Głód (fizjologia)

Głód jest doznaniem , które motywuje do spożywania pokarmu . Uczucie głodu zwykle pojawia się już po kilku godzinach bez jedzenia i jest ogólnie uważane za nieprzyjemne. Sytość pojawia się od 5 do 20 minut po jedzeniu. Istnieje kilka teorii na temat uczucia głodu. Pragnienie jedzenia lub apetyt to kolejne doznanie związane z jedzeniem .

Termin głód jest również najczęściej używany w naukach społecznych i dyskusjach politycznych do opisania stanu ludzi, którzy cierpią na chroniczny brak wystarczającej ilości pożywienia i stale lub często doświadczają uczucia głodu, co może prowadzić do niedożywienia . Zdrowa, dobrze odżywiona osoba może przetrwać tygodnie bez przyjmowania pokarmu (patrz post ), przy czym roszczenia wahają się od trzech do dziesięciu tygodni.

Sytość jest przeciwieństwem głodu; jest to uczucie pełności.

Napady głodu

Fizyczne uczucie głodu jest związane ze skurczami mięśni brzucha. Uważa się, że te skurcze – czasami nazywane napadami głodu, gdy stają się ciężkie – są wywoływane przez wysokie stężenie hormonu greliny . Hormony peptyd YY i leptyna mogą mieć odwrotny wpływ na apetyt, powodując uczucie sytości. Grelina może zostać uwolniona, jeśli poziom cukru we krwi spadnie – stan, który może wynikać z długich okresów bez jedzenia. Skurcze żołądka spowodowane głodem mogą być szczególnie silne i bolesne u dzieci i młodych dorosłych. ^{[ potrzebny cytat ]}

Napady głodu mogą być nasilone przez nieregularne posiłki. Osoby, których nie stać na jedzenie częściej niż raz dziennie, czasami odmawiają jednorazowych dodatkowych posiłków, ponieważ jeśli nie będą jeść mniej więcej o tej samej porze w kolejne dni, mogą cierpieć z powodu wyjątkowo silnych napadów głodu. Starsi ludzie mogą odczuwać mniej gwałtowne skurcze żołądka, gdy odczuwają głód, ale nadal odczuwają skutki uboczne wynikające z niskiego spożycia pokarmu: obejmują one osłabienie, drażliwość i zmniejszoną koncentrację. Długotrwały brak odpowiedniego odżywiania powoduje również zwiększoną podatność na choroby i zmniejszoną zdolność organizmu do regeneracji .

Krótkoterminowa regulacja głodu i spożycia pokarmu

Krótkoterminowa regulacja głodu i przyjmowania pokarmu obejmuje sygnały nerwowe z przewodu pokarmowego, poziomy składników odżywczych we krwi, hormony przewodu pokarmowego i czynniki psychologiczne.

Sygnały nerwowe z przewodu pokarmowego

Jedną z metod wykorzystywanych przez mózg do oceny zawartości jelit są włókna nerwu błędnego, które przenoszą sygnały między mózgiem a przewodem pokarmowym (przewodem pokarmowym). Receptory rozciągliwe hamują apetyt po rozciągnięciu przewodu pokarmowego, wysyłając sygnały wzdłuż nerwu błędnego i hamując ośrodek głodu.

Sygnały hormonalne

Hormony insulina i cholecystokinina (CCK) są uwalniane z przewodu pokarmowego podczas wchłaniania pokarmu i działają hamująco na uczucie głodu. CCK jest kluczem do tłumienia głodu ze względu na swoją rolę w hamowaniu neuropeptydu Y. Poziom glukagonu i epinefryny wzrasta podczas postu i pobudza głód. Grelina , hormon wytwarzany przez żołądek, pobudza apetyt.

Czynniki psychologiczne

Wydaje się, że w regulowaniu krótkoterminowego przyjmowania pokarmu zaangażowane są dwa procesy psychologiczne: lubienie i pragnienie. Lubienie odnosi się do smakowitości lub smaku żywności, który zmniejsza się przy wielokrotnym spożywaniu. Chęć jest motywacją do spożycia żywności, która jest również zmniejszana przez wielokrotne spożywanie żywności i może wynikać ze zmian w procesach związanych z pamięcią. Pragnienie może być wywołane różnymi procesami psychologicznymi. Myśli o jedzeniu mogą nawiedzać świadomość i być rozwijane, na przykład, gdy ktoś widzi reklamę lub czuje zapach pożądanego jedzenia.

Długoterminowa regulacja głodu i spożycia pokarmu

Regulacja apetytu ( appestat ) była przedmiotem wielu badań; do przełomów należało odkrycie w 1994 r. leptyny , hormonu wytwarzanego przez tkankę tłuszczową , który wydawał się dostarczać ujemnego sprzężenia zwrotnego. Leptyna jest hormonem peptydowym, który wpływa na homeostazę i odpowiedzi immunologiczne. Obniżenie spożycia pokarmu może obniżyć poziom leptyny w organizmie, podczas gdy zwiększenie spożycia pokarmu może podnieść poziom leptyny. Późniejsze badania wykazały, że regulacja apetytu jest niezwykle złożonym procesem, w który zaangażowany jest przewód pokarmowy , wiele hormonów oraz ośrodkowy i autonomiczny układ nerwowy . Krążące hormony jelitowe, które regulują wiele szlaków w organizmie, mogą stymulować lub tłumić apetyt. Na przykład grelina pobudza apetyt, podczas gdy cholecystokinina i glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1) hamują apetyt.

Efektor

Jądro łukowate podwzgórza , część mózgu, jest głównym organem regulującym apetyt człowieka . Wiele neuroprzekaźników w mózgu wpływa na apetyt, zwłaszcza dopamina i serotonina . Dopamina działa głównie poprzez ośrodki nagrody w mózgu, podczas gdy serotonina działa głównie poprzez wpływ na neuropeptyd Y (NPY) / peptyd powiązany z agouti (AgRP) [pobudza apetyt] i proopiomelanokortynę (POMC) [wywołuje sytość] neurony zlokalizowane w jądrze łukowatym . Podobnie, hormony leptyna i insulina hamują apetyt poprzez wpływ na neurony AgRP i POMC.

Projekcje podwzgórzowo-korowe i podwzgórzowo-limbiczne przyczyniają się do świadomości głodu, a procesy somatyczne kontrolowane przez podwzgórze obejmują napięcie nerwu błędnego (aktywność przywspółczulnego autonomicznego układu nerwowego ), pobudzenie tarczycy ( tyroksyna reguluje tempo przemiany materii), układu podwzgórzowo-przysadkowego- osi nadnerczy i wielu innych mechanizmów. Procesy związane z receptorami opioidowymi w jądrze półleżącym i bladości brzusznej wpływają na smakowitość potraw.

Jądro półleżące (NAc) to obszar mózgu, który koordynuje sygnały neuroprzekaźników , opioidów i endokannabinoidów w celu kontrolowania zachowań żywieniowych. Kilka ważnych cząsteczek sygnałowych wewnątrz powłoki NAc moduluje motywację do jedzenia i afektywne reakcje na jedzenie. Cząsteczki te obejmują odpowiednio dopaminę (DA), acetylocholinę (Ach), opioidy i kannabinoidy oraz ich receptory działania w mózgu, DA, receptor muskarynowy i μ-opioidowy (MOR) oraz receptory CB1.

Czujnik

Podwzgórze odbiera bodźce zewnętrzne głównie poprzez szereg hormonów, takich jak leptyna , grelina , PYY3-36 , oreksyna i cholecystokinina ; wszystkie modyfikują odpowiedź podwzgórza. Wytwarzane są w przewodzie pokarmowym oraz w tkance tłuszczowej (leptyna). Mediatory ogólnoustrojowe, takie jak czynnik martwicy nowotworów alfa (TNFα), interleukiny 1 i 6 oraz hormon uwalniający kortykotropinę (CRH) wpływają negatywnie na apetyt; mechanizm ten wyjaśnia, dlaczego chorzy często jedzą mniej.

Leptyna, hormon wydzielany wyłącznie przez komórki tłuszczowe w odpowiedzi na wzrost masy tkanki tłuszczowej, jest ważnym elementem regulacji długotrwałego głodu i przyjmowania pokarmu. Leptyna służy jako mózgowy wskaźnik całkowitych zapasów energii organizmu. Kiedy poziom leptyny wzrasta we krwi, wiąże się z receptorami w ARC . Funkcje leptyny to:

Hamują uwalnianie neuropeptydu Y (NPY), co z kolei zapobiega uwalnianiu poprawiających apetyt oreksyn z bocznego podwzgórza . Zmniejsza to apetyt i spożycie pokarmu, sprzyjając utracie wagi.
Stymuluj ekspresję transkryptu regulowanego kokainą i amfetaminą (CART).

Chociaż wzrost poziomu leptyny we krwi w pewnym stopniu sprzyja utracie wagi, jej główną rolą jest ochrona organizmu przed utratą wagi w czasach niedożywienia. Wykazano również, że inne czynniki wpływają na długotrwały głód i regulację spożycia pokarmu, w tym insulinę.

Ponadto zegar biologiczny (regulowany przez podwzgórze) stymuluje głód. Procesy z innych miejsc mózgowych, takich jak układ limbiczny i kora mózgowa , rzutują na podwzgórze i modyfikują apetyt. To wyjaśnia, dlaczego w klinicznej depresji i stresie spożycie energii może się dość drastycznie zmienić.

Ustaw punktowe teorie głodu i jedzenia

Teorie punktu odniesienia dotyczące głodu i jedzenia to grupa teorii opracowanych w latach 40. lub punkt nastawy energii. Zgodnie z tym założeniem uważa się, że zasoby energetyczne osoby osiągnęły lub zbliżyły się do wartości zadanej wkrótce po jedzeniu i uważa się, że później spadają. Gdy poziom energii danej osoby spadnie poniżej pewnego progu, odczuwa się głód, który jest sposobem organizmu na motywowanie osoby do ponownego jedzenia. Założeniem wartości zadanej jest a negatywnego sprzężenia zwrotnego . Dwie popularne teorie wartości zadanej to teoria wartości zadanej glukozy i teoria wartości zadanej lipostazy.

Teorie ustalonego punktu głodu i jedzenia mają szereg słabości.

Obecna epidemia otyłości i zaburzeń odżywiania podważa te teorie.
Teorie punktu odniesienia dotyczące głodu i jedzenia są niespójne z podstawowymi presjami ewolucyjnymi związanymi z głodem i jedzeniem w ich obecnym rozumieniu.
Główne przewidywania teorii punktów odniesienia dotyczących głodu i jedzenia nie zostały potwierdzone.
Nie dostrzegają innych psychologicznych i społecznych wpływów na głód i jedzenie.

Perspektywa pozytywnej zachęty

Perspektywa pozytywnej zachęty to ogólny termin określający zbiór teorii przedstawianych jako alternatywa dla teorii głodu i jedzenia. Centralnym twierdzeniem perspektywy pozytywnej motywacji jest idea, że ludzie i inne zwierzęta nie są zwykle motywowani do jedzenia przez deficyty energii, ale zamiast tego są motywowani do jedzenia przez oczekiwaną przyjemność jedzenia lub wartość pozytywnej zachęty. Zgodnie z tą perspektywą jedzenie jest kontrolowane w taki sam sposób, jak zachowania seksualne. Ludzie angażują się w zachowania seksualne nie z powodu wewnętrznego deficytu, ale dlatego, że ewoluowali, by tego pragnąć. Podobnie presja ewolucyjna spowodowana nieoczekiwanymi niedoborami żywności ukształtowała ludzi i wszystkie inne stałocieplne zwierzęta w taki sposób, aby korzystały z pożywienia, gdy jest ono dostępne. To obecność dobrego jedzenia lub samo oczekiwanie na nie powoduje głód.

Głód przedposiłkowy

Przed spożyciem posiłku rezerwy energetyczne organizmu są w rozsądnej równowadze homeostatycznej. Jednak po spożyciu posiłku dochodzi do zaburzającego homeostazę napływu paliw do krwioobiegu. Kiedy zbliża się zwykła pora posiłku, organizm podejmuje kroki w celu złagodzenia wpływu zaburzającego homeostazę napływu paliw poprzez uwalnianie insuliny do krwi i obniżanie poziomu glukozy we krwi . To właśnie obniżenie poziomu glukozy we krwi powoduje głód przedposiłkowy, a niekoniecznie deficyt energetyczny.

Podobne warunki

Pragnienie jedzenia to intensywne pragnienie spożycia określonego pokarmu, w przeciwieństwie do ogólnego głodu. Podobnie pragnienie jest pragnieniem wody.

Zobacz też

Linki zewnętrzne