Sapowirus
|
|
| Wirus Sapporo | |
|---|---|
| Transmisyjna mikrografia elektronowa wirusów Sapporo | |
| Klasyfikacja wirusów | |
| (nierankingowe): | Wirus |
| królestwo : | Rybowiria |
| Królestwo: | Orthornawirusy |
| Gromada: | Pisuviricota |
| Klasa: | Pisoniviricetes |
| Zamówienie: | pikornawirusy |
| Rodzina: | Caliciviridae |
| Rodzaj: | Sapowirus |
| Gatunek: |
Wirus Sapporo
|
Sapowirus jest genetycznie zróżnicowanym rodzajem jednoniciowego, dodatnio sensownego RNA , bezotoczkowych wirusów należących do rodziny Caliciviridae . Wraz z norowirusami sapowirusy są najczęstszą przyczyną ostrego zapalenia żołądka i jelit (powszechnie nazywanego „grypą żołądkową”, chociaż nie jest to związane z grypą ) u ludzi i zwierząt. Jest to monotypowy takson zawierający tylko jeden gatunek, wirus Sapporo .
Naturalnymi żywicielami wirusa są ludzie i świnie. Wirus jest przenoszony przez kontakt ustny/kałowy . Sapowirus często występuje u dzieci i niemowląt, dlatego często rozprzestrzenia się w żłobkach i przedszkolach; jednak stwierdzono go również w placówkach opieki długoterminowej. Może to być spowodowane brakiem środków higieny osobistej i sanitarnych. Typowe objawy to biegunka i wymioty. Sapowirus został początkowo odkryty podczas wybuchu zapalenia żołądka i jelit w sierocińcu w Sapporo w Japonii w 1977 roku.
Droga transmisji i podatność żywiciela
Sapovirus rozprzestrzenia się drogą fekalno-oralną. Zarażone osoby wydalają więcej niż cząstek na gram kału lub wymiocin. Cząsteczki zakażonej osoby pozostają żywe przez lata, a dawka zakaźna może wynosić zaledwie 10 cząstek. Zanieczyszczenie powierzchni roboczych, rąk itp. może spowodować ogromną liczbę nowych infekcji. Zakażenie może wystąpić, jeśli cząstki są wdychane, na przykład gdy cząsteczki są aerozolowane, gdy zakażona osoba wymiotuje lub gdy toaleta jest spłukiwana po wymiotach zakażonej osoby. Inne formy przenoszenia obejmują nadmierne obchodzenie się z żywnością przez zarażoną osobę (najczęściej ma to miejsce w restauracji), spożywanie skorupiaków żyjących w wodach skażonych zakażonymi fekaliami oraz spożywanie skażonej wody.
Objawy
Po okresie inkubacji trwającym 1–4 dni zaczynają pojawiać się objawy choroby. Objawy sapowirusa są bardzo podobne do objawów norowirusa . Najczęstszymi objawami są wymioty i biegunka. Mogą jednak wystąpić dodatkowe objawy, w tym dreszcze, nudności, ból głowy, skurcze brzucha, bóle mięśni i gorączka, chociaż jest to bardzo rzadkie. Podczas gdy pacjenci często zaczynają wykazywać objawy po 1–4 dniach okresu inkubacji, zdarzały się przypadki, w których dana osoba była bezobjawowa. Chociaż dana osoba nie wykazuje objawów, nadal jest zdolna do rozprzestrzeniania wirusa poprzez ogólny sposób przenoszenia, jakim jest droga ustno-fekalna.
Zapobieganie
Najważniejszą metodą zapobiegania sapowirusom jest ogólna higiena sanitarna. Można to zrobić poprzez dokładne umycie rąk po skorzystaniu z toalety i przed jedzeniem/przygotowywaniem posiłków. Zanieczyszczone powierzchnie należy oczyścić środkiem dezynfekującym i/lub roztworami zawierającymi wybielacz. Inne środki zapobiegawcze obejmują unikanie kontaktu i dzielenie się napojami/jedzeniem z zakażonymi osobami.
W warunkach szpitalnych
- Dotknięci pacjenci powinni być odizolowani, a zakażony personel powinien zostać zawieszony w pracy.
- Myjki do basenów powinny być świadome i wykształcone, aby mogły pracować z ostrożnością.
- Jeśli ma wystąpić ekstremalna epidemia, „może być konieczne zamknięcie oddziałów dla nowych przyjęć”.
- „Przemieszczanie się personelu z oddziałów dotkniętych chorobą do zdrowych powinno być zabronione – zajęcia grupowe powinny zostać wstrzymane, a wizyty dzieci zniechęcone”.
Leczenie
Nie ma specyficznego leku dla osób zakażonych sapowirusem. Sapowirusa nie można leczyć antybiotykami, ponieważ nie jest to infekcja bakteryjna. Leczenie obejmuje leczenie objawowe, takie jak ponowne nawodnienie pacjenta.
Klasyfikacja wirusów
Struktura i genom
Sapowirus jest bezotoczkowym, jednoniciowym wirusem RNA o dodatniej czułości, o wielkości około 7,7 kb. Wirus ma ogon poli(A) na końcu 3', ale nie ma czapeczki na końcu 5'. Sapowirus ma dwudziestościenną strukturę, która zawiera 180 podjednostek (T=3). Średnica kapsydu wynosi od 27 do 40 nm. Podobnie jak inne kaliciwirusy, kapsyd sapowirusa ma okrągłe intencje na swojej powierzchni. Jednak jego morfologia powierzchni „Gwiazdy Dawida” odróżnia go od innych kaliciwirusów.
Genom sapowirusa jest podzielony na dwie (prawdopodobnie trzy) dobrze znane otwarte ramki odczytu (ORF). ORF1 koduje białka niestrukturalne i VP1, główne białko kapsydu. VP1 ma dwie standardowe domeny, powłokę (S) i wystającą (P). Funkcją białka S jest „tworzenie rusztowania wokół kwasu nukleinowego”, podczas gdy białko P jest ważne w tworzeniu „homodimeru z receptorami”. ORF2 koduje mniejsze poliproteiny strukturalne, VP2. Chociaż przewidywano trzecią ORF (ORF3), nie ma dowodu na to, jaka jest jej funkcja.
Przeanalizowano i zidentyfikowano już co najmniej 21 kompletnych genomów sapowirusa, z których wszystkie można podzielić na pięć kategorii (GI-GV), które można dalej podzielić na różne klastry genetyczne. Cztery z pięciu grup (GI, GII, GIV, GV) mogą zakażać ludzi i te cztery grupy odpowiadają czterem różnym antygenowo szczepom sapowirusa: Sapporo, Houston, London i Stockholm. Chociaż istnieje co najmniej 21 genotypów tego wirusa, nowe wciąż są zgłaszane w Ameryce, Azji i Europie.
| Rodzaj | Struktura | Symetria | Kapsyd | Układ genomowy | Segmentacja genomu |
|---|---|---|---|---|---|
| Sapowirus | dwudziestościenny | T=3 | Bez koperty | Liniowy | jednoczęściowy |
Diagnostyka laboratoryjna
Metody wykrywania kwasów nukleinowych
Odwrotna transkrypcja-PCR ( RT-PCR ) jest najczęściej stosowanym narzędziem do wykrywania sapowirusa ze względu na jego szeroką reaktywność, czułość, szybkość i specyficzność. Ze względu na różnorodność sapowirusa zaprojektowano setki starterów w celu specyficznego namierzenia i amplifikacji polimerazy RNA zależnej od RNA. Można to wykorzystać do „częściowego scharakteryzowania sapowirusa i zbadania podobieństwa wykrytego sapowirusa”.
Wykrywanie cząsteczek wirusa
„Sapowirusy różnią się morfologicznie od innych patogenów zapalenia żołądka i jelit (np. norowirusa, rotawirusa, astrowirusa lub adenowirusa) dzięki typowej morfologii powierzchni „gwiazdy Dawida” pod mikroskopem elektronowym. Ma to jednak niską czułość w porównaniu z metodami wykrywania kwasu nukleinowego”.
Metody wykrywania antygenów
Do wykrywania ludzkiego sapowirusa w próbkach klinicznych stosowano testy immunoenzymatyczne ( ELISA ). Chociaż test ELISA może być stosowany do wykrywania antygenów ludzkiego sapowirusa, nie jest on powszechnie stosowany. Różnorodność wielu szczepów sapowirusa utrudnia wykrycie szerokiej gamy antygenów, które mogą być obecne. Ponieważ istnieje tak wiele możliwych antygenów, test ELISA nie jest tak dokładny ani tak czuły, jak metody wykrywania kwasu nukleinowego.
Cykl replikacji
Dokładny cykl replikacji sapowirusa nie został określony; uważa się jednak, że ma taki sam lub podobny cykl replikacji cytoplazmatycznej, jak inne kaliciwirusy. Cykl replikacji cytoplazmatycznej wygląda następująco:
- Wejście do komórki gospodarza uzyskuje się poprzez przyłączenie do receptorów gospodarza, które pośredniczą w endocytozie wirusa do komórki gospodarza.
- Usuwanie powłoki i uwalnianie wirusowego genomowego RNA do cytoplazmy.
- VPg jest usuwany z wirusowego RNA, który jest następnie poddawany translacji do przetworzonej poliproteiny ORF1 w celu uzyskania białek replikacyjnych.
- Replikacja zachodzi w fabrykach wirusów. Genom dsRNA jest syntetyzowany z genomowego ssRNA(+).
- Genom dsRNA jest transkrybowany/replikowany, dostarczając w ten sposób wirusowe mRNA/nowe genomy ssRNA(+).
- Translacja subgenomowego RNA prowadzi do powstania białka kapsydu i VP2.
- Składanie nowych cząstek wirusa i uwalnianie przez lizę komórkową”.
Historia
Za pomocą mikroskopii elektronowej sapowirus został po raz pierwszy zaobserwowany w próbkach kału biegunkowego z Wielkiej Brytanii w 1977 roku i wkrótce stał się znany jako patogen zapalenia żołądka i jelit. Podczas gdy wirus został po raz pierwszy zaobserwowany w Wielkiej Brytanii, „prototypowy szczep rodzaju Sapovirus pochodził z innej epidemii w Sapporo w Japonii w 1982 roku”. Pierwszy kompletny genom sapowirusa został zinterpretowany na podstawie szczepu Manchester w Wielkiej Brytanii w 1993 roku. Wcześniej sapowirusy nazywano „wirusami podobnymi do Sapporo”; jednak w 2002 r. zmieniono je na gatunek Sapporo virus, rodzaj Sapovirus , w rodzinie Caliciviridae . „Obecnie rodzina Caliciviridae składa się z pięciu ustalonych rodzajów: Sapovirus, Norovirus, Lagovirus, Vesivirus i Nebovirus”.
ogniska
Grudzień 2013
Jeden pozytywny wynik zakażenia sapowirusem potwierdzono w Gisborne Hospital w Nowej Zelandii. U członków personelu wykryto dwa dodatkowe przypadki, a pięciu dodatkowych pacjentów umieszczono w izolacji. Personel szpitala stosował środki ostrożności poprzez stosowanie środków ochrony osobistej przy wchodzeniu do pomieszczeń.
czerwiec 2007
U pięćdziesięciu pięciu wykładowców kolegium w hrabstwie Taipei zdiagnozowano infekcję sapowirusem.
Zakłady opieki długoterminowej 2002–2009
„Korzystając z danych z departamentów zdrowia publicznego w Oregonie i Minnesocie, naukowcy zbadali 2161 ognisk zapalenia żołądka i jelit w latach 2002-2009. Spośród nich 142 ogniska (7 procent) okazały się norowirusami ujemnymi, a 93 z nich zostały dodatkowo przetestowane pod kątem innych wirusów żołądkowo-jelitowych w tym sapowirus, astrowirus, adenowirus i rotawirus. Sapowirus został zidentyfikowany w 21 ogniskach (23 procent), z czego 66 procent miało miejsce w placówkach opieki długoterminowej. Blisko połowa tych przypadków miała miejsce tylko w 2007 roku. Naukowcy wyjaśnili ponadto, że chociaż odsetek sapowirusów występujących w placówkach opieki długoterminowej był wysoki, prawdopodobnie był to artefakt prawnie wymaganego zgłaszania epidemii.
Choroby towarzyszące
Norowirus jest najczęściej kojarzony z sapowirusem. Genomy norowirusa i sapowirusa są bardzo blisko spokrewnione; rozróżnienie między nimi można dokonać jedynie na podstawie różnic w ich strategii kodowania i ramkach odczytu. Norowirusy wraz z sapowirusami są najczęstszą przyczyną zapalenia żołądka i jelit i dlatego wykazują takie same objawy jak inne.
Astrowirus , podobnie jak sapowirus, powoduje zapalenie żołądka i jelit u dzieci i osób starszych, zwłaszcza tych z obniżoną odpornością. Podczas gdy sapovirus ma dwie ORF, Astrovirus ma trzy. Astrowirus ma również 6 rekombinowanych szczepów. Astrowirus replikuje się w cytoplazmie i łatwo propaguje w przewodzie pokarmowym.
Rotawirus , podobnie jak norowirus, astrowirus i sapowirus, powoduje zapalenie żołądka i jelit. Rotawirus jest jednak znacznie bardziej śmiercionośny, powodując 37% zgonów dzieci z biegunką i 215 000 zgonów na całym świecie.
Wirusy zwierzęce
Sapowirusy zidentyfikowano u nietoperzy , lwów morskich kalifornijskich , psów , świń i norek .