego. W związku z tym istotna korzyść z transformacji genetycznej do N. meningitidis może być utrzymanie mechanizmu rekombinacji i naprawy komórki, który usuwa oksydacyjne uszkodzenia DNA, takie jak te spowodowane reaktywnym tlenem . Jest to zgodne z bardziej ogólną ideą, że transformacja przynosi korzyści patogenom bakteryjnym , ułatwiając naprawę uszkodzeń DNA wytwarzanych przez obronę oksydacyjną gospodarza podczas infekcji.

Populacja meningokoków jest bardzo zróżnicowana genetycznie, co wynika z poziomych transferów genów w nosogardzieli. Transfer genów może zachodzić w obrębie i pomiędzy genomami Neisseria i jest głównym mechanizmem nabywania nowych cech. Ułatwia to naturalna zdolność meningokoków do wchłaniania obcego DNA. Komensalne gatunki Neisseria mogą działać jako rezerwuar genów, które można nabyć; na przykład w ten sposób może nastąpić zamiana kapsułek jako sposób na ukrycie się przed układem odpornościowym. Inwazyjna N. meningitidis szczep serogrupy C pojawił się w Nigerii w 2013 roku – szczep był nowym typem sekwencji, ST-10217, określonym przez typowanie sekwencji multilocus . Ustalono, że komensalny szczep N. meningitidis nabył profaga o wielkości 8 kb, wyspę związaną z chorobą meningokokową (MDAΦ), wcześniej kojarzoną z hiperinwazyjnością; i pełnego operonu otoczki grupy serologicznej C, stając się w ten sposób szczepem hiperwirulentnym. Ilustruje to, w jaki sposób hiperwirulentne szczepy mogą powstawać ze szczepów niepatogennych z powodu dużej skłonności do przenoszenia genów i pobierania DNA przez N. meningitidis .

Diagnoza

Wzrost kolonii Neisseria meningitidis na agarze z Nowego Jorku

Neisseria meningitidis w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) widziana metodą barwienia metodą Grama przy powiększeniu 1000x

Niewielka ilość płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) jest wysyłana do laboratorium tak szybko, jak to możliwe do analizy. Diagnozę podejrzewa się, gdy odwirowanej próbce płynu mózgowo-rdzeniowego w barwieniu metodą Grama widoczne są dwoinki Gram -ujemne ; czasami znajdują się wewnątrz białych krwinek . Identyfikacja mikroskopowa trwa około 1–2 godzin po przybyciu próbki do laboratorium.

Złotym standardem diagnostycznym jest mikrobiologiczna izolacja N. meningitidis przez wzrost z sterylnego płynu ustrojowego, którym może być płyn mózgowo-rdzeniowy lub krew. Diagnozę potwierdza wzrost drobnoustroju, najczęściej na z agarem czekoladowym , ale także na agarze Thayera-Martina . W celu odróżnienia wzrostu bakterii od innych gatunków niewielka ilość kolonii bakteryjnych jest testowana na obecność oksydazy , katalazy , na którą wszystkie klinicznie istotne Neisseria wykazują reakcję dodatnią, oraz węglowodanów maltoza , sacharoza i glukoza , w których N. meningitidis będzie fermentować, czyli wykorzystywać glukozę i maltozę. Wreszcie serologia określa podgrupę N. meningitidis , co jest ważne dla celów nadzoru epidemiologicznego ; często można to zrobić tylko w wyspecjalizowanych laboratoriach.

Powyższe testy wymagają minimum 48–72 godzin na hodowlę organizmu i do tygodnia więcej na serotypowanie. Wzrost może się nie powieść i często się to zdarza, albo dlatego, że antybiotyki podano zapobiegawczo, albo dlatego, że próbki zostały niewłaściwie przetransportowane, ponieważ organizm jest wyjątkowo wrażliwy na antybiotyki i wybredny pod względem temperatury, CO ₂ i wymagań dotyczących pożywki wzrostowej.

Coraz częściej stosuje się testy reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR), jeśli są dostępne, głównie w krajach uprzemysłowionych; PCR może szybko zidentyfikować organizm i działa nawet po podaniu antybiotyków.

Zapobieganie

Wszystkie niedawne kontakty zakażonego pacjenta w ciągu siedmiu dni przed wystąpieniem powinny otrzymać leki, aby zapobiec zarażeniu się infekcją. Dotyczy to zwłaszcza małych dzieci i ich opiekunów lub kontaktów z przedszkolami, a także każdego, kto miał bezpośredni kontakt z pacjentem poprzez całowanie, dzielenie się naczyniami lub interwencje medyczne, takie jak resuscytacja usta- usta . Każda osoba, która często jadła, spała lub przebywała w domu pacjenta w ciągu siedmiu dni przed wystąpieniem objawów lub siedziała obok pacjenta podczas lotu samolotem lub w klasie przez osiem godzin lub dłużej, powinna również otrzymać chemioprofilaktyka . Lekiem z wyboru jest zwykle doustna ryfampicyna przez kilka dni.

Otrzymanie dawki szczepionki przeciwko meningokokom przed podróżą do kraju w „pasie zapalenia opon mózgowych” lub podanie dawki przypominającej szczepionki przeciwko zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, zwykle w odstępie pięciu lat, może zapobiec zakażeniu patogenem.

Szczepionka

Główny artykuł: Szczepionka meningokokowa

Stany Zjednoczone

W Stanach Zjednoczonych dostępnych jest wiele szczepionek zapobiegających chorobie meningokokowej. Niektóre szczepionki obejmują grupę serologiczną B, podczas gdy inne A, C, W i Y. Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) zaleca wszystkim nastolatkom otrzymywanie szczepionki MenACWY i dawki przypominającej z opcjonalnym MenB. MenACWY i MenB polecane są również osobom w innym wieku, z różnymi schorzeniami i społecznymi czynnikami ryzyka.

Polisacharydowa szczepionka meningokokowa (MPSV4) jest dostępna od lat 70. XX wieku i jest jedyną szczepionką meningokokową zarejestrowaną dla osób w wieku powyżej 55 lat. MPSV4 można stosować u osób w wieku 2–55 lat, jeśli szczepionki MCV4 nie są dostępne lub są przeciwwskazane. Dwie skoniugowane szczepionki meningokokowe (MCV4) są dopuszczone do użytku w USA. Pierwsza szczepionka skoniugowana została zarejestrowana w 2005 r., druga w 2010 r. Szczepionki skoniugowane są preferowaną szczepionką dla osób w wieku od 2 do 55 lat. Jest wskazany u osób z obniżoną odpornością, np. zespołem nerczycowym lub splenektomią .

W czerwcu 2012 r. amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) zatwierdziła szczepionkę skojarzoną przeciwko dwóm rodzajom chorób meningokokowych i chorobie Hib dla niemowląt i dzieci w wieku od 6 tygodni do 18 miesięcy. Szczepionka Menhibrix została zaprojektowana w celu zapobiegania chorobom wywoływanym przez Neisseria meningitidis grupy serologiczne C i Y oraz Haemophilus influenzae typu b (Hib). Była to pierwsza szczepionka meningokokowa, którą można było podać niemowlętom w wieku sześciu tygodni.

W październiku 2014 FDA zatwierdziła pierwszą skuteczną szczepionkę przeciwko grupie serologicznej B, o nazwie Trumenba , do stosowania u osób w wieku od 10 do 25 lat.

Afryka

W 2010 roku Meningitis Vaccine Project wprowadził szczepionkę o nazwie MenAfriVac w afrykańskim pasie zapalenia opon mózgowych . Został wyprodukowany przez producenta leków generycznych Serum Institute of India i kosztował 50 centów amerykańskich za zastrzyk. Począwszy od Burkina Faso w 2010 roku, otrzymało ją 215 milionów ludzi w Beninie , Kamerunie , Czadzie , Wybrzeżu Kości Słoniowej , Etiopii , Ghanie , Mali , Nigrze , Mauretania , Nigeria , Senegal , Sudan , Togo i Gambia . Kampania szczepień doprowadziła do niemal całkowitego wyeliminowania serogrupy A zapalenia opon mózgowych w uczestniczących krajach.

Leczenie

Osoby z potwierdzonym zakażeniem N. meningitidis należy natychmiast hospitalizować w celu leczenia antybiotykami. Ponieważ choroba meningokokowa może rozprzestrzeniać się bardzo szybko, pojedyncza dawka antybiotyku domięśniowego jest często podawana przy najbliższej możliwej okazji, nawet przed hospitalizacją, jeśli objawy choroby wyglądają wystarczająco podejrzanie. cefalosporynowe trzeciej generacji (tj. cefotaksym , ceftriakson ) powinny być stosowane w leczeniu podejrzenia lub potwierdzonego posiewowo zakażenia meningokokowego, zanim dostępne będą wyniki wrażliwości na antybiotyki. Wytyczne dotyczące praktyki klinicznej zalecić leczenie empiryczne w przypadku, gdy nie można najpierw wykonać nakłucia lędźwiowego w celu pobrania płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) do badań laboratoryjnych. Leczenie antybiotykami może wpływać na wyniki badań mikrobiologicznych, ale rozpoznanie można postawić na podstawie posiewów krwi i badania klinicznego.

Epidemiologia

N. meningitidis jest główną przyczyną chorób, upośledzenia rozwojowego i śmierci w dzieciństwie w krajach uprzemysłowionych i jest odpowiedzialna za epidemie w Afryce i Azji. Każdego roku około 2500 do 3500 osób zaraża się N. meningitidis w Stanach Zjednoczonych, z częstotliwością około 1 na 100 000. Najbardziej zagrożone są dzieci w wieku poniżej pięciu lat, a następnie nastolatki w wieku licealnym. Częstość występowania afrykańskiego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wynosiła od 1 na 1000 do 1 na 100 przed wprowadzeniem szczepionki w 2010 roku. zachorowań na meningokoki jest najwyższe wśród niemowląt (dzieci poniżej pierwszego roku życia), których układ odpornościowy jest stosunkowo niedojrzały. W krajach uprzemysłowionych występuje drugi szczyt zachorowań wśród młodych dorosłych, którzy gromadzą się blisko siebie, mieszkają w akademikach lub palą. Prace nad szczepionką trwają.

Rozprzestrzenia się poprzez ślinę i inne wydzieliny z dróg oddechowych podczas kaszlu, kichania, całowania i żucia zabawek. Wdychanie kropelek oddechowych od nosiciela , którym może być osoba będąca we wczesnych stadiach choroby, może przenosić bakterie. Głównym czynnikiem ryzyka jest bliski kontakt z nosicielem . Inne czynniki ryzyka obejmują osłabioną ogólną lub miejscową odpowiedź immunologiczną, taką jak niedawno przebyta infekcja górnych dróg oddechowych, palenie tytoniu i niedobór dopełniacza . Okres inkubacji jest krótki, od 2 do 10 dni. U osób wrażliwych, N. meningitidis może zaatakować krwiobieg i spowodować infekcję ogólnoustrojową , posocznicę, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe , załamanie krążenia i wstrząs septyczny .

Historia

W 1884 roku Ettore Marchiafava i Angelo Celli po raz pierwszy zaobserwowali bakterie wewnątrz komórek płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF). W 1887 roku Anton Weichselbaum wyizolował bakterię z płynu mózgowo-rdzeniowego pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych. Nazwał bakterię Diplococcus intracellularis meningitidis .

Biotechnologia

Składniki z Neisseria meningitidis są wykorzystywane w biotechnologii. Jego enzym Cas9 jest użytecznym narzędziem w edycji genów CRISPR , ponieważ enzym jest mały i ma wyraźne cechy kierowania do powszechnie stosowanego enzymu ze Streptococcus pyogenes . Białko powierzchniowe komórki FrpC z Neisseria meningitidis zostało zaprojektowane tak, aby umożliwić kowalencyjne sprzęganie między białkami, ponieważ generuje reaktywny bezwodnik pod wpływem wapnia. Bakteria wykazuje również ekspresję unikalnych enzymów zdolnych do rozszczepiania IgA .

Zobacz też

• Sekwencja wychwytu DNA DNA pobrany przez Neisseria
• Szczepionka polisacharydowa NmVac4-A/C/Y/W-135
• Mikrobiolog Sara Branham Matthews
• Zjawisko Shwartzmana
• Posocznica

Linki zewnętrzne

• „ Neisseria meningitidis ” . Przeglądarka taksonomii NCBI . 487.
• Rodzaj szczepu Neisseria meningitidis w Bac Dive — metabazie różnorodności bakteryjnej