DSG3
Dostępne konstrukcje
WPB Wyszukiwanie ortologów:
Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory , CDHF6, PVA, desmogleina 3,
identyfikatory zewnętrzne
ABOLM
Wikidane
Desmogleina-3 jest białkiem , które u ludzi jest kodowane przez gen DSG3 . W naskórku skóry Desmogleina-3 ulega ekspresji w dolnych warstwach podstawnych naskórka i dominuje pod względem ekspresji na powierzchniach błony śluzowej w porównaniu z Desmogleiną-1.
Funkcjonować
Desmosomy to połączenia komórka-komórka między komórkami nabłonkowymi, mięśnia sercowego i niektórymi innymi typami komórek. Desmogleina 3 jest wiążącą wapń transbłonową glikoproteiną, która jest składnikiem desmosomów w komórkach nabłonka kręgowców. Obecnie zidentyfikowano czterech członków podrodziny desmoglein i wszyscy są członkami nadrodziny cząsteczek adhezyjnych komórek kadheryny. Ci członkowie rodziny genów desmogleiny znajdują się w klastrze na chromosomie 18. Białko to, wraz z desmogleiną-1, zostało zidentyfikowane jako autoantygen autoimmunologicznej choroby pęcherzowej skóry pęcherzycy zwykłej . Dominująca w błonie śluzowej postać pęcherzycy zwykłej zawiera tylko przeciwciała przeciwko desmogleinie-3 i powoduje nadżerki błony śluzowej, ale nie zmiany skórne. Desmogleina-3 służy jako marker prognostyczny raka płaskonabłonkowego przełyku (ESCC), a nawet może być zaangażowana w progresję ESCC.
Patogeniczność
Patogeniczność przeciwciał Desmogleina-3 wynika z istnienia reszty tryptofanu, która może wchodzić w interakcje z kieszenią wiążącą, która jest niezbędna do interakcji trans cząsteczek Desmogleiny. Takie przeciwciała mogą prowadzić do przyczyn chorób skóry, takich jak pęcherzyca zwykła.
Interakcje
Wykazano, że desmogleina 3 oddziałuje z PKP3 .
Zobacz też
Dalsza lektura
Amagai M, Klaus-Kovtun V, Stanley JR (listopad 1991). „Autoprzeciwciała przeciwko nowej kadherynie nabłonkowej w pęcherzycy zwykłej, chorobie adhezji komórek”. komórka . 67 (5): 869–77. doi : 10.1016/0092-8674(91)90360-B . PMID 1720352 . S2CID 21647774 .
Roh JY, Stanley JR (maj 1995). „Wiązanie plakoglobiny przez ludzki Dsg3 (antygen pęcherzycy zwykłej) w keratynocytach wymaga segmentu wewnątrzcytoplazmatycznego podobnego do kadheryny” . The Journal of Investigative Dermatology . 104 (5): 720–4. doi : 10.1111/1523-1747.ep12606963 PMID 7738346 .
Wang Y, Amagai M, Minoshima S, Sakai K, Green KJ, Nishikawa T, Shimizu N (kwiecień 1994). „Ludzkie geny desmoglein (DSG1 i DSG3) znajdują się w małym regionie chromosomu 18q12”. Genomika . 20 (3): 492–5. doi : 10.1006/geno.1994.1207 . PMID 8034325 .
Schäfer S, Koch PJ, Franke WW (kwiecień 1994). „Identyfikacja wszechobecnej ludzkiej desmogleiny, Dsg2, oraz katalog ekspresji podrodziny desmoglein desmosomalnych kadheryn”. Eksperymentalne badania komórkowe . 211 (2): 391–9. doi : 10.1006/excr.1994.1103 . PMID 8143788 .
Kárpáti S, Amagai M, Prussick R, Cehrs K, Stanley JR (lipiec 1993). „Antygen Pemphigus vulgaris, desmogleina typu kadheryny, jest zlokalizowany w desmosomach keratynocytów” . Journal of Cell Biology . 122 (2): 409–15. doi : 10.1083/jcb.122.2.409 . PMC 2119642 PMID 8320263 .
Silos SA, Tamai K, Li K, Kivirikko S, Kouba D, Christiano AM, Uitto J (lipiec 1996). „Klonowanie genu ludzkiego antygenu pęcherzycy zwykłej (desmogleiny 3), desmosomalnej kadheryny. Charakterystyka regionu promotora i identyfikacja elementu cis specyficznego dla keratynocytów” . Journal of Biological Chemistry . 271 (29): 17504–11. doi : 10.1074/jbc.271.29.17504 PMID 8663392 .
Marsden MD, Collins JE, Greenwood MD, Adams MJ, Fleming TP, Magee AI, Buxton RS (luty 1997). „Klonowanie i analiza transkrypcji promotora ludzkiego genu desmokoliny typu 2 (DSC2)”. gen . 186 (2): 237–47. doi : 10.1016/S0378-1119(96)00715-9 . PMID 9074502 .
Adams MJ, Reichel MB, King IA, Marsden MD, Greenwood MD, Thirlwell H, Arnemann J, Buxton RS, Ali RR (styczeń 1998). „Charakterystyka regionów regulatorowych w ludzkich genach desmogleiny kodujących antygeny pęcherzycy liściastej i pęcherzycy zwykłej” . Dziennik biochemiczny . 329. 329 ( Pt 1 ): 165-74. doi : 10.1042/bj3290165 . PMC 1219028 PMID 9405290 .
Shirakata Y, Amagai M, Hanakawa Y, Nishikawa T, Hashimoto K (styczeń 1998). „Brak zajęcia błony śluzowej w pęcherzycy liściastej może wynikać z niskiej ekspresji desmogleiny 1” . The Journal of Investigative Dermatology . 110 (1): 76–8. doi : 10.1046/j.1523-1747.1998.00085.x PMID 9424092 .
Amagai M, Nishikawa T, Nousari HC, Anhalt GJ, Hashimoto T (sierpień 1998). „Przeciwciała przeciwko desmogleinie 3 (antygen pęcherzycy zwykłej) są obecne w surowicach pacjentów z pęcherzycą paranowotworową i powodują akantolizę in vivo u noworodków myszy” . Dziennik badań klinicznych . 102 (4): 775–82. doi : 10.1172/JCI3647 . PMC 508940 PMID 9710446 .
Ishikawa H, Li K, Tamai K, Sawamura D, Uitto J (sierpień 2000). „Klonowanie mysiego genu desmogleiny 3 (Dsg3): ochrona międzygatunkowa w nadrodzinie kadheryny”. Dermatologia Eksperymentalna . 9 (4): 229–39. doi : 10.1034/j.1600-0625.2000.009004229.x . PMID 10949543 . S2CID 30935336 .
Czerwenka KF, Manavi M, Hosmann J, Jelincic D, Pischinger KI, Battistutti WB, Behnam M, Kubista E (2001). „Analiza porównawcza dwuwymiarowych wzorców białkowych w prawidłowej i złośliwej ludzkiej tkance piersi”. Wykrywanie i zapobieganie rakowi . 25 (3): 268–79. PMID 11425269 .
Weiske J, Schöneberg T, Schröder W, Hatzfeld M, Tauber R, Huber O (listopad 2001). „Los białek desmosomalnych w komórkach apoptotycznych” . Journal of Biological Chemistry . 276 (44): 41175–81. doi : 10.1074/jbc.M105769200 PMID 11500511 .
Andl CD, Stanley JR (listopad 2001). „Główna rola domeny wiążącej plakoglobinę dla włączenia desmogleiny 3 do desmosomów” . The Journal of Investigative Dermatology . 117 (5): 1068–74. doi : 10.1046/j.0022-202x.2001.01528.x PMID 11710914 .
Merritt AJ, Berika MY, Zhai W, Kirk SE, Ji B, Hardman MJ, Garrod DR (sierpień 2002). „Nadpodstawna ekspresja desmogleiny 3 w naskórku myszy transgenicznych powoduje hiperproliferację i nieprawidłowe różnicowanie” . Biologia molekularna i komórkowa . 22 (16): 5846–58. doi : 10.1128/MCB.22.16.5846-5858.2002 . PMC 133994 PMID 12138195 .
Hanakawa Y, Amagai M, Shirakata Y, Yahata Y, Tokumaru S, Yamasaki K, Tohyama M, Sayama K, Hashimoto K (grudzień 2002). „Różnicowe efekty desmogleiny 1 i desmogleiny 3 na tworzenie desmosomów” . The Journal of Investigative Dermatology . 119 (6): 1231-6. doi : 10.1046/j.1523-1747.2002.19648.x PMID 12485422 .
Veldman C, Stauber A, Wassmuth R, Uter W, Schuler G, Hertl M (styczeń 2003). „Dychotomia autoreaktywnych odpowiedzi komórek Th1 i Th2 na desmogleinę 3 u pacjentów z pęcherzycą zwykłą (PV) i zdrowymi nosicielami alleli HLA klasy II związanych z PV” . Journal of Immunology . 170 (1): 635–42. doi : 10.4049/jimmunol.170.1.635 PMID 12496453 .
Posthaus H, Dubois CM, Müller E (luty 2003). „Nowe spojrzenie na przetwarzanie kadheryny przez konwertazy podobne do subtylizyny” . Listy FEBS . 536 (1–3): 203–8. doi : 10.1016/S0014-5793(02)03897-8 PMID 12586364 . S2CID 26668652 .
