Dejodynaza
| Identyfikatory | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 5'-dejodynazy tyroksyny | |||||||||
| nr WE | 1.97.1.10 | ||||||||
| nr CAS | 70712-46-8 | ||||||||
| Bazy danych | |||||||||
| IntEnz | Widok IntEnz | ||||||||
| BRENDA | Wpis BRENDY | ||||||||
| ExPASy | Widok NiceZyme | ||||||||
| KEGG | Wpis KEGG | ||||||||
| MetaCyc | szlak metaboliczny | ||||||||
| PRYM | profil | ||||||||
| Struktury PDB | RCSB PDB PDBe PDB suma | ||||||||
| Ontologia genów | AmiGO / QuickGO | ||||||||
| |||||||||
Dejodynaza (lub „monodejodinaza”) jest enzymem peroksydazy , który bierze udział w aktywacji lub dezaktywacji hormonów tarczycy .
typy
Rodzaje dejodynaz obejmują:
| rodzina | zespół protetyczny | geny |
|---|---|---|
| Dejodinaza jodotyroniny | DIO1 , DIO2 , DIO3 | |
| Dejodynaza jodotyrozynowa | Mononukleotyd flawinowy (FMN) | IYD |
Dejodynazy jodotyroniny katalizują uwalnianie jodu bezpośrednio z hormonów tyroniny. Są to zależne od selenocysteiny białka błonowe z domeną katalityczną przypominającą peroksiredoksyny (Prx). Trzy pokrewne izoformy, dejodynaza typu I, II i III, przyczyniają się do aktywacji i inaktywacji początkowo uwolnionego prekursora hormonu T4 ( tyroksyny ) w T3 ( trójjodotyronina ) lub rT3 ( odwrotna trijodotyronina ) w komórkach docelowych. Enzymy katalizują redukcyjną eliminację jodu (różne izoformy atakują różne pozycje tyroniny), utleniając się w ten sposób podobnie do Prx, po czym następuje redukcyjna recykling enzymu.
Dejodynaza jodotyrozynowa przyczynia się do rozkładu hormonów tarczycy. Uwalnia jod , do ponownego użycia, z jodowanych tyrozyn powstałych w wyniku katabolizmu jodotyronin. Dejodynaza jodotyrozynowa wykorzystuje kofaktor mononukleotydu flawinowego i należy do nadrodziny oksydazy/reduktazy flawinowej NADH.
Reakcja głodowa
W przypadku głodu lub silnego stresu dejodynaza typu 1 jest hamowana, co obniża poziom krążącej T3 (ponieważ jest ona głównym źródłem obwodowej konwersji T3 z T4 w osoczu), powodując zmniejszenie tempa metabolizmu. Intuicyjnie, jeśli poziom T3 w osoczu spadnie, nastąpi kompensacyjny wzrost TSH, którego wydzielanie jest hamowane przez T3. Jednakże, ponieważ dejodynaza typu 2 pośredniczy w konwersji T4 do T3 w przysadce i OUN, a ograniczenie kalorii nie wpływa na ten enzym, lokalne poziomy T3 w przysadce są prawidłowe. przysadka nadal ma odpowiednie ilości T3 i nie występuje kompensacyjny wzrost TSH. Ten efekt ograniczenia kalorii ma sens dla kogoś, kto głoduje, ponieważ ma tendencję do oszczędzania zapasów paliwa. Z drugiej strony efekt ten utrudnia celowe odchudzanie podczas diety.
Selen
Selen w dejodynazie jodotyroniny, jako selenocysteina, odgrywa kluczową rolę w określaniu poziomów T3 w swobodnym krążeniu . Niedobór selenu może mieć wpływ na spadek poziomu T3 .
Linki zewnętrzne
- Dejodynaza w US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)