Kwas miodowy

Kwas miodowy
Mead acid.png
Nazwy
Preferowana nazwa IUPAC
(5 Z ,8 Z ,11 Z )-Icosa-5,8,11-trienowy
Identyfikatory
Model 3D ( JSmol )
CHEBI
ChemSpider
Identyfikator klienta PubChem
UNII
  • InChI=1S/C20H34O2/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-20(21)22/ h9-10,12-13,15-16H,2-8,11,14,17-19H2,1H3,(H,21,22)/b10-9-,13-12-,16-15-  ☒ N
    Klucz: UNSRRHDPHVZAHH-YOILPLPUSA-N  ☒ N
  • InChI=1/C20H34O2/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-20(21)22/ h9-10,12-13,15-16H,2-8,11,14,17-19H2,1H3,(H,21,22)/b10-9-,13-12-,16-15-
    Klucz: UNSRRHDPHVZAHH-YOILPLPUBD
  • CCCCCCCC=CCC=CCC=CCCCCC(=O)O
Nieruchomości
C20H34O2 _ _ _ _ _
Masa cząsteczkowa 306.48276
O ile nie zaznaczono inaczej, dane podano dla materiałów w stanie normalnym (przy 25°C [77°F], 100 kPa).
☒  N ( co to jest check☒ T N ?)

Kwas miodowy to kwas tłuszczowy omega-9 , po raz pierwszy scharakteryzowany przez Jamesa F. Meada. Podobnie jak w przypadku niektórych innych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-9 , zwierzęta mogą wytwarzać kwas miodowy de novo . Jego podwyższona obecność we krwi wskazuje na niedobór niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych . Kwas miodowy występuje w dużych ilościach w chrząstce .

Chemia

Kwas miodowy, określany również jako kwas eikozatrienowy, jest chemicznie kwasem karboksylowym o 20-węglowym łańcuchu i trzech podwójnych wiązaniach cis przerwanych metylenem , co jest typowe dla wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Pierwsze wiązanie podwójne znajduje się na dziewiątym węglu od końca omega. W literaturze fizjologicznej nosi nazwę 20:3 (n-9). (Zobacz Nomenklatura kwasów tłuszczowych w celu wyjaśnienia systemu nazewnictwa.) W obecności lipooksygenazy , cytochromu p450 lub cyklooksygenazy , kwas miodowy może tworzyć różne kwasu hydroksyeikozatetraenowego (HETE) i hydroperoksy (HpETE).

Fizjologia

Dwa kwasy tłuszczowe, kwas linolowy i kwas alfa-linolenowy , są uważane za niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT) u ludzi i innych ssaków. Oba są 18-węglowymi kwasami tłuszczowymi, w przeciwieństwie do kwasu miodowego, który ma 20 atomów węgla. Kwas linolowy to kwas tłuszczowy ω-6, podczas gdy linolenowy to ω-3, a miód pitny to ω-9. W jednym badaniu zbadano pacjentów z zespołem złego wchłaniania tłuszczu w jelitach i podejrzeniem niedoboru NNKT; stwierdzono, że poziom kwasu miodowego we krwi jest około 13-krotnie wyższy niż u osób referencyjnych. W ciężkich warunkach niedoboru niezbędnych kwasów tłuszczowych ssaki wydłużają i desaturują kwas oleinowy zakwasić miód pitny (20: 3, n -9). Zostało to udokumentowane w mniejszym stopniu u wegetarian i półwegetarian stosujących niezbilansowaną dietę.

Stwierdzono, że kwas miodowy zmniejsza aktywność osteoblastów . Może to być ważne w leczeniu stanów, w których pożądane jest hamowanie tworzenia kości.

Rola w stanach zapalnych

Cyklooksygenazy to enzymy, o których wiadomo, że odgrywają dużą rolę w procesach zapalnych poprzez utlenianie nienasyconych kwasów tłuszczowych, w szczególności tworzenie prostaglandyny H2 z kwasu arachidonowego (AA). AA ma taką samą długość łańcucha jak kwas miodowy, ale dodatkowe wiązanie podwójne ω-6. Gdy fizjologiczne poziomy kwasu arachidonowego są niskie, inne nienasycone kwasy tłuszczowe, w tym miód pitny i kwas linolowy, są utleniane przez COX. Cyklooksygenaza rozrywa bisalliczne wiązanie CH AA w celu syntezy prostaglandyny H2, ale rozrywa silniejsze allilowe wiązanie CH, gdy zamiast tego napotyka kwas miodowy.

Kwas miodowy jest również przekształcany w leukotrieny C3 i D3.

Kwas miodowy jest metabolizowany przez 5-lipoksygenazę do kwasu 5-hydroksyeikozatrienowego (5-HETrE), a następnie przez dehydrogenazę 5-hydroksyeikozanoidową do kwasu 5-oksoeikozatrienowego (5-okso-ETrE). 5-Oxo-ETrE jest tak samo silny jak jego analog pochodzący z kwasu arachidonowego, kwas 5-okso-eikozatetraenowy (5-okso-ETE), w stymulowaniu eozynofili i neutrofili we krwi ludzkiej ; przypuszczalnie robi to poprzez wiązanie się z receptorem 5-okso-ETE ( OXER1 ) i dlatego może być, podobnie jak 5-okso-ETE, mediatorem ludzkich reakcji alergicznych i zapalnych.

Zobacz też

  1. Bibliografia   _ Albers, R. Wayne (2006). Podstawowa neurochemia: aspekty molekularne, komórkowe i medyczne, tom 1 (wyd. 7). P. 40. ISBN 9780080472072 . Jednym z nich jest 20:3ω9, nazwany „kwasem miodowym” po jego odkryciu przez Jamesa Meada....
  2. Bibliografia   _ Kono N; Arita Y; Haga S (1 października 1987). „Identyfikacja genów i szlaków zaangażowanych w syntezę kwasu miodowego (20: 3n - 9), wskaźnika niedoboru niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych” . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biologia molekularna i komórkowa lipidów . 2014 (nieznane): 204–213. doi : 10.1016/j.bbalip.2013.10.013 . PMID 24184513 . Źródło 29 marca 2021 r .
  3. ^ a b   Oliw, EH; Hornsten, L.; Sprecher, H.; Hamberg, M. (1993). „Utlenianie kwasu 5,8,11-eikozatrienowego przez syntazę endonadtlenku prostaglandyny i monooksygenazę cytochromu P450: struktura i mechanizm powstawania głównych metabolitów”. Archiwa Biochemii i Biofizyki . 305 (2): 288–297. doi : 10.1006/abbi.1993.1425 . PMID 8373167 .
  4. ^ Centrum Cyberlipidów. „PROSTAGLANDYNY I POKREWNE ZWIĄZKI” . Zarchiwizowane od oryginału w dniu 13 kwietnia 2018 r . Źródło 24 października 2007 .
  5. ^   PL Siguel; KM Chee; JX Gong; EJ Schaefer (1 października 1987). „Kryteria niedoboru niezbędnych kwasów tłuszczowych w osoczu oceniane za pomocą chromatografii gazowo-cieczowej na kolumnie kapilarnej” . Chemia kliniczna . 33 (10): 1869–1873. doi : 10.1093/clinchem/33.10.1869 . PMID 3665042 . Zarchiwizowane od oryginału w dniu 27 września 2011 r . Źródło 24 października 2007 .
  6. ^   Geissler C, uprawnienia H (2017). Żywienie człowieka . Oxford University Press. P. 174. ISBN 9 78-0-19-876802-9 .
  7. ^   Phinney SD, Odyn RS, Johnson SB, Holman RT (1990). „Zredukowany arachidonian w fosfolipidach surowicy i estrach cholesterolu związanych z dietami wegetariańskimi u ludzi”. Jestem. J. Clin. Nutr . 51 (3): 385–92. doi : 10.1093/ajcn/51.3.385 . PMID 2106775 .
  8. ^ Hornstra, Gerard (wrzesień 2007). „Niezbędne wielonienasycone kwasy tłuszczowe i wczesny rozwój człowieka” . Biuletyn Tłuszcze Życia . Zarchiwizowane od oryginału w dniu 7 czerwca 2008 r . . Źródło 23 października 2007 .
  9. Bibliografia     _ Suzuki, Nobuo; Widyowati, Retno; Miyahara, Tatsuro; Kadota, Shigetoshi; Ochiai, Hiroshi; Hamazaki, Kei (2008). „Depresyjne działanie kwasu 5,8,11-eikozatrienowego (20:3n-9) na osteoblasty”. Lipidy . 44 (2): 97–102. doi : 10.1007/s11745-008-3252-8 . ISSN 0024-4201 . PMID 18941818 . S2CID 4011759 .
  10. ^   Hammarström S (1981). „Konwersja kwasu 5,8,11-eikozatrienowego do leukotrienów C3 i D3” (PDF) . Dziennik Chemii Biologicznej . 256 (3): 2275–2279. doi : 10.1016/S0021-9258(19)69773-5 . PMID 6780563 .
  11. ^   Wei YF, Evans RW, Morrison AR, Sprechert H, Jakschik BA (1985). „Wymóg podwójnego wiązania dla szlaku 5-lipoksygenazy”. prostaglandyny . 29 (4): 537–45. doi : 10.1016/0090-6980(85)90078-4 . Identyfikator PMID 2988021 .
  12. ^ ab Powell     , William S.; Rokach, Jozue (2013). „Chemoatraktant eozynofili 5-okso-ETE i receptor OXE” . Postęp w badaniach lipidów . 52 (4): 651–665. doi : 10.1016/j.plipres.2013.09.001 . ISSN 0163-7827 . PMC 5710732 . PMID 24056189 .
  13. Bibliografia     _ Cossette, C.; Anumolu, JR; Żwir, S .; Lesimple, A.; Mamer, OA; Rokach J.; Powell, WS (2008). „Wymagania strukturalne aktywacji receptora kwasu 5-okso-6E,8Z, 11Z,14Z-eikozatetraenowego (5-okso-ETE): identyfikacja kwaśnego metabolitu miodu pitnego o silnej aktywności agonistycznej”. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 325 (2): 698–707. doi : 10.1124/jpet.107.134908 . ISSN 0022-3565 . PMID 18292294 . S2CID 19936422 .
Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Mead_acid&oldid=1138489619 ”