Gen kodujący białko u gatunku Homo sapiens
CDC25C
Dostępne konstrukcje
WPB Wyszukiwanie ortologów:
Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory
, CDC25, PPP1R60, cykl podziału komórki 25C
Identyfikatory zewnętrzne
Wikidane
Fosfataza 3 indukująca fazę M jest enzymem , który u ludzi jest kodowany przez gen CDC25C .
Gen ten jest wysoce konserwatywny podczas ewolucji i odgrywa kluczową rolę w regulacji podziału komórki. Kodowane białko jest fosfatazą tyrozynową i należy do rodziny fosfataz Cdc25. Kieruje defosforylacją CDC2 związanego z cykliną B (CDK1) i wyzwala wejście w mitozę. Uważa się również, że hamuje zatrzymanie wzrostu wywołane przez p53. Opisano wiele wariantów transkryptu tego genu z alternatywnym składaniem, jednak pełna długość wielu z nich nie jest znana.
Interakcje
Wykazano, że CDC25C oddziałuje z MAPK14 , CHEK1 , PCNA , PIN1 , PLK3 i NEDD4 .
Zobacz też
Dalsza lektura
Draetta G, Eckstein J (1997). „Fosfatazy białkowe Cdc25 w proliferacji komórek”. Biochim. Biofiza. Akta . 1332 (2): M53–63. doi : 10.1016/S0304-419X(96)00049-2 . PMID 9141461 .
Nilsson I, Hoffmann I (2000). „Regulacja cyklu komórkowego przez rodzinę fosfatazy Cdc25”. Postęp w badaniach cyklu komórkowego . 4 : 107-14. doi : 10.1007/978-1-4615-4253-7_10 . ISBN 978-1-4613-6909-7 PMID 10740819 .
Amini S, Khalili K, Sawaya BE (2004). „Wpływ HIV-1 Vpr na regulatory cyklu komórkowego”. Biol komórkowy DNA . 23 (4): 249–60. doi : 10.1089/104454904773819833 . PMID 15142382 .
Kino T, Chrousos GP (2004). „Ludzki wirus niedoboru odporności typu 1 dodatkowe białko Vpr: czynnik sprawczy związanego z AIDS zespołu insulinooporności / lipodystrofii?” . Ann. NY Acad. nauka . 1024 (1): 153–67. Bibcode : 2004NYASA1024..153K . doi : 10.1196/annals.1321.013 . PMID 15265780 . S2CID 23655886 .
Andersen JL, Planelles V (2005). „Rola Vpr w patogenezie HIV-1”. bież. HIV Res . 3 (1): 43–51. doi : 10.2174/1570162052772988 . PMID 15638722 .
Sartor H, Ehlert F, Grzeschik KH, et al. (1992). „Przypisanie dwóch ludzkich genów cyklu komórkowego, CDC25C i CCNB1, odpowiednio do 5q31 i 5q12”. Genomika . 13 (3): 911–2. doi : 10.1016/0888-7543(92)90190-4 . PMID 1386342 .
Strausfeld U, Labbé JC, Fesquet D i in. (1991). „Defosforylacja i aktywacja kompleksu p34cdc2 / cyklina B in vitro przez ludzkie białko CDC25”. Natura . 351 (6323): 242–5. Bibcode : 1991Natur.351..242S . doi : 10.1038/351242a0 . PMID 1828290 . S2CID 4372756 .
Galaktionov K, Plaża D (1992). „Specyficzna aktywacja fosfataz tyrozynowych cdc25 przez cykliny typu B: dowody na wiele ról cyklin mitotycznych”. komórka . 67 (6): 1181–94. doi : 10.1016/0092-8674(91)90294-9 . PMID 1836978 . S2CID 9659637 .
Sadhu K, Reed SI, Richardson H, Russell P (1990). „Ludzki homolog induktora mitotycznego cdc25 drożdży rozszczepialnych jest głównie wyrażany w G2” . proc. Natl. Acad. nauka USA . 87 (13): 5139–43. Bibcode : 1990PNAS...87.5139S . doi : 10.1073/pnas.87.13.5139 PMC 54277 PMID 2195549 .
Re F, Braaten D, Franke EK, Luban J (1995). „Ludzki wirus niedoboru odporności typu 1 Vpr zatrzymuje cykl komórkowy w G2 poprzez hamowanie aktywacji p34cdc2-cykliny B” . J. Wirol . 69 (11): 6859–64. doi : 10.1128/JVI.69.11.6859-6864.1995 . PMC 189600 PMID 7474100 .
Zwicker J, Gross C, Lucibello FC i in. (1995). „Regulacja cyklu komórkowego transkrypcji cdc25C odbywa się za pośrednictwem okresowej represji bogatych w glutaminę aktywatorów NF-Y i Sp1” . Kwasy nukleinowe Res . 23 (19): 3822–30. doi : 10.1093/nar/23.19.3822 . PMC 307297 PMID 7479023 .
Di Marzio P, Choe S, Ebright M i in. (1996). „Analiza mutacji zatrzymania cyklu komórkowego, lokalizacji jądrowej i pakowania wirionów ludzkiego wirusa niedoboru odporności typu 1 Vpr” . J. Wirol . 69 (12): 7909-16. doi : 10.1128/JVI.69.12.7909-7916.1995 . PMC 189735 PMID 7494303 .
Strausfeld U, Fernandez A, Capony JP i in. (1994). „Aktywacja kinazy białkowej p34cdc2 przez mikroiniekcję ludzkiego cdc25C do komórek ssaków. Wymóg uprzedniej fosforylacji cdc25C przez p34cdc2 w miejscach fosforylowanych w mitozie” . J. Biol. chemia . 269 (8): 5989–6000. doi : 10.1016/S0021-9258(17)37560-9 PMID 8119945 .
Zheng XF, Ruderman JV (1993). „Analiza funkcjonalna skrzynki P, domeny w cyklinie B wymaganej do aktywacji Cdc25”. komórka . 75 (1): 155–64. doi : 10.1016/S0092-8674(05)80092-3 . PMID 8402895 . S2CID 45351149 .
Taviaux SA, Demaille JG (1993). „Lokalizacja ludzkich genów regulujących cykl komórkowy CDC25C do 5q31 i WEE1 do 11p15.3-11p15.1 przez fluorescencyjną hybrydyzację in situ”. Genomika . 15 (1): 194-6. doi : 10.1006/geno.1993.1032 . PMID 8432534 .
Honda R, Ohba Y, Nagata A i in. (1993). „Defosforylacja ludzkiej kinazy p34cdc2 zarówno na Thr-14, jak i Tyr-15 przez ludzką fosfatazę cdc25B” . FEBS Lett . 318 (3): 331–4. doi : 10.1016/0014-5793(93)80540-B PMID 8440392 . S2CID 30754963 .
Booher RN, Holman PS, Fattaey A (1997). „Ludzka Myt1 jest kinazą regulowaną cyklem komórkowym, która hamuje aktywność Cdc2, ale nie Cdk2” . J. Biol. chemia . 272 (35): 22300–6. doi : 10.1074/jbc.272.35.22300 PMID 9268380 .
Sanchez Y, Wong C, Thoma RS i in. (1997). „Konserwacja szlaku punktu kontrolnego Chk1 u ssaków: powiązanie uszkodzenia DNA z regulacją Cdk przez Cdc25”. nauka . 277 (5331): 1497–501. doi : 10.1126/science.277.5331.1497 . PMID 9278511 .
Linki zewnętrzne
