Wirus choroby Borna
Ortobornawirus ssaków 1 | |
---|---|
Klasyfikacja wirusów | |
(nierankingowe): | Wirus |
królestwo : | Rybowiria |
Królestwo: | Orthornawirusy |
Gromada: | Negarnaviricota |
Klasa: | Monjiviricetes |
Zamówienie: | Mononegavirales |
Rodzina: | Bornaviridae |
Rodzaj: | Ortobornawirus |
Gatunek: |
Ortobornawirus ssaków 1
|
Identyfikatory | |||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
białka 1 G wirusa choroby Borna | |||||||||
Symbol | BDV_G | ||||||||
Pfam | PF06208 | ||||||||
InterPro | IPR009344 | ||||||||
|
Wirus choroby Borna 1 | |||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Identyfikatory białka P10 | |||||||||
Symbol | BDV_P10 | ||||||||
Pfam | PF06515 | ||||||||
InterPro | IPR009485 | ||||||||
|
Wirus choroby Borna 1 białko P40 | |||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Identyfikatory | |||||||||
Symbol | BDV_P40 | ||||||||
Pfam | PF06407 | ||||||||
InterPro | IPR009441 | ||||||||
SCOP2 | 1n93 / ZAKRES / SUPFAM | ||||||||
|
Wirus choroby Borna 1 | |||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Identyfikatory białka P24 | |||||||||
Symbol | BDV_P24 | ||||||||
Pfam | PF06595 | ||||||||
InterPro | IPR009517 | ||||||||
|
Wirusy 1 i 2 choroby Borna (BoDV-1 i BoDV-2) należą do ortobornawirusa gatunku ssaków 1 i powodują chorobę Borna u ssaków.
Wirusologia
Genom
BoDV-1/2 ma najmniejszy genom (8,9 kilozasad) ze wszystkich członków Mononegavirales i jest wyjątkowy w tej kolejności pod względem zdolności do replikacji w jądrze komórki gospodarza .
BoDV-1 został wyizolowany z chorego konia w latach 70. XX wieku, ale cząsteczki wirusa były trudne do scharakteryzowania. Niemniej jednak genom wirusa został scharakteryzowany. Jest to liniowy, jednoniciowy wirus RNA o ujemnej polaryzacji , należący do rzędu Mononegavirales .
Scharakteryzowano kilka białek kodowanych przez genom BoDV-1. Glikoproteina G jest ważna dla wejścia wirusa do komórki gospodarza .
Sugerowano, że białko p10 lub X odgrywa rolę w syntezie wirusowego RNA lub transporcie rybonukleoprotein .
strukturę wielospiralną i można ją podzielić na dwie subdomeny, z których każda ma topologię wiązki alfa. Nukleoproteina składa się w płaski homotetramer, z genomem RNA albo owijającym się na zewnątrz tetrameru, albo prawdopodobnie pasującym do naładowanego centralnego kanału tetrameru .
P24 (fosfoproteina 24) jest niezbędnym składnikiem kompleksu transkrypcji i replikacji polimerazy RNA . P24 jest kodowany przez otwartą ramkę odczytu II (ORF-II) i podlega wysokim wskaźnikom mutacji u ludzi . To [wiąże się z amfoteryną -HMGB1, wielofunkcyjnym białkiem i może powodować szkodliwe skutki w funkcjach komórkowych poprzez interferencję z HMGB1. Koński i ludzki P24 nie mają reszt aminokwasowych specyficznych dla gatunku , co sugeruje, że te dwa wirusy są spokrewnione. Opisano liczne interakcje układu odpornościowego z ośrodkowym układem nerwowym . Zaburzenia nastroju i psychotyczne, takie jak ciężka depresja i schizofrenia, są zaburzeniami niejednorodnymi pod względem symptomatologii klinicznej, ostrości objawów, przebiegu klinicznego i odpowiedzi na leczenie. BoDV-1 p24 RNA wykryto w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej (PBMC) pacjentów psychiatrycznych z takimi stanami. W niektórych badaniach stwierdzono istotną różnicę w częstości występowania RNA p24 wirusa BDV u pacjentów z zaburzeniami nastroju i schizofrenią , podczas gdy w innych nie stwierdzono różnic między pacjentami a grupami kontrolnymi. W związku z tym debata na temat roli BDV w chorobach psychicznych pozostaje żywa.
Replikacja
Bornawirusy dostają się do komórek gospodarza na drodze endocytozy . Genom wirusa i związane z nim białka wirusowe są uwalniane do cytoplazmy po fuzji otoczki wirusa i endosomu . Replikacja bornawirusów zachodzi wewnątrz jądra . Są to jedyne wirusy zwierzęce z rzędu Mononegavirales , które to robią. Wiele roślinnych rabdowirusów replikuje się w jądrze.
Bornawirusy mają genomy RNA o ujemnym sensie. RNA o ujemnym sensie jest kopiowany w celu utworzenia pozytywnej matrycy RNA. Ta matryca jest następnie używana do syntezy wielu kopii genomu RNA o ujemnym sensie . To tak, jakby robić kopie pleśni, a następnie używać tych pleśni do tworzenia wielu innych wirusów.
Endogenny prowirus
, że endogenne elementy wirusowe homologiczne do genu nukleoproteiny BoDV-1 istnieją w genomach kilku gatunków ssaków, w tym ludzi i naczelnych innych niż ludzie.
Ewolucja
Bayesowska analiza wirusa choroby Borna 1 sugeruje, że obecne szczepy zróżnicowały się około 300 lat temu i że bornawirusy ptasiego żywiciela wyewoluowały znacznie wcześniej. Wydaje się, że przodek wirusa był wirusem o wysokiej zawartości AT.
Historia
Choroba Borna została po raz pierwszy opisana w 1885 roku jako „choroba gorącej głowy” koni kawaleryjskich w 1885 roku w mieście Borna w Niemczech.