Lista bakterii opornych na antybiotyki
Poniżej znajduje się lista bakterii opornych na antybiotyki . Bakterie te wykazały oporność na antybiotyki (lub oporność na środki przeciwdrobnoustrojowe ).
Enzym NDM-1 (Metallo-beta-laktamaza-1 z New Delhi)
NDM-1 jest enzymem , który sprawia, że bakterie stają się oporne na szeroką gamę antybiotyków beta-laktamowych . [ potrzebne źródło ]
NDM-1 (New Delhi Metallo-beta-laktamaza-1) pochodzi z Indii. W indyjskich szpitalach infekcje szpitalne są powszechne, a wraz z rozwojem nowych superbakterii w Indiach może to uczynić je niebezpiecznymi. Mapowanie próbek ścieków i wodociągów, które były NDM-1-dodatnie, wskazuje na powszechną infekcję w New Delhi już w 2011 roku.
NDM-1 został po raz pierwszy wykryty w izolacie Klebsiella pneumoniae pobranym od szwedzkiego pacjenta pochodzenia indyjskiego w 2008 roku. Później został wykryty w bakteriach w Indiach , Pakistanie , Wielkiej Brytanii , Stanach Zjednoczonych, Kanadzie i Japonii.
Gram-dodatnie
Clostridium difficile
Clostridium difficile jest patogenem szpitalnym , który powoduje biegunki na całym świecie. Biegunka wywołana przez C. difficile może zagrażać życiu. Infekcje występują najczęściej u osób, które niedawno przeszły leczenie farmakologiczne i/lub antybiotykowe. Infekcje C. difficile często występują podczas hospitalizacji.
Według raportu CDC z 2015 r. C. difficile spowodowała w Stanach Zjednoczonych prawie 500 000 infekcji w ciągu roku. Z infekcjami związanymi było około 15 000 zgonów. CDC szacuje, że C. difficile mogą wynieść 3,8 miliarda dolarów w ciągu 5 lat.
przez C. difficile jest najsilniej związane z fluorochinolonami , cefalosporynami , karbapenemami i klindamycyną .
Niektóre badania sugerują, że nadużywanie antybiotyków w hodowli zwierząt gospodarskich przyczynia się do wybuchów infekcji bakteryjnych, takich jak C. difficile .[16]
Antybiotyki, zwłaszcza te o szerokim spektrum działania (takie jak klindamycyna) zaburzają prawidłową florę jelitową. Może to prowadzić do nadmiernego wzrostu C. difficile , która rozwija się w takich warunkach. Może wystąpić rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, powodując uogólnione zapalenie okrężnicy i rozwój „błony rzekomej”, lepkiej kolekcji komórek zapalnych, fibryny i komórek martwiczych. C. difficile oporny na klindamycynę był zgłaszany jako czynnik sprawczy dużych ognisk biegunki w szpitalach w Nowym Jorku, Arizonie, Florydzie i Massachusetts w latach 1989-1992. Geograficznie rozproszone ogniska szczepów C. difficile opornych na antybiotyki fluorochinolonowe , takie jak ciprofloksacyna i lewofloksacyna, były również zgłaszane odnotowano w Ameryce Północnej w 2005 roku.
enterokoki
Wielolekooporne Enterococcus faecalis i Enterococcus faecium są związane z zakażeniami szpitalnymi . Szczepy te obejmują: Enterococcus oporny na penicylinę , Enterococcus oporny na wankomycynę i Enterococcus oporny na linezolid .
Prątek gruźlicy
Gruźlica (TB) oporna na antybiotyki nazywana jest MDR TB (TB wielolekooporna). Na całym świecie gruźlica MDR powoduje rocznie 150 000 zgonów. Przyczynił się do tego wzrost epidemii HIV/AIDS.
Mycobacterium tuberculosis jest bezwzględnym patogenem, który ewoluował, aby zapewnić jego przetrwanie w populacjach ludzkich. Jest to oczywiste w tym, że Mycobacterium tuberculosis musi powodować chorobę płuc, aby skutecznie przenosić się z jednej osoby na drugą. Gruźlica lepiej znana jako gruźlica ma jeden z najwyższych wskaźników śmiertelności wśród patogenów na świecie. Wskaźniki śmiertelności nie odnotowały znaczącego spadku ze względu na rosnącą oporność na niektóre antybiotyki. Chociaż lata badań poświęcono stworzeniu szczepionki, wciąż takowej nie ma. Gruźlica jest niezwykle zaraźliwa, co znacznie przyczynia się do jej bardzo wysokiego poziomu zjadliwości. Gruźlica była uważana za jedną z najbardziej rozpowszechnionych chorób i nie miała na nią lekarstwa aż do odkrycia streptomycynę przez Selmana Waksmana w 1943 r. Jednak bakterie szybko rozwinęły oporność. Od tego czasu stosuje się leki takie jak izoniazyd i ryfampicyna . M. tuberculosis rozwija oporność na leki poprzez spontaniczne mutacje w swoich genomach. Tego typu mutacje mogą prowadzić do zmian genotypu i fenotypu, które mogą przyczynić się do sukcesu reprodukcyjnego, prowadząc do ewolucji opornych bakterii. Oporność na jeden lek jest powszechna i dlatego leczenie zwykle odbywa się za pomocą więcej niż jednego leku. Gruźlica szeroko lekooporna (XDR TB) to gruźlica, która jest również odporna na leki drugiej linii.
Oporność Mycobacterium tuberculosis na izoniazyd , ryfampinę i inne powszechnie stosowane metody leczenia staje się coraz większym wyzwaniem klinicznym. Brakuje dowodów na to, czy te bakterie mają plazmidy. M. tuberculosis nie ma możliwości interakcji z innymi bakteriami w celu dzielenia się plazmidami.
Mycoplasma genitalium
Mycoplasma genitalium to mała patogenna bakteria, która żyje na rzęskowych komórkach nabłonka dróg moczowych i narządów płciowych u ludzi. Wciąż kontrowersyjne jest, czy ta bakteria ma być uznana za patogen przenoszony drogą płciową. Zakażenie Mycoplasma genitalium czasami powoduje objawy kliniczne lub kombinację objawów, ale czasami może przebiegać bezobjawowo. Powoduje stany zapalne cewki moczowej ( urethritis ) zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet, co wiąże się z wydzieliną śluzowo-ropną w drogach moczowych oraz pieczeniem podczas oddawania moczu. [ potrzebny cytat ]
Leczenie infekcji Mycoplasma genitalium staje się coraz trudniejsze z powodu szybko rozwijającej się oporności wielolekowej, a diagnozę i leczenie dodatkowo utrudnia fakt, że infekcje M. genitalium nie są rutynowo wykrywane. Azytromycyna jest najczęstszym lekiem pierwszego rzutu, ale powszechnie stosowana 1-gramowa pojedyncza dawka azytromycyny może prowadzić do powszechnego rozwoju oporności bakterii na azytromycynę. Alternatywne pięciodniowe leczenie azytromycyną nie wykazało rozwoju oporności na środki przeciwdrobnoustrojowe. Skuteczność azytromycyny przeciwko M. genitalium znacznie się zmniejszył, co uważa się za spowodowane przez SNP w genie 23S rRNA. Uważa się, że te same SNP są odpowiedzialne za oporność na jozamycynę , która jest przepisywana w niektórych krajach. Moksyfloksacyna może być stosowana jako leczenie drugiego rzutu w przypadku, gdy azytromycyna nie jest w stanie zwalczyć zakażenia. Jednak oporność na moksyfloksacynę obserwowano od 2007 r., Uważa się, że jest ona spowodowana SNP parC . Tetracykliny , w tym doksycyklina , mają niski wskaźnik eradykacji klinicznej M . genitalium infekcje. Opisano kilka przypadków, w których zawiodły doksycyklina, azytromycyna i moksyfloksacyna, ale pristinamycyna nadal była w stanie zwalczyć infekcję.
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus jest jednym z głównych opornych patogenów. Spowodował ponad 100 000 zgonów przypisywanych oporności na środki przeciwdrobnoustrojowe w 2019 r., a MRSA był obecny w 748 000 zgonów na całym świecie w tym roku. Znajdujący się na błonach śluzowych i skórze ludzkiej około jednej trzeciej populacji, jest niezwykle zdolny do przystosowania się do ciśnienia antybiotyków. Była to jedna z wcześniejszych bakterii , u których wykryto oporność na penicylinę w 1947 roku, zaledwie cztery lata po rozpoczęciu masowej produkcji. Metycylina była wówczas antybiotykiem z wyboru, ale od tego czasu została zastąpiona oksacyliną z powodu znacznej toksyczności dla nerek. Oporny na metycylinę Staphylococcus aureus (MRSA) został po raz pierwszy wykryty w Wielkiej Brytanii w 1961 roku i obecnie jest „dość powszechny” w szpitalach [ potrzebne źródło ] . MRSA był odpowiedzialny za 37% śmiertelnych przypadków posocznicy w Wielkiej Brytanii w 1999 r., w porównaniu z 4% w 1991 r. Połowa wszystkich zakażeń S. aureus w USA jest oporna na penicylinę, metycylinę, tetracyklinę i erytromycynę . [ potrzebne źródło ]
Paciorkowiec
Streptococcus pyogenes (Grupa A Streptococcus : GAS) można zwykle leczyć wieloma różnymi antybiotykami. Pojawiły się szczepy S. pyogenes oporne na antybiotyki makrolidowe ; jednak wszystkie szczepy pozostają jednakowo wrażliwe na penicylinę .
Oporność Streptococcus pneumoniae na penicylinę i inne beta-laktamy wzrasta na całym świecie. Został zidentyfikowany jako jeden z sześciu wiodących patogenów chorób związanych z opornością w 2019 roku iw tym samym roku na całym świecie zginęło 596 000 osób z lekoopornym zakażeniem patogenem. Główny mechanizm oporności polega na wprowadzeniu mutacji w genach kodujących białka wiążące penicylinę. Uważa się, że presja selekcyjna odgrywa ważną rolę, a stosowanie antybiotyków beta-laktamowych uważa się za czynnik ryzyka infekcji i kolonizacji. S. pneumoniae odpowiada za zapalenie płuc , bakteriemia , zapalenie ucha środkowego , zapalenie opon mózgowych , zapalenie zatok , zapalenie otrzewnej i zapalenie stawów .
Gram-ujemne
Campylobacter
Campylobacter powoduje biegunkę (często krwawą), gorączkę i skurcze brzucha. Mogą również wystąpić poważne komplikacje, takie jak tymczasowy paraliż. Lekarze polegają na cyprofloksacynie i azytromycynie w leczeniu pacjentów z ciężką chorobą, chociaż Campylobacter wykazuje oporność na te antybiotyki.
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria gonorrhoeae jest patogenem przenoszonym drogą płciową, który powoduje rzeżączkę , chorobę przenoszoną drogą płciową, która może powodować wydzielanie i zapalenie cewki moczowej, szyjki macicy, gardła lub odbytnicy. Może powodować ból miednicy, ból przy oddawaniu moczu, upławy z prącia i pochwy, a także objawy ogólnoustrojowe. Może również powodować poważne komplikacje reprodukcyjne.
Gamma proteobakterie
Enterobacteriaceae
roku wśród pacjentów w placówkach medycznych wzrastała liczba trudnych do leczenia lub nieuleczalnych zakażeń Enterobacteriaceae opornych na karbapenemy (CRE), znanych również jako Enterobacteriaceae wytwarzające karbapenemazy (CPE). CRE są odporne na prawie wszystkie dostępne antybiotyki. Prawie połowa pacjentów szpitali, u których dochodzi do infekcji krwiobiegu CRE, umiera z powodu infekcji.
Klebsiella pneumoniae
karbapenemazy Klebsiella pneumoniae ( KPC ) to grupa nowo pojawiających się wysoce lekoopornych pałeczek Gram-ujemnych powodujących infekcje związane ze znaczną zachorowalnością i śmiertelnością, których częstość występowania szybko rośnie w różnych warunkach klinicznych na całym świecie. Klebsiella pneumoniae została zidentyfikowana jako jeden z sześciu wiodących patogenów chorób związanych z opornością w 2019 roku iw tym roku na całym świecie odnotowano 642 000 zgonów osób z lekoopornymi infekcjami powodowanymi przez patogen. Klebsiella pneumoniae obejmuje liczne mechanizmy oporności na antybiotyki, z których wiele jest zlokalizowanych na wysoce mobilnych elementach genetycznych. Antybiotyki z grupy karbapenemów (dotychczas często stosowane jako ostatnia deska ratunku w leczeniu opornych infekcji) generalnie nie są skuteczne przeciwko organizmom wytwarzającym KPC.
Salmonella i E. coli
Zakażenie bakteriami Escherichia coli i Salmonella może być wynikiem spożycia skażonej żywności i zanieczyszczonej wody . Obie te bakterie są dobrze znane z powodowania zakażeń szpitalnych (powiązanych ze szpitalami), a często te szczepy znalezione w szpitalach są oporne na antybiotyki z powodu przystosowania się do powszechnego stosowania antybiotyków. Kiedy obie bakterie się rozprzestrzeniają, pojawiają się poważne problemy zdrowotne. Każdego roku wiele osób jest hospitalizowanych po zakażeniu, a niektóre z nich umierają. Od 1993 roku niektóre szczepy E. coli uodporniły się na wiele typów antybiotyki fluorochinolonowe . [ potrzebne źródło ] E. coli została zidentyfikowana jako jeden z sześciu głównych patogenów powodujących zgony związane z opornością w 2019 r. iw tym samym roku na całym świecie odnotowano 829 000 zgonów osób z lekoopornym zakażeniem patogenem.
Chociaż sama mutacja odgrywa ogromną rolę w rozwoju oporności na antybiotyki, badanie z 2008 roku wykazało, że wysokich wskaźników przeżywalności po ekspozycji na antybiotyki nie można wytłumaczyć samą mutacją. Badanie to koncentrowało się na rozwoju oporności E. coli na trzy antybiotyki: ampicylinę, tetracyklinę i kwas nalidyksowy. Naukowcy odkryli, że pewna oporność na antybiotyki w E. coli rozwinął się w wyniku dziedziczenia epigenetycznego, a nie bezpośredniego dziedziczenia zmutowanego genu. Zostało to dodatkowo poparte danymi pokazującymi, że powrót do wrażliwości na antybiotyki był również stosunkowo powszechny. Można to wytłumaczyć jedynie epigenetyką. Epigenetyka to rodzaj dziedziczenia, w którym ekspresja genów jest zmieniana, a nie sam kod genetyczny. Istnieje wiele sposobów, za pomocą których może wystąpić ta zmiana ekspresji genów, w tym metylacja DNA i histonów modyfikacja; jednak ważne jest to, że zarówno dziedziczenie przypadkowych mutacji, jak i markerów epigenetycznych może skutkować ekspresją genów oporności na antybiotyki.
Oporność na polimyksyny pojawiła się po raz pierwszy w 2011 roku. Łatwiejszy sposób rozprzestrzeniania się tej oporności, plazmid znany jako MCR-1 został odkryty w 2015 roku.
Pseudomonadales
Acinetobacter
Acinetobacter to Gram-ujemna bakteria, która powoduje zapalenie płuc lub infekcje krwi u krytycznie chorych pacjentów. Wielolekooporne Acinetobacter stały się bardzo odporne na antybiotyki. Acinetobacter baumannii został zidentyfikowany jako jeden z sześciu głównych patogenów powodujących zgony związane z opornością w 2019 r., aw tym roku na całym świecie zginęło 423 000 osób z lekoopornym zakażeniem patogenem.
5 listopada 2004 roku Centra Kontroli i Prewencji Chorób (CDC) zgłosiły rosnącą liczbę zakażeń krwi Acinetobacter baumannii u pacjentów w wojskowych placówkach medycznych, w których ranni byli członkowie służby w rejonie Iraku / Kuwejtu podczas operacji Iraqi Freedom oraz w Afganistanie podczas Operacja Enduring Freedom została potraktowana. Większość z nich wykazywała oporność wielolekową (MRAB), a kilka izolatów było odpornych na wszystkie badane leki.
Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa jest wysoce rozpowszechnionym patogenem oportunistycznym . Został zidentyfikowany jako jeden z sześciu głównych patogenów powodujących zgony związane z opornością w 2019 r., aw tym roku na całym świecie zginęło 334 000 osób z lekoopornym zakażeniem patogenem. Jedną z najbardziej niepokojących cech P. aeruginosa jest jej niska wrażliwość na antybiotyki, którą można przypisać skoordynowanemu działaniu wielolekowych pomp wypływowych z chromosomalnie kodowanymi genami oporności na antybiotyki (np. mexAB-oprM , mexXY ) oraz niską przepuszczalność bakteryjnych otoczek komórkowych. P. aeruginosa ma zdolność wytwarzania 4-hydroksy-2-alkilochinolin (HAQ) i stwierdzono, że HAQ mają działanie prooksydacyjne i wykazują nadekspresję nieznacznie zwiększonej wrażliwości na antybiotyki. W badaniu eksperymentowano z biofilmami P. aeruginosa i stwierdzono, że przerwanie genów relA i spoT spowodowało inaktywację odpowiedzi ostrej (SR) w komórkach z ograniczeniem składników odżywczych, co zapewnia komórkom większą podatność na antybiotyki.
Zobacz też
Linki zewnętrzne
- Lista bakterii opornych na antybiotyki w Curlie
- Animacja oporności na antybiotyki
- Wytyczne CDC „Zarządzanie organizmami wielolekoopornymi w placówkach służby zdrowia, 2006”
- Projekt zarządzania środkami przeciwdrobnoustrojowymi w Centrum Badań i Polityki Chorób Zakaźnych (CIDRAP), University of Minnesota
