Wirus choroby Borna

Ortobornawirus ssaków 1
Klasyfikacja wirusów
(nierankingowe): Wirus
królestwo : Rybowiria
Królestwo: Orthornawirusy
Gromada: Negarnaviricota
Klasa: Monjiviricetes
Zamówienie: Mononegavirales
Rodzina: Bornaviridae
Rodzaj: Ortobornawirus
Gatunek:
Ortobornawirus ssaków 1
Identyfikatory
białka 1 G wirusa choroby Borna
Symbol BDV_G
Pfam PF06208
InterPro IPR009344
Dostępne struktury białek:
Pfam   konstrukcje / ECOD  
WPB RCSB WPB ; PDBe ; WPBj
Suma WPB podsumowanie struktury
Wirus choroby Borna 1
Identyfikatory białka P10
Symbol BDV_P10
Pfam PF06515
InterPro IPR009485
Dostępne struktury białek:
Pfam   konstrukcje / ECOD  
WPB RCSB WPB ; PDBe ; WPBj
Suma WPB podsumowanie struktury
Wirus choroby Borna 1 białko P40
PDB 1n93 EBI.jpg
struktura krystaliczna wirusa choroby Borna 1 nukleoproteina
Identyfikatory
Symbol BDV_P40
Pfam PF06407
InterPro IPR009441
SCOP2 1n93 / ZAKRES / SUPFAM
Dostępne struktury białek:
Pfam   konstrukcje / ECOD  
WPB RCSB WPB ; PDBe ; WPBj
Suma WPB podsumowanie struktury
Wirus choroby Borna 1
Identyfikatory białka P24
Symbol BDV_P24
Pfam PF06595
InterPro IPR009517
Dostępne struktury białek:
Pfam   konstrukcje / ECOD  
WPB RCSB WPB ; PDBe ; WPBj
Suma WPB podsumowanie struktury

Wirusy 1 i 2 choroby Borna (BoDV-1 i BoDV-2) należą do ortobornawirusa gatunku ssaków 1 i powodują chorobę Borna u ssaków.

Wirusologia

Genom

BoDV-1/2 ma najmniejszy genom (8,9 kilozasad) ze wszystkich członków Mononegavirales i jest wyjątkowy w tej kolejności pod względem zdolności do replikacji w jądrze komórki gospodarza .

BoDV-1 został wyizolowany z chorego konia w latach 70. XX wieku, ale cząsteczki wirusa były trudne do scharakteryzowania. Niemniej jednak genom wirusa został scharakteryzowany. Jest to liniowy, jednoniciowy wirus RNA o ujemnej polaryzacji , należący do rzędu Mononegavirales .

Scharakteryzowano kilka białek kodowanych przez genom BoDV-1. Glikoproteina G jest ważna dla wejścia wirusa do komórki gospodarza .

Sugerowano, że białko p10 lub X odgrywa rolę w syntezie wirusowego RNA lub transporcie rybonukleoprotein .

strukturę wielospiralną i można ją podzielić na dwie subdomeny, z których każda ma topologię wiązki alfa. Nukleoproteina składa się w płaski homotetramer, z genomem RNA albo owijającym się na zewnątrz tetrameru, albo prawdopodobnie pasującym do naładowanego centralnego kanału tetrameru .

P24 (fosfoproteina 24) jest niezbędnym składnikiem kompleksu transkrypcji i replikacji polimerazy RNA . P24 jest kodowany przez otwartą ramkę odczytu II (ORF-II) i podlega wysokim wskaźnikom mutacji u ludzi . To [wiąże się z amfoteryną -HMGB1, wielofunkcyjnym białkiem i może powodować szkodliwe skutki w funkcjach komórkowych poprzez interferencję z HMGB1. Koński i ludzki P24 nie mają reszt aminokwasowych specyficznych dla gatunku , co sugeruje, że te dwa wirusy są spokrewnione. Opisano liczne interakcje układu odpornościowego z ośrodkowym układem nerwowym . Zaburzenia nastroju i psychotyczne, takie jak ciężka depresja i schizofrenia, są zaburzeniami niejednorodnymi pod względem symptomatologii klinicznej, ostrości objawów, przebiegu klinicznego i odpowiedzi na leczenie. BoDV-1 p24 RNA wykryto w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej (PBMC) pacjentów psychiatrycznych z takimi stanami. W niektórych badaniach stwierdzono istotną różnicę w częstości występowania RNA p24 wirusa BDV u pacjentów z zaburzeniami nastroju i schizofrenią , podczas gdy w innych nie stwierdzono różnic między pacjentami a grupami kontrolnymi. W związku z tym debata na temat roli BDV w chorobach psychicznych pozostaje żywa.

Replikacja

Bornawirusy dostają się do komórek gospodarza na drodze endocytozy . Genom wirusa i związane z nim białka wirusowe są uwalniane do cytoplazmy po fuzji otoczki wirusa i endosomu . Replikacja bornawirusów zachodzi wewnątrz jądra . Są to jedyne wirusy zwierzęce z rzędu Mononegavirales , które to robią. Wiele roślinnych rabdowirusów replikuje się w jądrze.

Bornawirusy mają genomy RNA o ujemnym sensie. RNA o ujemnym sensie jest kopiowany w celu utworzenia pozytywnej matrycy RNA. Ta matryca jest następnie używana do syntezy wielu kopii genomu RNA o ujemnym sensie . To tak, jakby robić kopie pleśni, a następnie używać tych pleśni do tworzenia wielu innych wirusów.

Endogenny prowirus

, że endogenne elementy wirusowe homologiczne do genu nukleoproteiny BoDV-1 istnieją w genomach kilku gatunków ssaków, w tym ludzi i naczelnych innych niż ludzie.

Ewolucja

Bayesowska analiza wirusa choroby Borna 1 sugeruje, że obecne szczepy zróżnicowały się około 300 lat temu i że bornawirusy ptasiego żywiciela wyewoluowały znacznie wcześniej. Wydaje się, że przodek wirusa był wirusem o wysokiej zawartości AT.

Historia

Choroba Borna została po raz pierwszy opisana w 1885 roku jako „choroba gorącej głowy” koni kawaleryjskich w 1885 roku w mieście Borna w Niemczech.

Linki zewnętrzne