Wykazano, że ten PTP wiąże się głównie z błoną plazmatyczną i endosomalną poprzez prenylację na C-końcu. Stwierdzono, że ten PTP oddziałuje z podjednostką beta geranylogeranylotransferazy II Rab (beta GGT II), a zatem może działać jako regulator aktywności GGT II.
Nadekspresja tego genu w komórkach ssaków nadała transformowany fenotyp , co sugeruje jego rolę w powstawaniu nowotworów . Opisano alternatywne warianty transkryptu, które kodują dwie różne izoformy .
Dalsza lektura
Rommens JM, Durocher F, McArthur J i in. (1996). „Generowanie mapy transkrypcji w centromerowym locus HSD17B do BRCA1 w 17q21”. Genomika . 28 (3): 530–42. doi : 10.1006/geno.1995.1185 . PMID 7490091 .
Montagna M, Serova O, Sylla BS i in. (1996). „Fizyczna i transkrypcyjna mapa o wielkości 100 kb wokół genu EDH17B2: identyfikacja trzech nowych genów i pseudogenu ludzkiego homologu szczurzej fosfatazy tyrozynowej PRL-1”. Szum. Genet . 96 (5): 532–8. doi : 10.1007/bf00197407 . PMID 8529999 . S2CID 24567366 .
Cates CA, Michael RL, Stayrook KR i in. (1997). „Prenylacja onkogennych fosfataz tyrozynowych białka ludzkiego PTP (CAAX)”. Rak Lett . 110 (1–2): 49–55. doi : 10.1016/S0304-3835(96)04459-X . PMID 9018080 .
Wang Q, Holmes DI, Powell SM i in. (2002). „Analiza interakcji zrębu nabłonka w raku prostaty identyfikuje PTPCAAX2 jako potencjalny onkogen”. Rak Lett . 175 (1): 63-9. doi : 10.1016/S0304-3835(01)00703-0 . PMID 11734337 .
Pathak MK, Dhawan D, Lindner DJ i in. (2003). „Pentamidyna jest inhibitorem fosfataz PRL o działaniu przeciwnowotworowym”. Mol. Rak Ther . 1 (14): 1255–64. PMID 12516958 .
Werner SR, Lee PA, DeCamp MW i in. (2004). „Zwiększona progresja cyklu komórkowego i regulacja w dół p21 (Cip1 / Waf1) przez fosfatazy tyrozynowe PRL”. Rak Lett . 202 (2): 201–11. doi : 10.1016/S0304-3835(03)00517-2 . PMID 14643450 .