Muchomor sromotnikowy

„Czapka śmierci” przekierowuje tutaj. Aby zapoznać się z czapką noszoną wcześniej przez brytyjskich sędziów podczas wydawania wyroków śmierci, zobacz czarną czapkę .

Amanita phalloides
W Piacenza , Włochy
Klasyfikacja naukowa
Królestwo:	Grzyby
Dział:	Basidiomycota
Klasa:	pieczarniaki
Zamówienie:	Pieczarki
Rodzina:	Amanitowate
Rodzaj:	muchomor
Gatunek:	A. falloidy
Nazwa dwumianowa
Muchomor sromotnikowy ( Vaill. ex ks. ) Link (1833)

Muchomor sromotnikowy Charakterystyka mikologiczna
	skrzela na hymenium
	czapeczka jest wypukła lub płaska
	obłocznica jest wolna
	trzon ma pierścień, a volva
	odcisk zarodników jest biały
	ekologia jest mikoryzowa
	jadalność: śmiertelna

Amanita phalloides ( / æ m ə n aɪ t ə f , ə l ɔɪ d iː z , / ) , powszechnie znany jako czapka śmierci jest śmiertelnie trującym grzybem podstawczaka jednym z wielu w rodzaju Amanita . Szeroko rozpowszechniony w całej Europie , ale obecnie kiełkujący w innych częściach świata, A. phalloides tworzy ektomikoryzy z różnymi drzewami liściastymi. W niektórych przypadkach kapelusz śmierci został wprowadzony do nowych regionów wraz z uprawą obcych gatunków dębu , kasztanowca i sosny . Duże owocniki ( pieczarki ) pojawiają się latem i jesienią; kapelusze na ogół zielonkawe z białym trzonem i blaszkami . Kolor czapki jest zmienny, w tym białe formy, i dlatego nie jest wiarygodnym identyfikatorem.

Te toksyczne grzyby przypominają kilka jadalnych gatunków (w szczególności grzyba Cezara i grzyba słomianego ) powszechnie spożywanych przez ludzi, co zwiększa ryzyko przypadkowego zatrucia . Amatoksyny , klasa toksyn występujących w tych grzybach, są termostabilne : są odporne na zmiany spowodowane ciepłem, więc ich toksyczne działanie nie zmniejsza się podczas gotowania.

A. phalloides jest jednym z najbardziej trujących ze wszystkich znanych grzybów. Szacuje się, że zaledwie połowa grzyba zawiera wystarczającą ilość toksyny, aby zabić dorosłego człowieka. Był zaangażowany w większość zgonów ludzi spowodowanych zatruciem grzybami, prawdopodobnie włączając rzymskiego cesarza Klaudiusza w AD 54 i Świętego Cesarza Rzymskiego Karola VI w 1740. Był przedmiotem wielu badań i wiele jego biologicznie aktywnych czynników zostało wyizolowanych. Głównym składnikiem toksycznym jest α-amanityna , która powoduje niewydolność wątroby i nerek .

Taksonomia

Czapka śmierci jest nazwana po łacinie jako taka w korespondencji między angielskim lekarzem Thomasem Browne'em a Christopherem Merrettem . Został również opisany przez francuskiego botanika Sébastiena Vaillanta w 1727 r., Który nadał zwięzłą nazwę „ Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens, et patulus ” - rozpoznawalną nazwę dzisiejszego grzyba. Chociaż nazwa naukowa phalloides oznacza „w kształcie fallusa”, nie jest jasne, czy została nazwana ze względu na podobieństwo do dosłownego fallusa , czy też śmierdzących grzybów Phallus . W 1821 roku Elias Magnus Fries opisał go jako Agaricus phalloides , ale w swoim opisie uwzględnił wszystkie białe muchomory. W końcu, w 1833 roku, Johann Heinrich Friedrich Link zdecydował się na nazwę Amanita phalloides , po tym jak Persoon nazwał ją Amanita viridis 30 lat wcześniej. Chociaż użycie nazwy A. phalloides przez Louisa Secretana jest starsze niż Link, zostało odrzucone ze względów nomenklaturalnych, ponieważ prace Secretana nie stosowały konsekwentnie nomenklatury dwumianowej ; niektórzy taksonomowie nie zgodzili się jednak z tą opinią.

Amanita phalloides jest gatunkiem typowym Amanita sekcji Phalloideae , grupy, która zawiera wszystkie śmiertelnie trujące gatunki Amanita zidentyfikowane do tej pory. Najbardziej godnymi uwagi z nich są gatunki znane jako anioły zniszczenia , a mianowicie A. virosa , A. bisporigera i A. ocreata , jak również grzyb głupca ( A. verna ) . Termin „anioł niszczący” był czasami stosowany do A. phalloides , ale „czapka śmierci” jest zdecydowanie najpowszechniejszą nazwą w języku angielskim. Inne wymienione również popularne nazwy to „śmierdzący muchomor” i „śmiercionośny muchomor”.

Rzadko występującą, całkowicie białą formę opisano początkowo jako A. phalloides f. alba autorstwa Maxa Britzelmayra , choć jego status jest niejasny. Często rośnie wśród czapeczek śmierci o normalnym kolorze. Został opisany w 2004 roku jako odrębna odmiana i obejmuje coś, co nazwano A. verna var. późno . Prawdziwa A. verna owocuje wiosną i żółknie po roztworze KOH , podczas gdy A. phalloides nigdy tego nie robi.

Opis

Kapelusz śmierci ma duży i imponujący epigeiczny (nadziemny) owocnik ( basidiocarp ), zwykle z kapeluszem (kapeluszem) o średnicy od 5 do 15 centymetrów (2 do 5 + 7 ⁄ 8 cali), początkowo zaokrąglony i półkulisty, ale spłaszczony z wiek. Kolor kapelusza może być bladozielony, żółtozielony, oliwkowozielony, brązowy lub (w jednej formie) biały; często jest jaśniejszy w kierunku brzegów, które mogą mieć ciemniejsze smugi; często jest też bledszy po deszczu. Powierzchnia kapelusza jest lepka, gdy jest mokra i łatwa do obierania, co jest kłopotliwą cechą, ponieważ jest to rzekomo cecha grzybów jadalnych. Pozostałości częściowej zasnówki są widoczne jako przypominający spódnicę, wiotki pierścień , zwykle około 1 do 1,5 cm ( 3 / 8 do 5 / 8 cala) poniżej kapelusza. Zatłoczone białe blaszki (skrzela) są bezpłatne. Trzon jest biały z rozrzuconymi szaro-oliwkowymi łuskami i ma od 8 do 15 cm ( 3 + 1 / 8 do 5 + 7 / 8 cala ) długości i od 1 do 2 cm ( 3 / 8 do 3 / 4 cala) grubości, z spuchniętą, postrzępioną, podobną do worka białą volvą (podstawa). Ponieważ volva, która może być zasłonięta przez liście , jest cechą charakterystyczną i diagnostyczną, ważne jest, aby usunąć niektóre zanieczyszczenia, aby je sprawdzić.

Zapach został opisany jako początkowo słaby i miodowo-słodki, ale z czasem wzmacniający się, by stać się przytłaczający, mdlący i nieprzyjemny. Młode osobniki najpierw wyłaniają się z ziemi przypominając białe jajo pokryte uniwersalnym welonem , który następnie pęka, pozostawiając volvę jako pozostałość. Wysyp zarodników jest biały, co jest wspólną cechą Amanita . Przezroczyste zarodniki są kuliste lub jajowate, mają długość 8–10 μm (0,3–0,4 milicala ) i barwią się na niebiesko jodem . Z kolei skrzela zabarwiają blady liliowy lub różowy stężonym kwasem siarkowym .

Biochemia

α-amanityna

β-Amanityna, gdzie amid α-Amanityny został zastąpiony kwasem karboksylowym (lewy dolny róg)

Obecnie wiadomo, że gatunek ten zawiera dwie główne grupy toksyn, oba multicykliczne (w kształcie pierścienia) peptydy , rozprzestrzeniające się w tkance grzyba : amatoksyny i fallotoksyny . Inną toksyną jest fallolizyna , która wykazuje pewną aktywność hemolityczną (niszczącą czerwone krwinki) in vitro . Wyizolowano również niepowiązany związek, antamanid .

Amatoksyny składają się z co najmniej ośmiu związków o podobnej budowie, jak osiem pierścieni aminokwasowych; zostali wyizolowani w 1941 roku przez Heinricha O. Wielanda i Rudolfa Hallermayera z Uniwersytetu w Monachium . Spośród amatoksyn α-amanityna jest głównym składnikiem i wraz z β-amanityną jest prawdopodobnie odpowiedzialna za efekty toksyczne. Ich głównym mechanizmem toksycznym jest hamowanie polimerazy RNA II , kluczowego enzymu w syntezie informacyjnego RNA (mRNA), mikroRNA i małego jądrowego RNA ( snRNA ). Bez mRNA synteza niezbędnych białek , a tym samym metabolizm komórkowy, zatrzymuje się i komórka umiera. Wątroba jest głównym narządem dotkniętym chorobą, ponieważ jest to narząd, który pojawia się po raz pierwszy po wchłonięciu w przewodzie pokarmowym, chociaż inne narządy, zwłaszcza nerki , są podatne. Polimeraza RNA Amanita phalloides jest niewrażliwa na działanie amatoksyn, więc grzyb sam się nie zatruwa.

Fallotoksyny składają się z co najmniej siedmiu związków, z których wszystkie mają siedem podobnych pierścieni peptydowych. Falloidyna została wyizolowana w 1937 roku przez Feodora Lynena , studenta i zięcia Heinricha Wielanda oraz Ulricha Wielanda z Uniwersytetu w Monachium. Chociaż fallotoksyny są wysoce toksyczne dla komórek wątroby, od tamtej pory stwierdzono, że niewiele zwiększają toksyczność kapelusza śmierci, ponieważ nie są wchłaniane przez jelita. Ponadto falloidyna występuje również w jadalnym (i poszukiwanym) różu ( A. rubescens ). Inną grupą mniejszych aktywnych peptydów są wirotoksyny, które składają się z sześciu podobnych monocyklicznych heptapeptydów. Podobnie jak fallotoksyny, nie wywołują ostrej toksyczności po spożyciu u ludzi.

Genom kapelusza śmierci został zsekwencjonowany.

• 

  Kapelusze śmierci z francuskiego drewna liściastego

• 

  Młody kapelusz śmierci wyłaniający się z uniwersalnego welonu

• 

  Młode grzyby „śmiercionośne” w Polsce, z pudełkiem zapałek zamiast łusek

Podobieństwo do gatunków jadalnych

A. phalloides jest podobny do jadalnego grzyba słomianego niełuskanego ( Volvariella volvacea ) i A. princeps , powszechnie znanego jako „biały Cezar”.

Niektórzy mogą pomylić młodociane kapelusze śmierci z jadalnymi purchawkami lub dojrzałe okazy z innymi jadalnymi gatunkami Amanita , takimi jak A. lanei , więc niektóre autorytety zalecają całkowite unikanie zbierania gatunków Amanita na stół. Biała forma A. phalloides może być mylona z jadalnymi gatunkami Agaricus , zwłaszcza z młodymi owocnikami, których nierozwinięte kapelusze skrywają charakterystyczne białe skrzela; wszystkie dojrzałe gatunki Agaricus mają ciemne skrzela.

W Europie inne podobnie zielone gatunki zbierane przez łowców grzybów obejmują różne zielono zabarwione brittlegills z rodzaju Russula i dawniej popularny Tricholoma equestre , obecnie uważany za niebezpieczny z powodu serii zatruć w restauracjach we Francji. Brittlegills, takie jak Russula heterophylla , R. aeruginea i R. virescens , można odróżnić po kruchym miąższu i braku zarówno volva, jak i pierścienia. Inne podobne gatunki to A. subjunquillea we wschodniej Azji i A. arocheae , który występuje od andyjskiej Kolumbii na północ przynajmniej po środkowy Meksyk, z których oba są również trujące.

Dystrybucja i siedlisko

Kapelusz śmierci pochodzi z Europy, gdzie jest szeroko rozpowszechniony. Występuje od południowych regionów przybrzeżnych Skandynawii na północy, po Irlandię na zachodzie, na wschód do Polski i zachodniej Rosji oraz na południe na Bałkanach, w Grecji, Włoszech, Hiszpanii i Portugalii w basenie Morza Śródziemnego oraz w Maroku i Algieria w Afryce Północnej. W zachodniej Azji odnotowano go w lasach północnego Iranu. Istnieją zapisy z bardziej wschodniej części Azji, ale nie zostały one jeszcze potwierdzone jako A. phalloides .

Pod koniec XIX wieku Charles Horton Peck opisał A. phalloides w Ameryce Północnej. W 1918 roku George Francis Atkinson z Cornell University zidentyfikował próbki ze wschodnich Stanów Zjednoczonych jako odrębny, choć podobny gatunek, A. brunnescens . W latach siedemdziesiątych XX wieku stało się jasne, że A. phalloides występuje w Stanach Zjednoczonych, najwyraźniej został sprowadzony z Europy wraz z kasztanami, z populacjami na zachodnim i wschodnim wybrzeżu. Przegląd historyczny z 2006 roku wykazał, że populacje wschodniego wybrzeża zostały przypadkowo wprowadzone, prawdopodobnie na korzeniach innych celowo importowanych roślin, takich jak kasztany. Pochodzenie populacji Zachodniego Wybrzeża pozostało niejasne ze względu na skąpe zapisy historyczne, ale badanie genetyczne z 2009 roku dostarczyło mocnych dowodów na status wprowadzonego grzyba na zachodnim wybrzeżu Ameryki Północnej. Obserwacje różnych kolekcji A. phalloides , pochodzących raczej z drzew iglastych niż rodzimych lasów, doprowadziły do ​​hipotezy, że gatunek ten był wielokrotnie introdukowany do Ameryki Północnej. Przypuszcza się, że różne introdukcje doprowadziły do ​​​​powstania wielu genotypów, które są przystosowane do dębów lub drzew iglastych.

A. phalloides został przeniesiony do nowych krajów na półkuli południowej wraz z importem twardego drewna i drzew iglastych. Wydaje się, że wprowadzone dęby były wektorem Australii i Ameryki Południowej; populacje pod dębami odnotowano w Melbourne i Canberze (gdzie dwie osoby zmarły w styczniu 2012 r., z których cztery zostały otrute) i Adelajdzie , a także w Urugwaju . Został odnotowany pod innymi wprowadzonymi drzewami w Argentynie . Plantacje sosny są kojarzone z grzybem w Tanzanii i Afryce Południowej , a także pod dębami i topolami w Chile . Przypisuje się mu wiele zgonów w Indiach.

Ekologia

Jest związany ektomikoryzowo z kilkoma gatunkami drzew i jest z nimi symbiotyczny. W Europie są to gatunki liściaste i rzadziej gatunki iglaste . Występuje najczęściej pod dębami , ale także pod bukami , kasztanowcami , kasztanowcami , brzozami , leszczynami , grabami , sosnami i świerkami . Na innych obszarach A. falloides może być również kojarzony z tymi drzewami lub tylko z niektórymi gatunkami, a innych nie. Na przykład w przybrzeżnej Kalifornii A. phalloides jest kojarzony z żywym dębem przybrzeżnym , ale nie z różnymi gatunkami sosny przybrzeżnej, takimi jak sosna Monterey . W krajach, do których został wprowadzony, został ograniczony do tych egzotycznych drzew, z którymi kojarzyłby się w swoim naturalnym zasięgu. Istnieją jednak dowody na kojarzenie A. phalloides z cykutą i rodzajami Myrtaceae : Eucalyptus w Tanzanii i Algierii oraz Leptospermum i Kunzea w Nowej Zelandii, co sugeruje, że gatunek ten może mieć potencjał inwazyjny. Mógł również zostać wprowadzony antropogenicznie na wyspę Cypr , gdzie udokumentowano, że owocował na plantacjach Corylus avellana .

Toksyczność

Znak ostrzegawczy w Canberze w Australii

Jak sugeruje nazwa zwyczajowa, grzyb jest wysoce toksyczny i jest odpowiedzialny za większość śmiertelnych zatruć grzybami na całym świecie. Jego biochemia była intensywnie badana przez dziesięciolecia i szacuje się, że 30 gramów (1,1 uncji) lub pół kapelusza tego grzyba wystarczy do zabicia człowieka. Średnio jedna osoba umiera rocznie w Ameryce Północnej z powodu spożycia czapki śmierci. Toksyny grzybów śmiercionośnych atakują przede wszystkim wątrobę, ale wpływają również na inne narządy, takie jak nerki. Objawy toksyczności grzyba kapelusza śmierci zwykle pojawiają się od 6 do 12 godzin po spożyciu. Objawy połknięcia grzyba śmierci mogą obejmować nudności i wymioty, po których następuje żółtaczka, drgawki i śpiączka, które prowadzą do śmierci. Uważa się, że śmiertelność po spożyciu kapelusza śmierci wynosi około 10–30%.

Niektóre władze zdecydowanie odradzają umieszczanie podejrzanych czapek śmierci w tym samym koszyku z grzybami zebranymi na stół, a nawet unikanie ich dotykania. Ponadto toksyczność nie jest zmniejszana przez gotowanie , zamrażanie lub suszenie.

Przypadki zatruć zwykle wynikają z błędów w identyfikacji. Niedawne przypadki uwydatniają kwestię podobieństwa A. phalloides do jadalnego grzyba słomianego niełuskanego ( Volvariella volvacea ), którego ofiarą padają imigranci z Azji Wschodniej i Południowo-Wschodniej w Australii i na zachodnim wybrzeżu Stanów Zjednoczonych . W jednym z odcinków w Oregonie czterech członków koreańskiej rodziny wymagało przeszczepu wątroby . Wiele przypadków zatrucia czapeczką śmierci w Ameryce Północnej miało miejsce wśród z Laosu i Hmong , ponieważ łatwo je pomylić z A. princeps („biały Cezar”), popularnym grzybem w ich ojczystych krajach. Spośród 9 osób otrutych w regionie Canberry w latach 1988-2011, trzy pochodziły z Laosu , a dwie z Chin. W styczniu 2012 r. cztery osoby zostały przypadkowo otrute, gdy na obiad w Canberze podano czapki śmierci (podobno błędnie zidentyfikowane jako grzyby słomiane, które są popularne w daniach chińskich i innych azjatyckich); wszystkie ofiary wymagały leczenia szpitalnego, a dwie z nich zmarły, a trzeci wymagał przeszczepu wątroby.

Symptomy i objawy

Donoszono, że czapki śmierci mają przyjemny smak. To, w połączeniu z opóźnieniem w pojawieniu się objawów, w czasie którego narządy wewnętrzne ulegają poważnemu, czasem nieodwracalnemu uszkodzeniu, czyni ją szczególnie niebezpieczną. Początkowo objawy mają charakter żołądkowo-jelitowy i obejmują kolkowy ból brzucha z wodnistą biegunką , nudnościami i wymiotami , które nieleczone mogą prowadzić do odwodnienia , a w ciężkich przypadkach do niedociśnienia , tachykardii , hipoglikemii i zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej . Te pierwsze objawy ustępują po dwóch do trzech dniach po spożyciu. Może wówczas wystąpić poważniejsze pogorszenie stanu wskazujące na zajęcie wątroby — żółtaczka , biegunka, delirium , drgawki i śpiączka z powodu piorunującej niewydolności wątroby i towarzyszącej jej encefalopatii wątrobowej spowodowanej nagromadzeniem we krwi substancji normalnie usuwanych z wątroby. Na tym etapie może pojawić się niewydolność nerek (wtórna do ciężkiego zapalenia wątroby lub spowodowana bezpośrednim toksycznym uszkodzeniem nerek) i koagulopatia . Powikłania zagrażające życiu obejmują zwiększone ciśnienie śródczaszkowe , krwawienie wewnątrzczaszkowe , zapalenie trzustki , ostrą niewydolność nerek i zatrzymanie akcji serca . Śmierć zwykle następuje od sześciu do szesnastu dni po zatruciu.

Zatrucie grzybami występuje częściej w Europie niż w Ameryce Północnej. Do połowy XX wieku śmiertelność wynosiła około 60–70%, ale dzięki postępowi w opiece medycznej została ona znacznie zmniejszona. Przegląd zatruć czapką śmiertelną w Europie w latach 1971-1980 wykazał, że ogólny wskaźnik śmiertelności wyniósł 22,4% (51,3% u dzieci poniżej dziesięciu lat i 16,5% u dzieci w wieku powyżej dziesięciu lat). W nowszych badaniach odsetek ten spadł dalej do około 10–15%.

Leczenie

Spożycie czapki śmierci jest nagłym przypadkiem medycznym wymagającym hospitalizacji. Cztery główne kategorie terapii zatruć to wstępna opieka medyczna, środki wspomagające, określone metody leczenia i przeszczep wątroby.

Opieka wstępna polega na oczyszczeniu żołądka węglem aktywnym lub płukaniu żołądka ; ze względu na opóźnienie między połknięciem a pierwszymi objawami zatrucia, pacjenci często zgłaszają się na leczenie wiele godzin po spożyciu, co potencjalnie zmniejsza skuteczność tych interwencji. Działania wspomagające ukierunkowane są na leczenie odwodnienia będącego skutkiem utraty płynów w fazie zatrucia żołądkowo-jelitowego oraz wyrównanie kwasicy metabolicznej , hipoglikemii, zaburzeń elektrolitowych i zaburzeń krzepnięcia.

Nie jest dostępne ostateczne antidotum, ale wykazano, że niektóre specyficzne metody leczenia poprawiają przeżywalność. Donoszono, że korzystne jest ciągłe dożylne podawanie dużych dawek penicyliny G , chociaż dokładny mechanizm nie jest znany, a próby z cefalosporynami są obiecujące. Niektóre dowody wskazują, że dożylna sylibinina , ekstrakt z ostropestu plamistego ( Silybum marianum ), może być korzystna w zmniejszaniu skutków zatrucia czapeczką śmiertelną. Długoterminowe badanie kliniczne dożylnej sylibininy rozpoczęło się w USA w 2010 roku. Sylibinina zapobiega wychwytowi amatoksyn przez komórki wątroby , chroniąc w ten sposób nieuszkodzoną tkankę wątroby; stymuluje również zależne od DNA polimerazy RNA, prowadząc do wzrostu syntezy RNA. Według jednego raportu opartego na leczeniu sylibininą 60 pacjentów, wszyscy pacjenci, którzy rozpoczęli lek w ciągu 96 godzin od spożycia grzyba i którzy nadal mieli nienaruszone funkcje nerek, przeżyli. Według stanu na luty 2014 r. badania wspierające nie zostały jeszcze opublikowane.

SLCO1B3 został zidentyfikowany jako ludzki transporter wychwytu wątrobowego dla amatoksyn; ponadto substraty i inhibitory tego białka – m.in. ryfampicyna , penicylina, sylibinina, antamanid , paklitaksel , cyklosporyna i prednizolon – mogą być przydatne w leczeniu zatrucia ludzkimi amatoksynami.

N-acetylocysteina okazała się obiecująca w połączeniu z innymi terapiami. Badania na zwierzętach wskazują, że amatoksyny wyczerpują glutation w wątrobie ; N-acetylocysteina służy jako prekursor glutationu i dlatego może zapobiegać obniżeniu poziomu glutationu i późniejszemu uszkodzeniu wątroby. Żadne z zastosowanych antidotów nie zostało poddane prospektywnym, randomizowanym badaniom klinicznym i dostępne są jedynie niepotwierdzone informacje. Sylibinina i N-acetylocysteina wydają się być terapiami o największych potencjalnych korzyściach. Wielokrotne dawki węgla aktywnego mogą być pomocne w absorpcji wszelkich toksyn powracających do przewodu pokarmowego po krążeniu jelitowo-wątrobowym . Wypróbowano inne metody wspomagające eliminację toksyn; techniki takie jak hemodializa , hemoperfuzja , plazmafereza i dializa otrzewnowa czasami przynosiły sukces, ale ogólnie nie wydają się poprawiać wyników.

U pacjentów, u których rozwija się niewydolność wątroby, przeszczep wątroby jest często jedyną opcją zapobiegania śmierci. Przeszczepy wątroby stały się ugruntowaną opcją w przypadku zatrucia amatoksynami. Jest to jednak skomplikowana kwestia, ponieważ same przeszczepy mogą wiązać się ze znacznymi komplikacjami i śmiertelnością; pacjenci wymagają długotrwałej immunosupresji w celu utrzymania przeszczepu. W związku z tym ponownie oceniono kryteria, takie jak wystąpienie objawów, czas protrombinowy (PT), stężenie bilirubiny w surowicy i obecność encefalopatii , w celu określenia, w którym momencie przeszczep staje się konieczny do przeżycia. Dowody wskazują, że chociaż wskaźniki przeżywalności poprawiły się dzięki nowoczesnemu leczeniu, u pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim zatruciem nawet połowa osób, które wyzdrowiały, doznała trwałego uszkodzenia wątroby. Dalsze badanie wykazało, że większość osób, które przeżyły, wyzdrowieje całkowicie bez żadnych następstw , jeśli zostanie potraktowana w ciągu 36 godzin od spożycia grzyba.

Godne uwagi ofiary

Ce plat de Champignons a changé la destinée de l'Europe. [To danie z grzybami zmieniło losy Europy.]

— Voltaire, Mémoires

Kilka postaci historycznych mogło umrzeć w wyniku zatrucia A. phalloides (lub innych podobnych, toksycznych gatunków Amanita ). Były to albo przypadkowe zatrucia, albo zamachy . Domniemanymi ofiarami tego rodzaju zatruć są cesarz rzymski Klaudiusz , papież Klemens VII , rosyjska caryca Natalia Naryszkina i święty cesarz rzymski Karol VI .

R. Gordon Wasson opowiedział szczegóły tych zgonów, zwracając uwagę na prawdopodobieństwo zatrucia muchomorem . W przypadku Klemensa VII choroba, która doprowadziła do jego śmierci, trwała pięć miesięcy, co czyni sprawę niezgodną z zatruciem amatoksynami. Natalia Naryszkina przed śmiercią zjadła dużą ilość marynowanych grzybów. Nie jest jasne, czy same grzyby były trujące, czy też uległa zatruciu pokarmowemu .

Karol VI doświadczył niestrawności po zjedzeniu potrawy z smażonych grzybów. Doprowadziło to do choroby, na którą zmarł 10 dni później - objawy zgodne z zatruciem amatoksyną. Jego śmierć doprowadziła do wojny o sukcesję austriacką . Zauważył Voltaire , że „to danie z grzybami zmieniło losy Europy”.

Sprawa otrucia Klaudiusza jest bardziej złożona. Wiadomo było, że Klaudiusz bardzo lubił jeść grzyby Cezara . Po jego śmierci wiele źródeł przypisuje to karmieniu go posiłkiem złożonym z czapek śmierci zamiast grzybów Cezara. Starożytni autorzy, tacy jak Tacyt i Swetoniusz , są zgodni co do tego, że do potrawy z grzybami dodano truciznę, a nie że potrawa została przygotowana z trujących grzybów. Wasson spekulował, że trucizna użyta do zabicia Klaudiusza pochodziła z czapeczek śmierci, ze śmiertelną dawką nieznanej trucizny (prawdopodobnie odmianą psiankowatych ) podawaną później podczas jego choroby. Inni historycy spekulowali, że Klaudiusz mógł umrzeć z przyczyn naturalnych.

Zobacz też

• Lista gatunków Amanita
• Lista śmiercionośnych grzybów

Cytowane teksty

•   Benjamin, Denis R. (1995). Grzyby: trucizny i panaceum — podręcznik dla przyrodników, mikologów i lekarzy . Nowy Jork: WH Freeman and Company. ISBN 978-0-7167-2600-5 .
•   Jordan, Piotr; Wheeler, Steven (2001). Najlepsza książka o grzybach . Londyn: Dom Hermesa. ISBN 978-1-85967-092-7 .
•   Zeitlmayr, Linus (1976). Dzikie grzyby: ilustrowany podręcznik . Hertfordshire: Garden City Press. ISBN 978-0-584-10324-3 .

Linki zewnętrzne

• UK Telegraph Newspaper (wrzesień 2008) - Jedna kobieta nie żyje, inna jest w stanie krytycznym po zjedzeniu grzybów Death Cap
• AmericanMushrooms.com — grzyb śmiercionośny Amanita phalloides
• Muchomor sromotnikowy : kapelusz śmierci
• Muchomor sromotnikowy : Inwazja czapki śmierci
• Klucz do gatunków Amanita Sekcja Phalloideae z Ameryki Północnej i Środkowej - strona poświęcona badaniom Amanita
• Grzyby kalifornijskie — muchomor sromotnikowy
• Kapelusz śmierci w Australii - strona ANBG
• On the Trail of Death Cap Mushroom z National Public Radio
• „Amanita falloides” w Encyklopedii Życia