Toksyczna i odżywcza neuropatia nerwu wzrokowego

Toksyczna i odżywcza neuropatia nerwu wzrokowego
Specjalność	Okulistyka

Toksyczna i żywieniowa neuropatia nerwu wzrokowego to grupa zaburzeń medycznych definiowanych jako upośledzenie wzroku spowodowane uszkodzeniem nerwu wzrokowego wtórnym do substancji toksycznych i/lub niedoborów żywieniowych. Przyczyny tych zaburzeń są różne, ale łączy je wspólne oznaki i objawy, które zostaną opisane w tym artykule. W kilku z tych zaburzeń rolę odgrywają zarówno czynniki toksyczne, jak i odżywcze, które działają synergistycznie.

Symptomy i objawy

Utrata wzroku w toksycznej i odżywczej neuropatii nerwu wzrokowego jest obustronna, symetryczna, bezbolesna, stopniowa i postępująca. Dyschromatopsja , zmiana w widzeniu kolorów, jest często pierwszym objawem. Niektórzy pacjenci zauważają, że niektóre kolory, szczególnie czerwony, są mniej jasne lub jaskrawe; inni mają ogólną utratę postrzegania kolorów. Utrata ostrości wzroku może rozpocząć się od rozmycia lub zamglenia w punkcie fiksacji, po którym następuje stopniowy spadek. Stopień utraty wzroku może prowadzić do całkowitej ślepoty, ale utrata powyżej 20/400 jest rzadka, z wyjątkiem przypadku spożycia metanolu. Widzenie peryferyjne jest zwykle oszczędzane, ponieważ wzorzec utraty zazwyczaj obejmuje centralny lub centralny mroczek , ubytek pola widzenia w punkcie mocowania lub wokół niego. Ten wzór można ujawnić za pomocą badania pola widzenia .

Podczas badania źrenice zwykle wykazują normalną reakcję na światło i stymulację bliską. U osób praktycznie niewidomych źrenice będą rozszerzone ze słabą lub nieobecną reakcją na światło. Tarcza nerwu wzrokowego może wydawać się normalna, opuchnięta lub przekrwiona we wczesnych stadiach. W przypadku przekrwienia mogą również wystąpić krwotoki krążkowe . Ciągłe uszkodzenie nerwu wzrokowego prowadzi do rozwoju zaniku nerwu wzrokowego , klasycznie postrzeganego jako skroniowa bladość tarczy nerwu wzrokowego.

Przyczyna

Toksyczna neuropatia nerwu wzrokowego

Istnieje kilka przyczyn toksycznej neuropatii nerwu wzrokowego. Należą do nich: spożycie metanolu (alkoholu drzewnego), glikolu etylenowego (płyn samochodowy zapobiegający zamarzaniu), disulfiramu (stosowanego w leczeniu przewlekłego alkoholizmu ), chlorowcowanych hydrochinolonów (leki amebicydowe), etambutolu i izoniazydu ( leczenie gruźlicy ) oraz antybiotyków, takich jak linezolid i chloramfenikol jak również chlorochina i pokrewna hydroksychlorochina (np toczeń rumieniowaty i reumatoidalne zapalenie stawów ) określane jako retinopatia chlorochinowa . Tytoń jest również główną przyczyną toksycznej neuropatii nerwu wzrokowego.

Odżywcza neuropatia nerwu wzrokowego

Uważa się, że główną przyczyną żywieniowej neuropatii nerwu wzrokowego jest niedobór witamin z grupy B, zwłaszcza tiaminy (witamina B ₁ ), cyjanokobalaminy (witamina B ₁₂ ) i ostatnio miedzi. Niedobór pirydoksyny (witaminy B ₆ ), niacyny (witaminy B ₃ ), ryboflawiny (witaminy B ₂ ) i/lub kwasu foliowego wydaje się również odgrywać rolę. Osoby, które spożywają nadmierne ilości alkoholu i palą tytoń, są bardziej zagrożone, ponieważ są zwykle niedożywione. Osoby z niedokrwistością złośliwą są również zagrożone z powodu upośledzonej zdolności wchłaniania witaminy B ₁₂ z przewodu pokarmowego.

Patofizjologia

Wszystkie powyższe czynniki ryzyka wpływają na mitochondrialną fosforylację oksydacyjną. Zatem toksyczne i żywieniowe neuropatie nerwu wzrokowego są w rzeczywistości nabytymi mitochondrialnymi neuropatiami nerwu wzrokowego. Obraz kliniczny, jaki dają, jest podobny do wrodzonej mitochondrialnej neuropatii nerwu wzrokowego, np. dziedzicznej neuropatii nerwu wzrokowego Lebera i neuropatii nerwu wzrokowego Kjera .

Diagnoza

Rozpoznanie toksycznej lub odżywczej neuropatii nerwu wzrokowego jest zwykle ustalane na podstawie szczegółowego wywiadu i dokładnego badania oczu . Jeśli historia medyczna wyraźnie wskazuje na przyczynę, neuroobrazowanie w celu wykluczenia zmiany uciskowej lub naciekowej jest opcjonalne. Jeśli jednak historia medyczna jest nietypowa lub nie wskazuje jednoznacznie na przyczynę, konieczne jest wykonanie neuroobrazowania w celu wykluczenia innych przyczyn i potwierdzenia diagnozy. W większości przypadków podejrzenia toksycznej lub odżywczej neuropatii nerwu wzrokowego, które wymagają neuroobrazowania, skan MRI jest uzyskiwany. Można przeprowadzić dalsze badania, kierując się wywiadem lekarskim i badaniem fizykalnym, w celu wyjaśnienia określonej toksyny lub niedoboru żywieniowego jako przyczyny neuropatii nerwu wzrokowego. Przykłady obejmują badanie krwi pod kątem poziomu metanolu lub poziomu witaminy _B12 .

Leczenie

Leczenie toksycznej i odżywczej neuropatii nerwu wzrokowego jest podyktowane przyczyną zaburzenia.

• Toksyczna neuropatia nerwu wzrokowego jest leczona poprzez identyfikację i usunięcie czynnika wywołującego. W zależności od osoby dotkniętej chorobą, charakteru czynnika, całkowitej ekspozycji przed usunięciem i stopnia utraty wzroku w momencie rozpoznania, rokowanie jest zmienne.
• Odżywczą neuropatię nerwu wzrokowego leczy się za pomocą lepszego odżywiania. Podstawą leczenia jest zbilansowana dieta bogata w białko i zielone warzywa liściaste, suplementacja witaminowa (tiamina, witamina B ₁₂ , kwas foliowy, multiwitaminy) oraz ograniczenie palenia i/lub picia. Ponownie, rokowanie jest zmienne i zależy od osoby dotkniętej chorobą, przestrzegania zaleceń terapeutycznych i stopnia utraty wzroku w momencie rozpoznania.

Zarówno w neuropatii toksycznej, jak i żywieniowej, wzrok zwykle wraca do normy w ciągu kilku dni lub tygodni, chociaż pełne przywrócenie wzroku może zająć miesiące i zawsze istnieje ryzyko trwałej utraty wzroku. Ostrość wzroku zwykle odzyskuje się przed widzeniem kolorów.

Epidemiologia

W krajach uprzemysłowionych toksyczna i żywieniowa neuropatia nerwu wzrokowego jest stosunkowo rzadka i jest głównie związana z określonymi lekami, narażeniem zawodowym lub zaburzeniami związanymi z używaniem tytoniu i alkoholu . Jednak w krajach rozwijających się, żywieniowa neuropatia nerwu wzrokowego jest znacznie bardziej powszechna, zwłaszcza w regionach dotkniętych głodem. Wszystkie płcie i wszystkie rasy są w równym stopniu dotknięte i wszystkie grupy wiekowe są podatne.

Dalsza lektura

• Glaser, JS (1999). „Odżywcze i toksyczne neuropatie nerwu wzrokowego”. W Glaser, JS (red.). Neuro-okulistyka (wyd. 3). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. s. 181–6.
• Lessell, S (2000). „Niedobór składników odżywczych i toksyczne neuropatie nerwu wzrokowego”. W Albercie, DM; Jakobiec FA (red.). Zasady i praktyka okulistyki (wyd. 2). Filadelfia: WB Saunders Company. s. 4169–76.
•    Sadun, AA (2002). „Mitochondrialne neuropatie nerwu wzrokowego” . Dziennik neurologii, neurochirurgii i psychiatrii . 72 (4): 423–5. doi : 10.1136/jnnp.72.4.423 . PMC 1737836 . PMID 11909893 .

Linki zewnętrzne

• artykuł o eMedycynie