Tłumienie wybuchu
Tłumienie impulsów to wzorzec elektroencefalografii (EEG), który charakteryzuje się okresami aktywności elektrycznej wysokiego napięcia naprzemiennie z okresami braku aktywności w mózgu. Wzorzec występuje u pacjentów z inaktywowanymi stanami mózgu, takimi jak znieczulenie ogólne , śpiączka lub hipotermia . Ten wzorzec może być fizjologiczny, jak podczas wczesnego rozwoju, lub patologiczny, jak w chorobach takich jak zespół Ohtahary .
Historia
Wzór tłumienia wybuchów został po raz pierwszy zaobserwowany przez Derbyshire i in. podczas badania wpływu środków znieczulających na korę mózgową kotów w 1936 r., gdzie naukowcy zauważyli mieszaną wolną i szybką aktywność elektryczną ze zmniejszającą się amplitudą w miarę pogłębiania się znieczulenia. W 1948 roku Swank i Watson ukuli termin „wzór tłumienia wybuchu”, aby opisać naprzemienne skoki i linie płaskie w aktywności elektrycznej w głębokim znieczuleniu. Dopiero po wczesnych latach sześćdziesiątych XX wieku wzorzec tłumienia wybuchów zaczął być stosowany w placówkach medycznych; zaobserwowano to przede wszystkim w badaniach na zwierzętach iw psychochirurgii .
Wspomnienia
W 1952 roku Henry i Scoville zarejestrowali aktywność elektryczną pacjentów podczas lobotomii i odkryli wzorzec tłumienia wybuchów obecny w zarejestrowanej aktywności elektrycznej. W 1963 roku Fischer-Williams i Cooper odkryli wzór obecny u pacjentów z anoksją mózgową , niedotlenieniem i różnymi rodzajami uszkodzeń wewnątrzkorowych . Treiman i in. zaobserwowali wzór w głębokiej śpiączce, różnych dziecięcych encefalopatiach i końcowych stadiach pogorszenia stanu padaczkowego . Zarówno Schwartz i in. w 1989 oraz Akrawi i in. w 1996 roku zaobserwowali wzór, w którym mózg był poddawany hipotermii i wysokim poziomom wielu środków uspokajających i znieczulających. [ potrzebne źródło ]
Charakterystyka
Pseudorytmiczny wzorzec tłumienia wyrzutów jest podyktowany wyczerpaniem zewnątrzkomórkowego wapnia i zdolnością neuronów do przywrócenia koncentracji. Wybuchom towarzyszy wyczerpywanie zewnątrzkomórkowych jonów wapnia w korze mózgowej do poziomów, które hamują transmisję synaptyczną , co prowadzi do okresów supresji. Podczas tłumienia pompy neuronalne przywracają stężenie jonów wapnia do normalnego poziomu, powodując w ten sposób ponowne poddanie kory procesowi. Gdy mózg staje się bardziej nieaktywny, okresy wybuchów stają się krótsze, a okresy tłumienia stają się dłuższe. Skrócenie impulsów i wydłużenie tłumienia jest spowodowane ośrodkowego układu nerwowego do prawidłowej regulacji poziomu wapnia z powodu zwiększonej przepuszczalności krew-mózg .
Na poziomie komórkowym hiperpolaryzacja potencjału błonowego neuronów korowych niezawodnie poprzedza jakąkolwiek jawną elektroencefalograficzną aktywność tłumienia wybuchów. Postawiono hipotezę, że ta hiperpolaryzacja, którą przypisuje się zwiększeniu przewodnictwa potasu w błonie neuronalnej, odgrywa główną rolę w indukcji tłumienia wybuchu, wspierana przez indukcję tłumienia wybuchu poprzez zastosowanie bezpośrednio działającego agonisty GABA A , muscymolu . W przeciwieństwie do tego, hamowanie jest zmniejszone, gdy tłumienie wybuchu jest indukowane przez zastosowanie izofluranu . Inna teoria głosi, że zmiany w metabolizmie mózgu regulują zależną od aktywności powolną modulację kanału potasowego bramkowanego ATP , co indukuje tłumienie wybuchu. Jednak samo modulowanie aktywności hamującej może nie być wystarczające do tłumienia wybuchu, a modulacja pobudzającej wydajności synaptycznej, wynikająca z wyczerpania i późniejszego odzyskiwania śródmiąższowych poziomów wapnia, może przyczynić się do indukcji tłumienia wybuchu.
Epizody wybuchu są związane z aktywnością pobudzającą w neuronach korowych. Supresja jest spowodowana brakiem aktywności synaptycznej neuronów korowych; jednak niektóre neurony wzgórzowo-korowe wykazują oscylacje w zakresie częstotliwości delta w tych okresach. Wzorzec tłumienia wybuchu zmienia się w zależności od stężenia środka znieczulającego w mózgu podczas farmakologicznego wywoływania śpiączki. Poziom tłumienia można regulować, zmniejszając lub zwiększając szybkość wlewu środka znieczulającego, dostosowując w ten sposób poziom inaktywacji.
Podczas gdy tłumienie wybuchów było zwykle postrzegane jako jednorodny stan mózgu, ostatnie badania wykazały, że wybuchy i tłumienie mogą wystąpić w określonych regionach, podczas gdy inne regiony pozostają nienaruszone. Fakt, że wzorzec tłumienia wybuchów utrzymuje się po przejściu przez pacjenta deaferentacji korowej, wskazuje, że tłumienie wybuchów reprezentuje wewnętrzny dynamiczny tryb kory. Nawet jeśli wybuch wydaje się być jednorodny w całym mózgu, czas wybuchów w różnych regionach może się różnić.
Wzory tłumienia impulsów można sklasyfikować poprzez porównanie czasu trwania impulsu i odstępów między impulsami, maksymalnego napięcia szczytowego do szczytowego oraz stosunku mocy przy wysokich i niskich częstotliwościach. (Akrawi i in., 1996) Tłumienie impulsów z identycznymi impulsami sugeruje deterministyczny proces generowania impulsów, podczas gdy inne wzorce tłumienia impulsów zależą od procesów stochastycznych . Tłumienie wybuchów z identycznymi wybuchami jest odrębnym patologicznym wzorcem EEG, typowym dla rozlanego niedokrwienia mózgu i wiąże się ze złymi rokowaniami u pacjentów w śpiączce po zatrzymaniu krążenia.
Elektrofizjologia
Impulsy można zidentyfikować na odczytach EEG dzięki ich wysokiej amplitudzie (75-250 μV), zwykle krótkiemu okresowi 1–10 sekund i mają zakresy częstotliwości 0–4 Hz ( δ ) i 4–7 Hz ( θ ). Epizody supresji można rozpoznać po ich niskiej amplitudzie (< 5 μV) i zazwyczaj długim okresie (> 10 s).
Zapisy EEG wzorca tłumienia wybuchów różnią się u dorosłych i noworodków z powodu różnych fluktuacji wzorców występujących w EEG noworodków. Te fluktuacje, wraz z nagłymi zmianami w synchronicznym odpalaniu neuronów, są spowodowane rozwojem mózgu noworodka. Wzory tłumienia wybuchów pojawiają się również spontanicznie podczas rozwoju noworodków, a nie jako cecha charakterystyczna inaktywowanych mózgów, jak u dorosłych.
Ujęcie ilościowe
Aby określić ilościowo wzorzec tłumienia impulsów, sygnał EEG musi zostać poddany segmentacji. Pierwsza segmentacja wykorzystywała stały próg napięcia, a różne metody segmentacji lub wykrywania impulsów rozwinęły się w dziedzinie czasu, dziedzinie częstotliwości (Fouriera) i obu. Procesy te oddzielają epizody wybuchu i tłumienia w oparciu o cechy EEG, takie jak entropia, nieliniowy operator energii, wariancja napięcia lub adaptacja algorytmu stałego wskaźnika fałszywych alarmów (CFAR) itp. Kiedy cechy reprezentują rozróżnialne wzorce wybuchu i tłumienia , do segmentacji używany jest stały próg przy użyciu krzywej ROC lub metod uczenia maszynowego.
Kwantyfikacja wzorca tłumienia wybuchów pozwala na obliczenie współczynnika tłumienia wybuchów (BSR) poprzez przypisanie binarnych wartości 0 impulsom i 1 epizodom tłumienia. Tak więc współczynnik tłumienia wybuchów równy 1 jest powiązany ze stanem mózgu, który nie wykazuje aktywności elektrycznej, podczas gdy współczynnik równy 0 wskazuje, że mózg jest aktywny. Współczynnik tłumienia impulsów mierzy ilość czasu w przedziale czasu spędzonego w stanie tłumienia. płaskich linii sygnału EEG mózgu , reprezentowanych przez współczynnik tłumienia impulsów równy 1. Ze względu na bezpośredni związek między współczynnikiem tłumienia impulsów a brakiem aktywności mózgu, stosunek ten jest wskaźnikiem intensywności tłumienia.
Wykorzystując te same binarne przypisania do wzorca tłumienia impulsów, można określić inną miarę głębokości tłumienia impulsów, prawdopodobieństwo tłumienia impulsów (BSP). Z matematycznego punktu widzenia natychmiastowe prawdopodobieństwo stłumienia wynosi
BSR = (całkowity czas tłumienia/długość epoki) × 100%. gdzie x i jest stanem tłumienia mózgu w czasie i Δ, przy czym Δ reprezentuje przedziały do analizy i zakresy dla wszystkich liczb rzeczywistych.
Korzyści kliniczne
Ponieważ wzorzec tłumienia wybuchu jest charakterystyczny dla inaktywowanych mózgów, wzorzec ten można wykorzystać jako marker poziomu śpiączki, w jakim znajduje się pacjent, z utrzymywaniem się wzorca powszechnie kojarzonego ze złymi rokowaniami. Należy jednak zauważyć, że istnieją dowody łączące tłumienie wybuchów wywołane sedacją z pozytywnymi wynikami u pacjentów wychodzących ze śpiączki po urazowym uszkodzeniu mózgu, co sugeruje efekt neuroprotekcyjny. Podczas wywoływania śpiączki w celu ochrony mózgu po urazie, wzorzec pomaga w utrzymaniu niezbędnego poziomu śpiączki, tak aby nie doszło do dalszych uszkodzeń mózgu. Wzór jest również używany do testowania zdolności środków pobudzających znieczulających do wywoływania wybudzania ze śpiączki. Wzorzec tłumienia wybuchów można również wykorzystać do śledzenia wchodzenia i wychodzenia z hipotermii poprzez obserwację zmian we wzorcu.
Monitorowanie współczynnika tłumienia wybuchów pomaga personelowi medycznemu w dostosowaniu intensywności tłumienia do celów terapeutycznych; jednak personel medyczny polega obecnie na wizualnym monitorowaniu EEG i arbitralnej ocenie głębokości tłumienia wybuchów. Nie tylko ocena sygnału EEG do tłumienia wybuchu jest wykonywana ręcznie, ale także szybkość wlewu środka znieczulającego w celu dostosowania intensywności tłumienia. Wprowadzenie maszyn sprawia, że utrzymywanie odpowiednich poziomów bezczynności staje się bardziej precyzyjne dzięki zastosowaniu algorytmów. Odbywa się to za pomocą środków, takich jak prawdopodobieństwo tłumienia impulsów do śledzenia tłumienia wybuchów w czasie rzeczywistym lub interfejsów mózg-maszyna w celu zautomatyzowania utrzymywania odpowiednich poziomów bezczynności.