Eter dekabromodifenylu
|
|
|
|
| Nazwy | |
|---|---|
|
Preferowana nazwa IUPAC
1,1′-oksybis(2,3,4,5,6-pentabromobenzen) |
|
Inne nazwy
|
|
| Identyfikatory | |
|
Model 3D ( JSmol )
|
|
| CHEBI | |
| CHEMBL | |
| ChemSpider | |
| Karta informacyjna ECHA | 100.013.277 |
| Numer WE |
|
| KEGG | |
|
Identyfikator klienta PubChem
|
|
| Numer RTECS |
|
| UNII | |
|
Pulpit nawigacyjny CompTox ( EPA )
|
|
|
|
|
|
| Nieruchomości | |
| C 12 Br 10 O | |
| Masa cząsteczkowa | 959,17 g/mol |
| Wygląd | Białe lub bladożółte ciało stałe |
| Gęstość | 3,364 g/cm3 ciała stałego |
| Temperatura topnienia | 294 do 296 ° C (561 do 565 ° F; 567 do 569 K) |
| Temperatura wrzenia | 425 ° C (797 ° F; 698 K) (rozkład) |
| 20-30 µg/litr | |
| Zagrożenia | |
| Oznakowanie GHS : | |
 
|
|
| Ostrzeżenie | |
| H302 , H312 , H319 , H332 , H341 , H373 , H413 | |
| P201 , P202 , P260 , P261 , P264 , P270 , P271 , P273 , P280 , P281 , P301+P312 , P302 +P352 , P304+P312 , P304+P340 , P305+P351+ P338 , P3 08+P313 , P312 , P314 , P322 , P330 , P337+P313 , P363 , P405 , P501 | |
| NFPA 704 (ognisty diament) | |
| Punkt zapłonu | 241 ° C (466 ° F; 514 K) |
| Karta charakterystyki (SDS) | [3] |
| Związki pokrewne | |
|
Powiązane polibromowane etery difenylowe
|
eter pentabromodifenylu , eter oktabromodifenylu |
|
Związki pokrewne
|
Eter difenylowy |
|
O ile nie zaznaczono inaczej, dane podano dla materiałów w stanie normalnym (przy 25°C [77°F], 100 kPa).
|
|
Eter dekabromodifenylu (określany również jako dekaBDE , DBDE , BDE-209 ) jest bromowanym środkiem zmniejszającym palność , który należy do grupy polibromowanych eterów difenylowych (PBDE). Został skomercjalizowany w latach 70. XX wieku i początkowo uważano go za bezpieczny, ale obecnie jest uznawany za niebezpieczne i trwałe zanieczyszczenie. Został dodany do Załącznika A Konwencji Sztokholmskiej w sprawie trwałych zanieczyszczeń organicznych w 2017 roku, co oznacza, że członkowie traktatu muszą podjąć działania w celu wyeliminowania jego produkcji i stosowania. Przemysł tworzyw sztucznych zaczął przechodzić na dekabromodifenyloetan jako alternatywę w latach 90. XX wieku, ale obecnie jest on również poddawany presji regulacyjnej ze względu na obawy dotyczące zdrowia ludzkiego.
Skład, zastosowania i produkcja
Komercyjna dekaBDE jest techniczną mieszaniną różnych kongenerów PBDE , z kongenerem PBDE numer 209 (eter dekabromodifenylu) i eterem nonabromodifenylu. Sam termin dekaBDE odnosi się tylko do eteru dekabromodifenylu, pojedynczego „w pełni bromowanego” PBDE.
DecaBDE jest środkiem zmniejszającym palność . Substancja chemiczna „jest zawsze stosowana w połączeniu z trójtlenkiem antymonu ” w polimerach , głównie w „polistyrenie wysokoudarowym (HIPS), który jest używany w przemyśle telewizyjnym do produkcji tylnych szafek”. DecaBDE jest również używany do „polipropylenowych tkanin draperii i tapicerki” jako powłoka spodnia i „może być również stosowany w niektórych dywanach syntetycznych”.
Roczny światowy popyt oszacowano na 56 100 ton w 2001 r., z czego 24 500 ton przypadało na Amerykę, 23 000 ton na Azję i 7 600 ton na Europę. W 2012 roku w Europie sprzedano od 2500 do 5000 ton metrycznych Deca-BDE. Od 2007 roku głównymi producentami DecaBDE są Albemarle w USA, Chemtura w USA, ICL-IP w Izraelu i Tosoh Corporation w Japonii.
Pomimo umieszczenia dekaBDE w załączniku A do konwencji sztokholmskiej , dekaBDE jest nadal produkowany w Chinach, a mianowicie w prowincjach Shandong i Jiangsu .
Chemia środowiska
Jak stwierdzono w przeglądzie z 2006 roku, „Deca-BDE od dawna jest charakteryzowana jako produkt stabilny i obojętny dla środowiska, który nie jest zdolny do degradacji w środowisku, nie jest toksyczny, a zatem nie budzi obaw”. Jednak „niektórzy naukowcy nie wierzyli szczególnie, że Deca-BDE jest tak łagodny, zwłaszcza że dowody na to pochodziły głównie z samej branży”. Jednym z problemów podczas badania substancji chemicznej było to, że „wykrywanie deka-BDE w próbkach środowiskowych jest trudne i problematyczne”; dopiero pod koniec lat 90. „postęp analityczny… umożliwił wykrywanie przy znacznie niższych stężeniach”.
DecaBDE jest uwalniany do środowiska w wyniku różnych procesów, takich jak emisje z produkcji produktów zawierających dekaBDE oraz z samych produktów. Podwyższone stężenia można znaleźć w powietrzu, wodzie, glebie, żywności, osadach , szlamach i pyle . Badanie z 2006 roku wykazało, że „ogólnie rzecz biorąc, środowiskowe stężenia BDE-209 [tj. dekaBDE] wydają się rosnąć”.
Kwestia debrominacji
Ważnym zagadnieniem naukowym jest to, czy dekaBDE odbromuje w środowisku do kongenerów PBDE o mniejszej liczbie atomów bromu, ponieważ takie kongenery PBDE mogą być bardziej toksyczne niż sama dekaBDE. Odbromowanie może być „biotyczne” (spowodowane środkami biologicznymi) lub „abiotyczne” (spowodowane środkami niebiologicznymi). Unia Europejska (UE) w maju 2004 roku stwierdziła, że „powstawanie substancji PBT/vPvB ( trwałych, wykazujących zdolność do bioakumulacji i toksycznych /bardzo trwałych, wykazujących bardzo dużą zdolność do bioakumulacji) w środowisku w wyniku degradacji [dekaBDE] jest możliwością, której nie można ilościowo na podstawie aktualnej wiedzy”. We wrześniu 2004 r. Agencji ds. Substancji Toksycznych i Rejestru Chorób (ATSDR) stwierdził, że „dekaBDE wydaje się być w dużej mierze odporny na degradację środowiska”.
W maju 2006 r. EPHA Environment Network (obecnie The Health and Environment Alliance) opublikowała raport, w którym dokonano przeglądu dostępnej literatury naukowej i podsumowano, co następuje:
- „Trudno jest ocenić stopień fotolitycznego odbromowania BDE 209 w kurzu domowym, glebie i osadach pod wpływem światła. Można jednak oczekiwać, że w samochodach odbromowanie wystąpi bardziej”.
- „W ściekach bakterie beztlenowe mogą inicjować odbromowanie BDE 209, aczkolwiek w wolniejszym tempie niż odbromowanie fotolityczne, ale ze względu na duże ilości dekaBDE w osadach ściekowych może to być znaczące”.
- „Wydaje się, że niektóre ryby są zdolne do odbromowania BDE 209 poprzez metabolizm. Stopień metabolizmu jest różny u różnych ryb i trudno jest określić stopień odbromowania, który wystąpiłby w naturze”.
Następnie opublikowano wiele badań dotyczących odbromowania dekaBDE. Powszechne beztlenowe bakterie glebowe odbromowały dekaBDE i oktaBDE w badaniu z 2006 roku. W badaniach z lat 2006-2007 wykazano metaboliczne odbromowanie dekaBDE u ryb, ptaków, krów i szczurów. Badanie przeprowadzone w 2007 roku przez La Guardię i współpracowników zmierzyło kongenery PBDE „od oczyszczalni ścieków (szlamów) do odbierających osady strumieniowe i związaną z nimi faunę i florę wodną”; „popiera [red.] hipotezę, że metaboliczne odbromowanie -209 [tj. dekaBDE] występuje w środowisku wodnym w realistycznych warunkach”. W innym badaniu z 2007 roku Stapleton i Dodder wystawili „zarówno naturalny, jak i wzbogacony BDE 209 [domowy] materiał kurzu” na działanie światła słonecznego i znaleźli „niebromowane kongenery” i „oktabromowane kongenery” zgodne z odbromowaniem dekaBDE w środowisku.
W marcu 2007 r. Agencja Ochrony Środowiska stanu Illinois stwierdziła, że „można kwestionować stopień degradacji abiotycznej i mikrobiologicznej [dekaBDE] w normalnych warunkach środowiskowych i nie jest jasne, czy bardziej toksyczne, zawierające niższy brom PBDE są wytwarzane w znaczących ilościach przez jakiekolwiek z tych dróg”. We wrześniu 2010 r. brytyjski Komitet Doradczy ds. Substancji Niebezpiecznych wydał opinię, że „istnieją mocne, ale niekompletne dowody naukowe wskazujące na to, że deka-BDE może ulegać przemianie w środowisku do niższych bromowanych kongenerów”.
Farmakokinetyka
Uważa się, że narażenie na dekaBDE następuje poprzez spożycie. Ludzie i zwierzęta nie wchłaniają dobrze dekaBDE; najwyżej wchłania się około 2% dawki doustnej. Uważa się, że „niewielka ilość wchłoniętej dekaBDE może być metabolizowana”.
Po dostaniu się do organizmu dekaBDE „może pozostać niezmieniona lub w postaci metabolitów, głównie w kale iw bardzo małych ilościach w moczu, w ciągu kilku dni”, w przeciwieństwie do „niższych bromowanych PBDE… [które] mogą pozostawać w organizmie organizm przez wiele lat, magazynowany głównie w tkance tłuszczowej.” U pracowników narażonych zawodowo na PBDE obliczony pozorny okres półtrwania dekaBDE wynosił 15 dni, w przeciwieństwie do (na przykład) kongeneru oktaBDE z okresem półtrwania wynoszącym 91 dni.
Wykrywanie u ludzi
W populacji ogólnej dekaBDE wykryto we krwi i mleku matki, ale na niższych poziomach niż inne kongenery PBDE, takie jak 47, 99 i 153. Dochodzenie przeprowadzone przez WWF wykryło dekaBDE w próbkach krwi pobranych od 3 z 14 ministrów zdrowia i środowiska krajów Unii Europejskiej, podczas gdy (na przykład) PBDE-153 stwierdzono we wszystkich 14.
Możliwe skutki zdrowotne u ludzi
W 2004 roku ATSDR napisał: „Nic nie wiadomo na temat wpływu PBDE na zdrowie ludzi. Praktycznie wszystkie dostępne informacje pochodzą z badań na zwierzętach laboratoryjnych. Badania na zwierzętach wskazują, że komercyjne mieszaniny dekaBDE są generalnie znacznie mniej toksyczne niż produkty zawierające niższy poziom bromowania PBDE. Ze względu na bardzo różną toksyczność oczekuje się, że dekaBDE będzie miała stosunkowo niewielki wpływ na zdrowie ludzi”. Na podstawie badań na zwierzętach możliwe skutki zdrowotne dekaBDE u ludzi obejmują wątrobę, tarczycę, wpływ na rozrodczość/rozwój oraz skutki neurologiczne.
Wątroba
ATSDR stwierdził w 2004 r. „Nie wiemy, czy PBDE mogą powodować raka u ludzi, chociaż guzy wątroby rozwinęły się u szczurów i myszy, które przez całe życie spożywały bardzo duże ilości dekaBDE. Na podstawie dowodów na raka u zwierząt dekaBDE jest klasyfikowany jako potencjalny czynnik rakotwórczy dla ludzi przez EPA [tj. Agencję Ochrony Środowiska Stanów Zjednoczonych ]”.
Tarczyca
W jednym z przeglądów z 2006 roku stwierdzono: „W kilku badaniach odnotowano spadek poziomu hormonów tarczycy, a powiększenie tarczycy (wczesny objaw niedoczynności tarczycy) wykazano w badaniach dotyczących dłuższej ekspozycji”. Eksperyment z 2007 roku, w którym podawano dekaBDE ciężarnym myszom, wykazał, że dekaBDE „prawdopodobnie zaburza gospodarkę hormonalną u samców myszy po ekspozycji podczas rozwoju” na podstawie takich wyników, jak obniżony poziom trójjodotyroniny w surowicy .
Skutki reprodukcyjne/rozwojowe
W literaturze naukowej istnieją „znaczące luki w danych” dotyczące możliwego związku między dekaBDE a skutkami rozrodczymi/rozwojowymi. Badanie przeprowadzone na myszach w 2006 roku wykazało, że dekaBDE zmniejsza niektóre „funkcje plemników”.
Efekty neurologiczne
EPA ustaliła, że dzienna ekspozycja na Deca powinna być mniejsza niż 7 μg/kg-d (mikrogramów na kilogram masy ciała dziennie), aby zminimalizować ryzyko toksyczności dla mózgu i układu nerwowego. EPA oparła swoją ocenę na badaniu przeprowadzonym w 2003 r. dotyczącym neurotoksyczności u myszy, które niektórzy „krytykowali za pewne problemy proceduralne i statystyczne”. Badanie przeprowadzone na myszach z 2007 r. „sugeruje [red.], że dekaBDE jest rozwojową neurotoksyną, która może powodować długoterminowe zmiany behawioralne po dyskretnym okresie narażenia noworodka”. W innym badaniu z 2007 roku podawanie dekaBDE samcom szczurów w wieku 3 dni „wykazano, że zakłóca normalne spontaniczne zachowanie w wieku 2 miesięcy”.
Ogólne ryzyko i korzyści
W latach 2002–2003 panel branżowy bromowanych środków zmniejszających palność Amerykańskiej Rady Chemii , powołując się na niepublikowane badanie z 1997 r., Oszacował, że każdego roku w Stanach Zjednoczonych zapobiega się 280 zgonom w wyniku pożarów z powodu stosowania dekaBDE. Grupa reprezentująca branżę American Council on Science and Health w raporcie z 2006 r. dotyczącym głównie dekaBDE stwierdziła, że „korzyści ze stosowania środków zmniejszających palność PBDE, pod względem uratowanych istnień ludzkich i uniknięcia obrażeń, znacznie przewyższają wszelkie wykazane lub prawdopodobne negatywne skutki zdrowotne wynikające z ich stosowania ”. Badanie z 2006 roku wykazało, że „obecne poziomy Deca w Stanach Zjednoczonych raczej nie stanowią niekorzystnego zagrożenia dla zdrowia dzieci”. Raport Szwedzkiego Narodowego Instytutu Testów i Badań dotyczący kosztów i korzyści stosowania dekaBDE w telewizorach, który został sfinansowany przez BSEF, zakładał „brak kosztów urazów (zarówno ludzi, jak i środowiska) spowodowanych narażeniem na środki opóźniające palenie… nic nie wskazywało na istnienie takich kosztów w przypadku DecaBDE”; okazało się, że korzyści płynące ze stosowania dekaBDE przewyższają koszty.
Działania dobrowolne i rządowe
Europa
W Niemczech producenci tworzyw sztucznych i przemysł dodatków do tekstyliów „zadeklarowali w 1986 r. dobrowolne wycofanie PBDE, w tym Deca-BDE”. Chociaż dekaBDE miał zostać wycofany ze sprzętu elektrycznego i elektronicznego w UE do 2006 r. zgodnie z unijną dyrektywą w sprawie ograniczenia stosowania substancji niebezpiecznych (RoHS), stosowanie dekaBDE zostało zwolnione z dyrektywy RoHS w latach 2005–2010. Sprawa w Europejskim Trybunale Sprawiedliwości przeciwko wyłączeniu RoHS została rozstrzygnięta przeciwko Deca-BDE i jego stosowanie musi zostać wycofane do 1 lipca 2008 r. Szwecja , członek UE, zakazała dekaBDE od 2007 r. Były europejski przemysł bromowanych środków zmniejszających palność Panel (EBFRIP), obecnie połączony z EFRA, Europejskim Stowarzyszeniem Środków Uniepalniających, stwierdził, że szwedzki zakaz dekaBDE „stanowił poważne naruszenie prawa UE. [4] Komisja Europejska wszczęła następnie postępowanie w sprawie uchybienia zobowiązaniom państwa członkowskiego przeciwko Szwecji , które doprowadziło do szwedzkiego Rząd znoszący to ograniczenie 1 lipca 2008 r. [5] Norweska agencja ochrony środowiska , która jest członkiem Europejskiego Stowarzyszenia Wolnego Handlu , ale nie jest członkiem UE, zaleciła w 2008 r. zakazanie dekaBDE w produktach elektronicznych.
DecaBDE był przedmiotem dziesięcioletniej oceny w ramach unijnej procedury oceny ryzyka, w ramach której dokonano przeglądu ponad 1100 badań. Ocena ryzyka została opublikowana w Dzienniku Urzędowym UE w maju 2008 r. Deca została zarejestrowana zgodnie z rozporządzeniem UE REACH pod koniec sierpnia 2010 r.
Brytyjski Komitet Doradczy ds. Substancji Niebezpiecznych (ACHS) przedstawił swoje wnioski po przeglądzie pojawiających się badań nad Deca-BDE w dniu 14 września 2010 r.
W dniu 5 lipca ECHA wycofała Deca-BDE ze swojego wykazu substancji priorytetowych do udzielania zezwoleń w ramach REACH, zamykając w ten sposób konsultacje społeczne. W dniu 1 sierpnia 2014 r. ECHA przedłożyła wniosek w sprawie ograniczenia stosowania Deca-BDE. Agencja proponuje ograniczenie produkcji, stosowania i wprowadzania do obrotu substancji oraz zawierających ją mieszanin i wyrobów. W dniu 17 września 2014 r. ECHA przedłożyła raport dotyczący ograniczeń, który rozpoczyna sześciomiesięczne konsultacje społeczne. 9 lutego 2017 r. Komisja Europejska przyjęła rozporządzenie UE 2017/227. Artykuł 1 tego rozporządzenia stanowi, że rozporządzenie (WE) nr 1907/2006 zostaje zmienione w celu wprowadzenia zakazu stosowania dekaBDE w ilościach większych niż 0,1% wagowo, ze skutkiem od 2 marca 2019 r. Produkty wprowadzone do obrotu przed 2 marca 2019 r. 2019 są zwolnione. Ponadto stosowanie dekaBDE w samolotach jest dozwolone do 2 marca 2027 r. Ten unijny proces przebiega równolegle z przeglądem UNEP mającym na celu ustalenie, czy deka-BDE powinien zostać umieszczony na liście trwałych zanieczyszczeń organicznych (TZO) zgodnie z konwencją sztokholmską.
Stany Zjednoczone
Od połowy 2007 r. dwa stany wprowadziły środki mające na celu wycofanie dekaBDE. W kwietniu 2007 roku stan Waszyngton przyjął ustawę zakazującą produkcji, sprzedaży i stosowania dekaBDE w materacach od 2008 roku; zakaz „może zostać rozszerzony na telewizory, komputery i tapicerowane meble mieszkalne w 2011 r., pod warunkiem zatwierdzenia alternatywnego środka zmniejszającego palność”. W czerwcu 2007 roku stan Maine uchwalił ustawę „zakazującą stosowania deka-BDE w materacach i meblach 1 stycznia 2008 roku i wycofującą jego stosowanie w telewizorach i innych urządzeniach elektronicznych w plastikowych obudowach do 1 stycznia, 2010." Od 2007 r. inne stany rozważające ograniczenia dotyczące dekaBDE to Kalifornia, Connecticut, Hawaje, Illinois, Massachusetts, Michigan, Minnesota, Montana, Nowy Jork i Oregon.
W dniu 17 grudnia 2009 r., w wyniku negocjacji z EPA, dwaj amerykańscy producenci eteru dekabromodifenylu (dekaBDE), Albemarle Corporation i Chemtura Corporation, oraz największy amerykański importer, firma ICL Industrial Products, Inc., ogłosili zobowiązanie do dobrowolnego wycofania dekaBDE w Stanach Zjednoczonych do końca 2013 r. [6] [7] , [8] , [9]
Alternatywy
W wielu raportach zbadano alternatywy dla dekaBDE jako środka zmniejszającego palność. Co najmniej trzy stany USA oceniły alternatywy dla dekaBDE:
- Waszyngton doszedł do wniosku w 2006 r., że „wydaje się, że nie ma żadnych oczywistych alternatyw dla Deca-BDE, które byłyby mniej toksyczne, trwałe i wykazujące zdolność do bioakumulacji oraz że dostępne są wystarczające dane do dokonania solidnej oceny” oraz że „dostępnych jest znacznie więcej danych na temat Deca-BDE BDE niż dla którejkolwiek z alternatyw”.
- Maine w styczniu 2007 roku stwierdził, że fosforan difenylu bisfenolu A (znany również jako BDP, BPADP, difosforan bisfenolu A lub BAPP) „nie jest odpowiednią alternatywą dla dekaBDE”, ponieważ „jednym z produktów degradacji jest bisfenol A, silny czynnik zaburzający gospodarkę hormonalną . " W raporcie wymieniono rezorcyny (znany również jako RDP), wodorotlenek magnezu i inne chemikalia jako alternatywy dla dekaBDE, które „najbardziej prawdopodobne są do użycia”.
- Raport z marca 2007 roku z Illinois sklasyfikował alternatywy dla dekaBDE jako „potencjalnie bezproblemowe”, „potencjalnie problematyczne”, „niewystarczające dane” i „niezalecane”. „Potencjalnie bezproblemowe” alternatywy to BAPP, RDP, trójwodorotlenek glinu i wodorotlenek magnezu.