Gojenie zmian okołowierzchołkowych

Zapalenie przyzębia wierzchołkowego jest typową reakcją obronną organizmu na zagrożenie inwazją drobnoustrojów z kanału korzeniowego . Podstawowym spośród członków mechanizmu obronnego gospodarza jest leukocyt wielojądrzasty , inaczej znany jako neutrofil . Zadaniem neutrofilów jest lokalizowanie i niszczenie drobnoustrojów , które wnikają do organizmu – w dowolnym miejscu w organizmie – i stanowią one cechę charakterystyczną ostrego stanu zapalnego .

Reakcja organizmu na inwazję drobnoustrojów

Ząb nr 5, górny prawy drugi przedtrzonowiec, po ekstrakcji. Dwie strzałki jednokierunkowe wskazują na CEJ , czyli linię oddzielającą koronę (w tym przypadku mocno zbutwiałą) od korzeni. Strzałka z dwoma grotami (prawy dolny róg) pokazuje rozległość ropnia otaczającego wierzchołek korzenia podniebienia .

W odpowiedzi na uszkodzenie tkanki neutrofile w dużych ilościach opuszczają układ krążenia i gromadzą się w miejscu uszkodzenia tkanki. Są przyciągane do miejsca przez chemotaksję , zgodnie z gradientem stężeń cząsteczek chemotaktycznych, aż dotrą do miejsca o największym stężeniu: miejsca urazu i obecności drobnoustrojów. Tam działanie przeciwdrobnoustrojowe nadtlenku i nadtlenku wodoru , pochodzące z procesów metabolicznych neutrofili, działają w celu zwalczania inwazji drobnoustrojów. Chociaż neutrofile są głównie zmobilizowane do zabijania inwazyjnych mikroorganizmów , w rzeczywistości powodują również znaczne uszkodzenia tkanki żywiciela. Chociaż same neutrofile rzadko pozostają żywe dłużej niż kilka dni, nadmierna akumulacja martwych neutrofili i uwalnianych przez nie enzymów jest główną przyczyną rozpadu tkanek w ostrych fazach zapalenia przyzębia wierzchołkowego .

Wkrótce po zainicjowaniu stanu zapalnego na scenę wkraczają makrofagi i jeśli nie są kontrolowane przez początkową zasadzkę neutrofili i ich taktykę, inwazja drobnoustrojów staje w obliczu drugiego uderzenia składającego się z tych leukocytów wraz z limfocytami . Komórki tego drugiego uderzenia tworzą razem większość zmian chorobowych związanych z zapaleniem przyzębia wierzchołkowego i odgrywają ważną rolę w późniejszej fazie przewlekłej zapalenia przyzębia wierzchołkowego, ponieważ mogą żyć przez wiele miesięcy. Niektórzy badacze twierdzą, że nie mogą to być makrofagi, ponieważ nie byli w stanie odpowiednio rozróżnić zróżnicowanego zestawu opsonizowanych jednostek w razie potrzeby, i że w rzeczywistości właściwości przypisywane makrofagom w fazie inicjacji odpowiedzi zapalnej faktycznie należą do limfatycznej komórki dendrytycznej . Nie jest jednak jasne, czy ta ostatnia jest odrębną populacją komórek, czy też jest to jedynie szczególnie wyspecjalizowany szczep makrofagów.

Kiedy infekcje takie jak te występują w innych częściach ciała, system obronny gospodarza , zdolny do przemieszczania się po ciele przez układ krążenia, jest najczęściej w stanie odpowiednio uzyskać dostęp do miejsca infekcji w celu zamontowania odpowiedniego i udany odwet. Miazga zębowa , będąca tkanką bogato unaczynioną i unerwioną , otoczona jest tkankami, takimi jak zębina , które nie są zdolne do rozszerzania się. Ma końcowy przepływ krwi i ma tylko mały dostęp do krążenia w otworze wierzchołkowym . Wszystkie te cechy poważnie ograniczają zdolność obronną tkanki miazgi w obliczu różnych agresji, którym może być poddawana. W rezultacie tkanka martwicza zlokalizowana w komorze miazgi i kanałach dostarcza składników odżywczych dla bakterii chorobotwórczych do wzrostu i tworzenia zmiany okołowierzchołkowej; zakażony ząb służy jako biochemicznie i fizjologicznie idealne miejsce do wzrostu i dojrzewania bakterii, aw istocie działa jako schronienie, z którego mogą mobilizować się wzmocnienia bakteryjne do zmiany okołowierzchołkowej. To właśnie ta koncepcja służy jako podstawa konwencjonalności leczenie endodontyczne ; zarówno chemiczne, jak i mechaniczne oczyszczania są niezbędne do skutecznego zakłócenia i usunięcia ekosystemu drobnoustrojów , który jest związany z procesem chorobowym . Zatem zawsze, gdy usunie się miazgę, a kanał opracuje i wypełni w sposób zgodny lub korzystny dla reakcji fizjologicznej , możemy spodziewać się zadowalającego odsetka sukcesów endodontycznych .

Przełom w bakteriologii

Zobacz też: Bakteriologia

W 1890 roku WD Miller, uważany za ojca mikrobiologii jamy ustnej , jako pierwszy powiązał chorobę miazgi z obecnością bakterii . Potwierdził to Kakehashi, który w 1965 r. udowodnił w badaniach na modelach zwierzęcych , że bakterie są przyczyną chorób miazgi i tkanek okołowierzchołkowych ; ekspozycję miazgi zapoczątkowano zarówno u szczurów zdrowych, jak i wolnych od zarazków i chociaż nie wykazano żadnych zmian patologicznych w pyskach szczurów wolnych od zarazków, wprowadzenie normalnej flory bakteryjnej jamy ustnej spowodowało martwicę miazgi i prowadziło do powstawania zmian okołokorzeniowych u normalnych szczurów. Wolne od zarazków szczury goiły się niezależnie od ciężkości ekspozycji miazgi, co dowodzi, że obecność lub brak bakterii była wyznacznikiem choroby miazgi i okołowierzchołkowej.

Co więcej, od tego czasu odkryto, że infekcje endodontyczne są wielobakteryjne. W rzeczywistości bakterie obecne w infekcjach endodontycznych są bardzo podobne do bakterii odpowiedzialnych za choroby przyzębia . Wykazano również, że niektóre enzymy wytwarzane przez bakterie są szkodliwe dla gospodarza i mogą współdziałać z destrukcyjną zdolnością enzymów uwalnianych przez obumierające neutrofile. Ostatnie badania wykazały, że gen kolagenazy można wykryć w plamach Porphyromonas gingivalis , jeden z wielu endodontycznych czynników zakaźnych, które są również zaangażowane w choroby przyzębia.

Dodatkowo udowodniono, że istnieje dodatnia korelacja między liczbą bakterii w zakażonym kanale korzeniowym a wielkością wynikowej przezierności okołowierzchołkowej .

Podejmując próbę usunięcia zmiany okołowierzchołkowej pochodzenia endodontycznego, niezbędna jest świadomość tych zasad, aby skutecznie zwalczać infekcję. Bez należytego rozważenia przyczyn nie można odpowiednio leczyć infekcji miazgi i okołowierzchołkowej, ponieważ skuteczne postępowanie z pacjentem wymaga prawidłowego rozpoznania i usunięcia przyczyny infekcji pochodzenia endodontycznego w celu skorygowania towarzyszącej zmiany okołowierzchołkowej. Ponieważ choroba okołowierzchołkowa jest prawie nieuchronnie poprzedzona chorobą miazgi, właściwe chemomechaniczne opracowanie zakażonych kanałów korzeniowych wraz z nacięciem i drenażem towarzyszących obrzęków okołokorzeniowych, zazwyczaj pozwala na szybką poprawę objawów podmiotowych i przedmiotowych pacjenta . Ten sam cel można osiągnąć, usuwając zajęty ząb .

Źródło infekcji

Chociaż zmiany okołowierzchołkowe będą w większości przypadków odpowiedzią na zmiany miazgi, nadal ważne jest określenie kolejności procesu chorobowego. Gdy proces chorobowy ma podłoże miazgowe, infekcja i martwica miazgi mogą ściekać nie tylko przez otwór wierzchołkowy, ale także przez kanał dodatkowy, który radiologicznie może objawiać się jako przejaśnienie okołokorzeniowe lub furkacyjne . Może to dalej prowadzić do zajęcia sierści poprzez utratę przyczepu klinicznego i kości wyrostka zębodołowego . Pobieżne badanie kliniczne i analiza radiograficzna mogą z łatwością pokierować klinicystą nieprawidłowego przebiegu i zajęcie miazgi może zostać przeoczone, gdy ząb jest bezobjawowy. Podobnie ropień przyzębia może bardzo dobrze wyglądać na pochodzenie miazgi, podczas gdy w rzeczywistości tak nie jest. Jednak niezależnie od pochodzenia tkanki, gdy zostanie stwierdzone, że zmiana przyzębia jest zajęta przez miazgę, infekcję endodontyczną należy opanować przed rozpoczęciem ostatecznego leczenia zmiany przyzębia, zwłaszcza gdy planowane są techniki regeneracyjne lub przeszczepy kostne .

Koncentracja na właściwej procedurze

Aby uzyskać wygojenie zmiany okołowierzchołkowej, należy uzyskać i utrzymywać odkażony system kanałów korzeniowych . Należy podkreślić system , ponieważ system kanałów korzeniowych nie składa się jedynie ze zwężających się kanałów w kształcie stożka od ujścia do wierzchołka , ale raczej może i często jest zawiłym labiryntem kanałów, które rozchodzą się i splatają, tworząc skomplikowaną sieć zespalających się przejść. Właśnie z powodu tej rzeczywistości „ważne jest, aby docenić fakt, że pilniki nadają kształt, ale konieczne jest zrozumienie, że środki irygujące oczyszczają [] system kanałów korzeniowych. Duże ilości podchlorynu sodu są niezbędne do całkowitego rozpuszczenia wszelkich pozostałości tkanki miazgi oraz całkowitego zniszczenia wszystkich mikroorganizmów . Stabilność zęba po zabiegu chirurgicznym nie ulega większym zmianom w porównaniu z wartością wyjściową, którą określono przed podjęciem jakiegokolwiek leczenia.

Terapia konwencjonalna

Wielu uznanych klinicystów i badaczy zaleca jak najszybsze zakończenie leczenia endodontycznego , szczególnie w sytuacjach wymagających nacięcia i drenażu, aby jak najszybciej usunąć przyczynę infekcji. Ostatnie badania wykazały jednak, że dokanałowe podanie niektórych leków przed zakończeniem leczenia endodontycznego może dawać bardzo korzystne wyniki w przypadku leczenia konwencjonalnego, nawet gdy obszar okołowierzchołkowy jest bardzo duży. Zastosowanie glukonianu chlorheksydyny i wodorotlenku wapnia do zwalczania infekcji wykazano, że prowadzi do znacznego wygojenia dużej zmiany okołowierzchołkowej.

Tradycyjne przekonanie, że konieczne jest jak najszybsze zakończenie leczenia endodontycznego, może odnosić się jedynie do początkowych etapów terapii, czyli dokładnego oprzyrządowania, a tym samym zapewnienia odpowiedniego przygotowania biomechanicznego. O ile zakończenie zabiegu z natychmiastową obturacją może zabezpieczyć oczyszczony system kanałów korzeniowych, o tyle odroczenie tego kroku w celu umożliwienia aplikacji leków okazało się korzystne. Wykazano, że okresowe stosowanie i odnawianie wodorotlenku wapnia w ciągu roku (cztery podania w okresie 12 miesięcy) stanowi niechirurgiczne podejście do leczenia nawet rozległych zmian zapalnych okołowierzchołkowych.

Pokrycie antybiotykiem

Stosowanie antybiotyków wspomagających jest zwykle nieuzasadnione, gdy można przeprowadzić odpowiednie procedury oczyszczania w przypadku konwencjonalnej zmiany okołowierzchołkowej pochodzenia endodontycznego; jednakże mogą mieć kluczowe znaczenie w leczeniu postępującej lub uporczywej infekcji. Zaproponowano jednak, że dezynfekcja kanału korzeniowego za pomocą środka przeciwbakteryjnego, takiego jak propolis lub otosporyna, może prowadzić do lepszego gojenia poprzez zmniejszenie i opanowanie reakcji zapalnych miazgi i okołowierzchołkowej. To z kolei sprzyjałoby procesowi gojenia, a także zapewniłoby lepszą kontrolę, zapobieganie i ograniczenie okresu po leczeniu ból i dyskomfort.

Mediatory biologiczne

Istnieje wiele aktywnych mediatorów biologicznych, które są zaangażowane w promowanie resorpcji wierzchołkowej. Metaloproteinazy macierzy (MMP), które są endogennymi enzymami katabolicznymi zależnymi od cynku , są przede wszystkim odpowiedzialne za degradację wielu macierzy tkankowych zbudowanych na tak ważnych architektonicznie substancjach, jak kolagen i białka rdzeniowe proteoglikanów. Ich aktywność biologiczna została dokładnie zbadana i poddana przeglądowi, a ich znaczenie w patogenezie wierzchołkowego zapalenia przyzębia jest oczywiste. Ponadto stężenie IgG przeciwciała są prawie pięciokrotnie wyższe w zmianach związanych z zapaleniem przyzębia wierzchołka niż w niezapalnej błonie śluzowej jamy ustnej .

Prostaglandyny , szczególnie PGE2 i PGI2, są ważne w stanach zapalnych i biorą udział w promowaniu resorpcji wierzchołkowej. Dzieje się tak dlatego, że neutrofile , które są bogatym źródłem PGE2, są obecne, gdy większość szybkiej utraty masy kostnej ma miejsce w początkowych stadiach zapalenia przyzębia wierzchołkowego. Klinicznie wykazano, że pozajelitowe podawanie indometacyny , inhibitora cyklooksygenazy , może hamować resorpcję wierzchołkowej tkanki twardej.

Dominującym mechanizmem resorpcji kości w zmianach okołowierzchołkowych, podobnie jak w całym organizmie, jest udział osteoklastów . W zmianach okołowierzchołkowych mediatory, które normalnie są wytwarzane głównie przez osteoblasty , są również uwalniane przez wiele innych komórek, powodując nadmierną stymulację proosteoklastów. W rezultacie zaczynają się one namnażać i kilka komórek łączy się, tworząc wielojądrzaste komórki olbrzymie zdolne do rozprzestrzeniania się w zakażonym, uszkodzonym miejscu i powodowania resorpcji okołowierzchołkowej kości wyrostka zębodołowego .

Sukces i porażka endodontyczna

Ząb nr 30, dolny prawy pierwszy trzonowiec, z niepełnym leczeniem endodontycznym: mezjalne korzenie pozostawiono bez leczenia, o czym może świadczyć brak gutaperki w kanałach. Ten ząb wymaga ponownego leczenia, aby zapobiec przyszłej infekcji z nieleczonych kanałów.

Możliwe, że po zakończeniu konwencjonalnego leczenia endodontycznego przez dłuższy czas następuje niewielkie lub żadne ustąpienie zmiany okołowierzchołkowej; istnieje wiele aktualnych badań, które omawiają możliwe przyczyny tego wyniku i sugerują możliwe opcje leczenia. Wykazano na przykład, że istnieje związek między nieusuwającymi się zmianami zapalnymi przywierzchołkowymi a obecnością rozszczepów cholesterolowych w obrębie zmiany okołowierzchołkowej; w rzeczywistości odnotowano częstość występowania do 44%! Wykazano, że makrofagi połączyły się, tworząc wielojądrowe komórki olbrzymie, a następnie wytworzyły dobrze odgraniczony obszar reakcji tkankowej, podobnie jak reakcje tkanki ziarniniakowej typowej reakcji na ciało obce i utrzymywały się do 8 miesięcy. Podobnie, przyczyną przetrwałych zmian okołowierzchołkowych mogą być również materiały endodontyczne oraz resztki jedzenia. Kiedyś wykazano, że zanieczyszczona gutaperka powodowała trwałą zmianę okołowierzchołkową przez ponad dekadę !

Niechirurgiczne leczenie endodontyczne

W przypadku ponownego wyleczenia nie gojącej się zmiany tak naprawdę nie ma magicznej metody, którą można by zastosować; kierunek działania polega jedynie na osiągnięciu tego, co miało zostać osiągnięte za pierwszym razem. Pamiętanie o tym, że ponowne leczenie endodontyczne jest sposobem na rozwiązanie problemu, znacznie zwiększy jego powodzenie.

Gdy leczenie endodontyczne zostało pomyślnie przeprowadzone lub ponownie przeprowadzone, a kanały nie są już w stanie zapewnić bogatego w składniki odżywcze siedliska dla drobnoustrojów , w centrum uwagi staje się kwestia gojenia się kości. Pozornie więc, aby regeneracja , system kanałów korzeniowych musi zostać odkażony, a dalszy dostęp do inwazji drobnoustrojów musi być zabroniony. Wykazano, że regeneracja kości zachodzi średnio w tempie 3,2 mm² na miesiąc, a badania sugerują, że 71% zmian osiągnęło całkowite ustąpienie w ciągu roku po operacji.

Sytuacje, w których wybrano chirurgiczną formę ponownego leczenia iw których nadal nie doszło do ustąpienia zmian w wierzchołku zęba, mogą nadal skorzystać z dodatkowej interwencji chirurgicznej . Porównanie wyników chirurgii okołokorzeniowej zębów które były wcześniej leczone chirurgicznie w porównaniu z zębami, które były poddawane zabiegowi chirurgicznemu po raz pierwszy wykazały, że po 5 latach 86% zębów leczonych chirurgicznie wygoiło się z całkowitym wypełnieniem kostnym ubytku chirurgicznego, podczas gdy tylko 59% zębów leczonych rechirurgicznie wygoiło się z całkowite wypełnienie kości. W ten sposób wykazano, że chirurgiczne ponowne leczenie zębów wcześniej leczonych chirurgicznie jest ważną alternatywą dla ekstrakcji.

Jednak połączenie trzech antybiotyków (metronidazolu, cyprofloksacyny i minocykliny) w postaci pasty było z powodzeniem stosowane w niechirurgicznym leczeniu tych zmian.