PRDX3

PRDX3
Dostępne konstrukcje WPB Wyszukiwanie ortologów: Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory
	, AOP-1, AOP1, HBC189, MER5, PRO1748, SP-22, prx-III, peroxiredoxin 3, SCAR32, PPPCD
Identyfikatory zewnętrzne
Lokalizacja genu ( człowiek ) Chr. Zespół Początek Koniec
Lokalizacja genu ( mysz ) Chr. Zespół Początek Koniec
Wzór ekspresji RNA Błagam Człowiek Mysz (ortolog) BioGPS
Ontologia genów Funkcje molekularne Składnik komórkowy Proces biologiczny Źródła: Amigo / QuickGO
ortologi Gatunek Człowiek Mysz Entrez Ensembl UniProt RefSeq (mRNA) RefSeq (białko) Lokalizacja (UCSC) PubMed search
Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka Wyświetl/edytuj mysz

Reduktaza nadtlenkowa zależna od tioredoksyny, mitochondrialna jest enzymem , który u ludzi jest kodowany przez gen PRDX3 . Jest członkiem rodziny peroksiredoksyn enzymów przeciwutleniających.

Funkcjonować

Gen ten koduje białko o funkcji przeciwutleniającej i jest zlokalizowany w mitochondrium . Gen ten wykazuje znaczne podobieństwo sekwencji nukleotydów do genu kodującego podjednostkę C22 Salmonella typhimurium. Ekspresja tego produktu genu w E. coli z niedoborem genu podjednostki C22 uratowała odporność bakterii do wodoronadtlenku alkilu. Ludzkie i mysie geny są wysoce konserwatywne i odwzorowują regiony synteniczne między chromosomami myszy i człowieka. Porównania sekwencji z niedawno sklonowanymi homologami ssaków sugerują, że te geny składają się z rodziny odpowiedzialnej za regulację proliferacji , różnicowania i funkcji antyoksydacyjnych komórek. Dla tego genu znaleziono dwa warianty transkryptu kodujące dwie różne izoformy.

Interakcje

Wykazano, że PRDX3 oddziałuje z MAP3K13 .

Znaczenie kliniczne

Wykazano, że peroksiredoksyna 3 w surowicy może być cennym biomarkerem w diagnostyce i ocenie raka wątrobowokomórkowego . Wykazano, że białka peroksiredoksyny chronią komórki raka piersi MCF-7 przed toksycznością, w której pośredniczy doksorubicyna. Ponadto wykazano, że peroksiredoksyna 3 ulega nadekspresji w raku prostaty i sprzyja przeżywalności komórek nowotworowych poprzez obronę komórek przed uszkodzeniami spowodowanymi stresem oksydacyjnym .

Dalsza lektura

•    Hochstrasser DF, Frutiger S, Paquet N, Bairoch A, Ravier F, Pasquali C, Sanchez JC, Tissot JD, Bjellqvist B, Vargas R (1992). „Mapa białek wątroby ludzkiej: referencyjna baza danych utworzona na podstawie mikrosekwencjonowania i porównania żeli”. Elektroforeza . 13 (12): 992–1001. doi : 10.1002/elps.11501301201 . PMID 1286669 . S2CID 23518983 .
•   Maruyama K, Sugano S (1994). „Oligo-capping: prosta metoda zastąpienia struktury czapeczki eukariotycznych mRNA oligorybonukleotydami”. gen . 138 (1–2): 171–4. doi : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . PMID 8125298 .
•   Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (1997). „Konstrukcja i charakterystyka biblioteki cDNA wzbogaconej o pełnej długości i wzbogaconej o koniec 5'”. gen . 200 (1–2): 149–56. doi : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . PMID 9373149 .
•   Shih SF, Wu YH, Hung CH, Yang HY, Lin JY (2001). „Abrin wyzwala śmierć komórki poprzez inaktywację białka antyoksydacyjnego specyficznego dla tiolu” . J. Biol. chemia . 276 (24): 21870-7. doi : 10.1074/jbc.M100571200 . PMID 11285261 .
•    Suzuki H, Fukunishi Y, Kagawa I, Saito R, Oda H, Endo T, Kondo S, Bono H, Okazaki Y, Hayashizaki Y (2001). „Panel interakcji białko-białko przy użyciu myszy cDNA pełnej długości” . Genom Res . 11 (10): 1758–65. doi : 10.1101/gr.180101 . PMC 311163 . PMID 11591653 .
•    Kim SH, Fountoulakis M, Cairns N, Lubec G (2001). Poziomy białek ludzkich podtypów peroksiredoksyny w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera i zespołem Downa . J. Transmisja neuronowa. Dodatek . s. 223–35. doi : 10.1007/978-3-7091-6262-0_18 . ISBN 978-3-211-83704-7 . PMID 11771746 .
•   Rabilloud T, Heller M, Gasnier F, Luche S, Rey C, Aebersold R, Benahmed M, Louisot P, Lunardi J (2002). „Analiza proteomiczna odpowiedzi komórkowej na stres oksydacyjny. Dowody na nadmierne utlenianie peroksiredoksyn in vivo w ich miejscu aktywnym” . J. Biol. chemia . 277 (22): 19396–401. doi : 10.1074/jbc.M106585200 . PMID 11904290 .
•    Wonsey DR, Zeller KI, Dang CV (2002). „Docelowy gen c-Myc PRDX3 jest wymagany do homeostazy mitochondriów i transformacji nowotworowej” . proc. Natl. Acad. nauka USA . 99 (10): 6649–54. Bibcode : 2002PNAS...99.6649W . doi : 10.1073/pnas.102523299 . PMC 124457 . PMID 12011429 .
•    Wagner E, Luche S, Penna L, Chevallet M, Van Dorsselaer A, Leize-Wagner E, Rabilloud T (2002). „Metoda wykrywania nadmiernego utlenienia cystein: peroksiredoksyny są utleniane in vivo w cysteinie w miejscu aktywnym podczas stresu oksydacyjnego” . Biochem. J. _ 366 (część 3): 777–85. doi : 10.1042/BJ20020525 . PMC 1222825 . PMID 12059788 .
•    Shen C, Nathan C (2002). „Niezbędna obrona przeciwutleniająca przez wiele peroksiredoksyn dwucysteinowych w ludzkich komórkach raka prostaty” . Mol. Med . 8 (2): 95–102. doi : 10.1007/BF03402079 . PMC 2039972 . PMID 12080185 .
•   Masaki M, Ikeda A, Shiraki E, Oka S, Kawasaki T (2003). „Kinaza mieszanej linii LZK i białko przeciwutleniające-1 aktywują synergistycznie NF-kappaB” . Eur. J. Biochem . 270 (1): 76–83. doi : 10.1046/j.1432-1033.2003.03363.x . PMID 12492477 .
•   Choi JH, Kim TN, Kim S, Baek SH, Kim JH, Lee SR, Kim JR (2003). „Nadekspresja mitochondrialnej reduktazy tioredoksyny i peroksiredoksyny III w raku wątrobowokomórkowym”. Przeciwnowotworowe Res . 22 (6A): 3331–5. PMID 12530083 .
•    Krapfenbauer K, Engidawork E, Cairns N, Fountoulakis M, Lubec G (2003). „Nieprawidłowa ekspresja podtypów peroksiredoksyny w zaburzeniach neurodegeneracyjnych”. Mózg Res . 967 (1–2): 152–60. doi : 10.1016/S0006-8993(02)04243-9 . PMID 12650976 . S2CID 854144 .
•   Chang TS, Cho CS, Park S, Yu S, Kang SW, Rhee SG (2004). „Peroksiredoksyna III, peroksydaza specyficzna dla mitochondriów, reguluje sygnalizację apoptotyczną przez mitochondria” . J. Biol. chemia . 279 (40): 41975–84. doi : 10.1074/jbc.M407707200 . PMID 15280382 .
•   Liu L, Yang C, Yuan J, Chen X, Xu J, Wei Y, Yang J, Lin G, Yu L (2005). „RPK118, białko zawierające domenę PX, oddziałuje z peroksiredoksyną-3 poprzez domeny pseudokinazowe”. Mol. Komórki . 19 (1): 39–45. PMID 15750338 .