Odżywianie i poznanie
Relatywnie rzecz biorąc, mózg zużywa ogromną ilość energii w porównaniu z resztą ciała. Mechanizmy zaangażowane w przekazywanie energii z pożywienia do neuronów mają prawdopodobnie fundamentalne znaczenie dla kontroli funkcji mózgu. Wszystkie procesy organizmu ludzkiego, w tym mózg, wymagają zarówno makroelementów , jak i mikroelementów .
Niewystarczające spożycie wybranych witamin lub niektóre zaburzenia metaboliczne mogą wpływać na procesy poznawcze poprzez zakłócanie procesów zależnych od składników odżywczych w organizmie, które są związane z zarządzaniem energią w neuronach, co może następnie wpływać na plastyczność synaptyczną lub zdolność do kodowania nowych wspomnień .
Makroelementy
Ludzki mózg potrzebuje składników odżywczych dostarczanych z pożywieniem, aby rozwijać i podtrzymywać swoją budowę fizyczną oraz funkcje poznawcze . Ponadto mózg potrzebuje do działania energii kalorycznej pochodzącej głównie z podstawowych makroskładników odżywczych . Trzy podstawowe makroelementy to węglowodany , białka i tłuszcze . Każdy makroskładnik może wpływać na funkcje poznawcze poprzez wiele mechanizmów, w tym metabolizm glukozy i insuliny, działanie neuroprzekaźników, stres oksydacyjny i stany zapalne oraz oś jelitowo-mózgową. Niewystarczające spożycie lub proporcje makroskładników odżywczych mogą zaburzać optymalne funkcjonowanie poznawcze i mieć długoterminowe konsekwencje zdrowotne.
Węglowodany
Podczas trawienia węglowodany zawarte w pożywieniu są rozkładane i przekształcane w glukozę , która jest jedynym źródłem energii dla mózgu. Optymalne funkcjonowanie mózgu zależy od odpowiedniego spożycia węglowodanów, ponieważ węglowodany stanowią najszybsze źródło glukozy dla mózgu. Niedobory glukozy, takie jak hipoglikemia , zmniejszają dostępną energię dla mózgu i upośledzają wszystkie procesy poznawcze i wydajność. Dodatkowo sytuacje o dużym zapotrzebowaniu poznawczym, takie jak uczenie się nowego zadania, zwiększają wykorzystanie glukozy w mózgu, wyczerpując zapasy glukozy we krwi i inicjując potrzebę suplementacji.
Złożone węglowodany , zwłaszcza te z dużą zawartością błonnika pokarmowego , są związane ze zwiększoną wydajnością poznawczą i poprawą funkcji pamięci. Dzieje się tak, ponieważ błonnik reguluje metabolizm glukozy, spowalniając uwalnianie insuliny i zachowując wrażliwość na insulinę . Niewłaściwie funkcjonujący metabolizm glukozy i insuliny jest głównym mechanizmem upośledzenia funkcji poznawczych i ogólnej dysfunkcji metabolicznej , ponieważ może powodować stany zapalne i stres oksydacyjny w mózgu, potencjalnie prowadząc do neurodegeneracji . Dlatego złożone węglowodany o wysokiej zawartości błonnika mogą poprawić metabolizm glukozy i insuliny, co zmniejsza stany zapalne i stres oksydacyjny oraz prowadzi do lepszego starzenia się mózgu, mierzonego brakiem niepełnosprawności, depresji, chorób przewlekłych i zmniejszonym spadkiem funkcji poznawczych .
Węglowodany proste są związane ze zmniejszoną ogólną wydajnością poznawczą. Proste węglowodany negatywnie wpływają na wiele podstawowych procesów poznawczych, w tym uwagę , pamięć , czas reakcji , przetwarzanie wzrokowo-przestrzenne, szybkość przetwarzania umysłowego i funkcje wykonawcze . Węglowodany proste upośledzają funkcje poznawcze poprzez zaburzenia metabolizmu glukozy i insuliny, a także powodują stany zapalne i stres oksydacyjny w mózgu. Dlatego nadmierne lub chroniczne spożywanie węglowodanów prostych jednogłośnie wiąże się z negatywnymi konsekwencjami zdrowotnymi.
Białka
Podczas trawienia białka pokarmowe są rozkładane na poszczególne aminokwasy i wchłaniane do krwi. Niezbędne aminokwasy tyrozyna i tryptofan są prekursorami neuroprzekaźników dopaminy , serotoniny i norepinefryny , a te substancje chemiczne modulują aktywność neuronów i wpływają na funkcje poznawcze.
Białko dietetyczne może poprawić funkcje poznawcze, zwiększając czas reakcji i kontrolę hamowania w sytuacjach wymagających umysłowo i stresujących fizycznie, ponieważ tyrozyna i tryptofan uzupełnią wyczerpany poziom neuroprzekaźników. Ponadto odpowiednie i konsekwentne spożywanie tyrozyny i tryptofanu koreluje z poprawą funkcji pamięci. Wykazano również, że tyrozyna poprawia konwergentne procesy myślenia poprzez zwiększoną kontrolę poznawczą .
Niewystarczające i nadmierne spożycie białka wiąże się zarówno z pogorszeniem funkcji poznawczych, jak i niekorzystnymi skutkami zdrowotnymi. Badania wskazują, że długotrwałe nadmierne spożycie białka może nasilać stany zapalne i stres oksydacyjny, co upośledza funkcje poznawcze. Nadmierne spożycie tyrozyny może również negatywnie wpłynąć na pamięć krótkotrwałą. Ze względu na wzajemne powiązania między serotoniną a melatoniną , wysoki poziom tryptofanu może powodować działanie uspokajające , zmniejszające czujność i nasilające uczucie zmęczenia .
Tłuszcze
Poprzez trawienie tłuszcze dietetyczne są rozkładane na poszczególne kwasy tłuszczowe do wykorzystania. Kwasy tłuszczowe są klasyfikowane jako nasycone , trans , jednonienasycone , wielonienasycone i cholesterol . Każda klasa ma inny wpływ na funkcjonowanie poznawcze i zdrowie .
Jednonienasycone i wielonienasycone kwasy tłuszczowe powszechnie występują w awokado, warzywach, olejach roślinnych, oliwie z oliwek i świeżych rybach. Te kwasy tłuszczowe są uważane za zdrowe i ogólnie poprawiają wydajność poznawczą, funkcje wykonawcze, wydajność pamięci i promują długoterminowe zdrowie mózgu. Osiąga się to poprzez różne mechanizmy, w tym zwiększenie plastyczności synaptycznej , promowanie efektywnego wykorzystania glukozy oraz zmniejszenie stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 są szczególnie ważne, ponieważ są krytycznymi składnikami błony komórkowej i strukturalnych mózgu.
Cholesterol to nienasycony alkohol powszechnie występujący w jajach, mięsie i nabiale. Badania nad cholesterolem w diecie wykazały zarówno pozytywny, jak i negatywny wpływ na ogólne funkcjonowanie poznawcze. Jednak niekorzystne efekty poznawcze spożycia cholesterolu wydają się być zmniejszone w połączeniu z aktywnością fizyczną, która wpływa na homeostazę energetyczną i plastyczność synaptyczną.
Nasycone kwasy tłuszczowe są zwykle stałe w temperaturze pokojowej, a ich powszechnymi źródłami są masło, ser i mięso. Kwasy tłuszczowe trans występują naturalnie w niektórych produktach mięsnych i mlecznych, jednak większość jest sztucznie wytwarzana przez uwodornianie olejów roślinnych i występuje w wielu przetworzonych produktach spożywczych . Nasycone i trans kwasy tłuszczowe zmniejszają funkcje poznawcze i szczególnie wpływają na pamięć i wydajność uczenia się. Te kwasy tłuszczowe inicjują natychmiastową reakcję zapalną, która może powodować stres oksydacyjny, neurodegenerację i redukcję istoty szarej w obrębie mózgu. Nasycone i trans kwasy tłuszczowe są ogólnie uważane za niezdrowe ze względu na ich powszechnie niekorzystne implikacje zdrowotne.
Składniki odżywcze potrzebne do rozwoju pamięci
Cholina
Cholina jest niezbędnym składnikiem odżywczym , a jej podstawową funkcją w organizmie człowieka jest synteza błon komórkowych , chociaż pełni ona również inne funkcje. Jest cząsteczką prekursorową neuroprzekaźnika acetylocholiny , który pełni szeroki zakres funkcji, w tym kontrolę motoryczną i pamięć. Niedobory choliny mogą być związane z niektórymi zaburzeniami wątroby i neurologicznymi . Ze względu na swoją rolę w syntezie komórkowej cholina jest ważnym składnikiem odżywczym podczas prenatalnego i wczesnego postnatalnego rozwoju potomstwa, ponieważ przyczynia się do rozwoju mózgu. Spożycie choliny z pożywienia dla mężczyzn, kobiet i dzieci może być poniżej Odpowiedni poziom spożycia. Kobiety, zwłaszcza w ciąży lub karmiące piersią, osoby starsze i niemowlęta są narażone na niedobór choliny. Wątroba wołowa , kiełki pszenicy i żółtka jaj są powszechnymi pokarmami dostarczającymi cholinę.
Luteina i Zeaksantyna
Luteina i zeaksantyna to karotenoidy, które zawierają bardzo silne przeciwutleniacze. Większość dotychczasowych badań koncentrowała się na wpływie tych karotenoidów na widzenie i zwiększenie szybkości przetwarzania w oku. W ostatnich latach naukowcy skupili się na swoim wkładzie w rozwój mózgu i funkcje poznawcze dzięki nowo odkrytej bioakumulacji luteiny i zeaksantyny w mózgu. Te składniki odżywcze można znaleźć głównie w ciemnych, zielonych liściach. Niektóre inne produkty spożywcze obejmują jajka, brokuły, cukinię, kukurydzę i brukselkę. Te produkty powinny być surowe lub gotowane na parze, aby wydobyć z nich jak najwięcej składników odżywczych.
Kwasy tłuszczowe omega-3
Kwasy tłuszczowe Omega 3 są niezbędne do rozwoju mózgu i wspierają funkcje poznawcze. Kwasy te wpływają na reakcję receptorów komórkowych wewnątrz błon komórkowych. Organizm ludzki nie jest w stanie samodzielnie wytwarzać ani syntetyzować kwasów omega 3 ani DHA. Oznacza to, że jedyne źródło tych niezbędnych dla nas kwasów tłuszczowych pochodzi bezpośrednio z pożywienia, które jemy. Wiele badań wykazało, że ludzie, którzy spożywają większe ilości ryb w swojej diecie, są mniej narażeni na depresję. Ryby, zwłaszcza łosoś, zawierają duże ilości kwasów tłuszczowych omega 3 i kwasu dokozaheksaonowego (DHA). W ciągu ostatnich 100 lat zachodnie cywilizacje wykazały znaczny spadek spożycia DHA i omega 3 oraz wzrost tłuszczów nasyconych i trans. Dla porównania, lokalizacje takie jak Stany Zjednoczone i Niemcy mają znacznie więcej przypadków poważnej depresji niż lokalizacje takie jak Japonia, gdzie ich główne źródło pożywienia pochodzi z rybołówstwa.
Pokarmy dla zdrowego rozwoju mózgu u dzieci
Istnieje wiele produktów spożywczych, które wspierają zdrowy rozwój mózgu. Wielu ekspertów zaleca włączenie do codziennej diety niektórych z następujących produktów:
Łosoś
Łosoś jest bardzo bogaty w kwasy omega 3 i DHA. Istnieją inne chude „białe” mięsa ryb, takie jak biały tuńczyk biały, które są dobrym źródłem białka, ale ponieważ są bardziej chude, nie zawierają dużo tłuszczu. Kanapki z sałatką z łososia, zamiast sałatki z tuńczyka, dostarczą zarówno białka, jak i kwasów tłuszczowych omega 3.
Nasiona lnu
Oprócz wielu innych składników odżywczych zawartych w nasionach lnu, tylko jedna łyżka nasion lnu zawiera 1597 mg kwasów tłuszczowych omega 3.
Jagody I Truskawki
Wykazano, że wiele ciemnych jagód o bogatych kolorach poprawia pamięć.
Orzeszki ziemne/orzechy/nasiona
Orzeszki ziemne są bardzo dobrym źródłem witaminy E, która jest przeciwutleniaczem. Zawierają również tiaminę, która wspomaga pracę mózgu i układu nerwowego. Orzechy są również bardzo dobrym źródłem białka dostarczającego energii i zwiększającego koncentrację.
Pełnoziarnista i chuda wołowina
Pełne ziarna dostarczają dużo glukozy i błonnika. Błonnik z ziaren pomaga regulować uwalnianie glukozy do organizmu. Cukry glukozowe są wykorzystywane przez organizm jako źródło energii. Wykazano, że wyższy poziom energii poprawia poziom koncentracji mózgu. Chuda wołowina jest doskonałym źródłem żelaza, które, jak wykazano, zapewnia również poziom energii i zwiększa koncentrację. A
Kolorowe Warzywa
Tego rodzaju pokarmy są bogate w przeciwutleniacze potrzebne do oczyszczenia krwi i utrzymania silnych komórek mózgowych.
Mleko/Jogurt/Nabiał
Produkty mleczne dostarczają organizmowi witamin z grupy B i D. Witamina z grupy B jest niezbędna do wzrostu tkanki mózgowej, a także dostarcza organizmowi enzymów.
Warzywa
Zielone warzywa liściaste, takie jak kapusta, szpinak, kapusta, sałata rzymska i jarmuż są dobrym źródłem kwasu foliowego i bardzo bogatym w witaminy.
Niedobory witamin z grupy B a funkcje poznawcze
Witaminy z grupy B , znane również jako B-kompleksy, to wzajemnie powiązana grupa składników odżywczych, które często współwystępują w żywności. W skład kompleksu wchodzą: tiamina (B 1 ), ryboflawina (B 2 ), niacyna (B 3 ), kwas pantotenowy (B 5 ), pirydoksyna (B 6 ), kwas foliowy (B 9 ), kobalamina (B 12 ) oraz biotyna . Witaminy z grupy B nie są syntetyzowane w organizmie, dlatego muszą być dostarczane z pożywieniem. Witaminy z grupy B to witaminy rozpuszczalne w wodzie, co oznacza, że nie są magazynowane w organizmie. W konsekwencji witaminy z grupy B wymagają ciągłego uzupełniania. Możliwe jest zidentyfikowanie szerokiego działania poznawczego niektórych witamin z grupy B, ponieważ biorą one udział w wielu istotnych procesach metabolicznych w mózgu.
W badaniu przeprowadzonym przez grupę naukowców w 2012 r. poziom witamin zmierzono we krwi badanych i porównano z wynikami testów pamięci, które im przekazano. Badanie wykazało, że osoby z wyższym poziomem witamin, głównie witaminy B, miały wyższe wyniki w testach pamięci. Badanie zostało przeprowadzone na Oregon Health & Science University i chociaż może nadal wymagać oficjalnego potwierdzenia, istnieją wystarczające dowody na to, że poprawa diety może znacznie zwiększyć ostrość mózgu.
Witamina B 1 (tiamina)
Witamina ta jest ważna dla ułatwienia wykorzystania glukozy, zapewniając w ten sposób wytwarzanie energii dla mózgu oraz prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego, mięśni i serca. Tiamina występuje w tkance nerwowej ssaków, w tym w mózgu i rdzeniu kręgowym . Metabolizm i funkcja koenzymu witaminy sugerują charakterystyczną funkcję tiaminy w układzie nerwowym . Mózg zachowuje zawartość tiaminy w obliczu diety ubogiej w witaminy z wielką wytrwałością, ponieważ jest to ostatnia ze wszystkich badanych tkanek nerwowych, która ulega wyczerpaniu.
Brak tiaminy powoduje chorobę zwaną beri-beri . Istnieją dwie formy beri-beri : „mokre” i „suche”. Sucha beri-beri jest również znana jako beri-beri mózgowa i charakteryzuje się neuropatią obwodową . Niedobór tiaminy odnotowano nawet u 80% osób uzależnionych od alkoholu z powodu nieodpowiedniego spożycia, zmniejszonego wchłaniania i upośledzonego wykorzystania tiaminy. Kliniczne objawy niedoboru witaminy B1 obejmują zmiany psychiczne, takie jak apatia, pogorszenie pamięci krótkotrwałej , splątanie i drażliwość; wzrosły również stawki tzw depresja , demencja , upadki i złamania w starszym wieku.
Utrzymujące się objawy neuropatii związanej z mózgową beri-beri są znane jako zespół Korsakowa lub przewlekła faza zespołu Wernickego-Korsakowa. Encefalopatia Wernickego charakteryzuje się zaburzeniami widzenia, ataksją chodu , ogólnym stanem splątania i neuropatią. Stan splątania związany z zespołem Wernickego może obejmować apatię, nieuwagę, dezorientację przestrzenną, niezdolność do koncentracji oraz spowolnienie umysłowe lub niepokój. Rozpoznanie kliniczne choroby Wernickego nie może być postawione bez dowodów zaburzeń narządu wzroku, jednak kryteria te mogą być zbyt sztywne. Zespół Korsakoffa prawdopodobnie reprezentuje zmienność manifestacji klinicznej encefalopatii Wernickego, ponieważ oba mają podobne patologiczne pochodzenie. Często charakteryzuje się konfabulacja , dezorientacja i głęboka amnezja . Charakterystyka neuropatologii jest zróżnicowana, ale generalnie obejmuje obustronnie symetryczne zmiany w linii środkowej obszarów pnia mózgu , w tym ciał sutkowych , wzgórza , okolicy okołowodociągowej , podwzgórza i robaka móżdżku . Natychmiastowe leczenie encefalopatii Wernickego polega na podaniu dożylnym tiaminy, a następnie długotrwałe leczenie i zapobieganie zaburzeniu poprzez doustne suplementy tiaminy, abstynencję alkoholową i zbilansowaną dietę. Poprawa funkcjonowania mózgu przewlekłych alkoholików może nastąpić dzięki leczeniu związanemu z abstynencją, polegającemu na zaprzestaniu spożywania alkoholu i poprawie odżywiania.
Witamina B 3 (niacyna)
Witamina B 3 , znana również jako niacyna, obejmuje zarówno nikotynamid , jak i kwas nikotynowy , z których oba działają w wielu biologicznych reakcjach utleniania i redukcji w organizmie. Niacyna bierze udział w syntezie kwasów tłuszczowych i cholesterolu , znanych mediatorów biochemii mózgu, aw efekcie funkcji poznawczych. Pelagra to choroba spowodowana niedoborem niacyny. Pellagra jest klasycznie charakteryzowana przez cztery „D”: biegunka, zapalenie skóry , demencja i śmierć. Neuropsychiatryczne objawy pelagry obejmują ból głowy, drażliwość, słabą koncentrację, niepokój, omamy, otępienie, apatię, niepokój psychoruchowy, światłowstręt, drżenie, ataksję, niedowład spastyczny, zmęczenie i depresję. Objawy zmęczenia i bezsenności mogą przejść w encefalopatię charakteryzującą się dezorientacją, utratą pamięci i psychozą. Osoby dotknięte pelagrą mogą przechodzić zmiany patologiczne w układzie nerwowym. Wyniki mogą obejmować demylenację i zwyrodnienie różnych dotkniętych części mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych .
Doustny nikotynamid był promowany jako lek dostępny bez recepty w leczeniu otępienia typu Alzheimera . I odwrotnie, nie stwierdzono klinicznie istotnego wpływu leku, ponieważ nie stwierdzono, aby podawanie nikotynamidu promowało funkcje pamięci u osób z łagodną do umiarkowanej demencją typu Alzheimera, naczyniowego lub czołowo-skroniowego. Dowody te sugerują, że nikotynamid może leczyć demencję związaną z pelagrą, ale podawanie nie leczy skutecznie innych rodzajów demencji. Chociaż leczenie niacyną w niewielkim stopniu zmienia skutki otępienia w chorobie Alzheimera, spożycie niacyny z pożywienia jest odwrotnie proporcjonalne do choroby.
Witamina B 9 (kwas foliowy)
Foliany i witamina B 12 odgrywają istotną rolę w syntezie S-adenozylometioniny , która ma kluczowe znaczenie w utrzymaniu i naprawie wszystkich komórek, w tym neuronów. Ponadto folian został powiązany z utrzymaniem odpowiedniego poziomu w mózgu kofaktorów niezbędnych do reakcji chemicznych prowadzących do syntezy neuroprzekaźników serotoniny i katecholamin. Stężenia kwasu foliowego i homocysteiny w osoczu krwi stężenia są odwrotnie proporcjonalne, tak że wzrost kwasu foliowego w diecie zmniejsza stężenie homocysteiny. Zatem spożycie kwasu foliowego w diecie jest głównym wyznacznikiem poziomu homocysteiny w organizmie. Zależność między kwasem foliowym a witaminą B 12 jest tak współzależna, że niedobór którejkolwiek z witamin może skutkować anemią megaloblastyczną , charakteryzującą się organicznymi zmianami psychicznymi.
Związek między poziomem kwasu foliowego a zmienioną funkcją umysłową nie jest duży, ale wystarczający, aby zasugerować związek przyczynowy. Niedobór folianów może powodować podwyższenie poziomu homocysteiny we krwi, gdyż klirens homocysteiny wymaga działania enzymatycznego zależnego od folianów oraz w mniejszym stopniu witamin B 6 i B 12 . Podwyższona homocysteina jest związana ze zwiększonym ryzykiem zdarzeń naczyniowych , a także demencji.
Różnice polegają na prezentacji niedokrwistości megaloblastycznej wywołanej niedoborem kwasu foliowego lub witaminy B12 . Niedokrwistość megaloblastyczna związana z niedoborem witaminy B 12 na ogół powoduje neuropatię obwodową, podczas gdy niedokrwistość związana z kwasem foliowym często powoduje zaburzenia afektywne lub zaburzenia nastroju. Skutki neurologiczne nie są często związane z niedokrwistością megaloblastyczną związaną z folianami, chociaż ostatecznie mogą wystąpić zaburzenia demielinizacyjne. W jednym badaniu zaburzenia nastroju odnotowano u większości osób z niedokrwistością megaloblastyczną przy braku witaminy B 12 niedobór. Ponadto stwierdzono, że stężenie kwasu foliowego w osoczu krwi jest niższe u osób z zaburzeniami depresyjnymi w przebiegu choroby afektywnej jednobiegunowej i dwubiegunowej w porównaniu z grupami kontrolnymi. Ponadto grupy depresyjne z niskim stężeniem kwasu foliowego gorzej reagowały na standardowe leczenie przeciwdepresyjne niż osoby z prawidłowym poziomem w osoczu. Jednak replikacja tych odkryć jest mniej solidna.
Spożycie witaminy zostało powiązane z deficytami w uczeniu się i pamięci, szczególnie w populacji osób starszych. Osoby w podeszłym wieku z niedoborem kwasu foliowego mogą wykazywać deficyty w swobodnym przypominaniu sobie i rozpoznawaniu, co sugeruje, że poziom kwasu foliowego może być związany ze skutecznością pamięci epizodycznej. Brak odpowiedniego kwasu foliowego może wywołać postać otępienia uważaną za odwracalną po podaniu witaminy. Rzeczywiście, istnieje pewien stopień poprawy pamięci związany z leczeniem folianem. W 3-letnim badaniu podłużnym mężczyzn i kobiet w wieku 50–70 lat z podwyższonym stężeniem homocysteiny w osoczu naukowcy odkryli, że codzienna doustna suplementacja kwasu foliowego w dawce 800 μg spowodowała wzrost poziomu kwasu foliowego i spadek poziomu homocysteiny w osoczu krwi. Oprócz tych wyników, poprawa pamięci i szybkości przetwarzania informacji, a także niewielka poprawa zaobserwowano prędkość sensomotoryczną , co sugeruje, że istnieje związek między homocysteiną a zdolnościami poznawczymi. Jednakże, chociaż stopień poprawy funkcji poznawczych po leczeniu folianem jest skorelowany z ciężkością niedoboru folianów, nasilenie pogorszenia funkcji poznawczych jest niezależne od ciężkości niedoboru folianów. Sugeruje to, że obserwowana demencja może nie być całkowicie związana z poziomem kwasu foliowego, ponieważ mogą istnieć dodatkowe czynniki, które nie zostały uwzględnione i mogą mieć wpływ.
Ponieważ neurulacja może zostać zakończona przed rozpoznaniem ciąży, zaleca się, aby kobiety zdolne do zajścia w ciążę przyjmowały około 400 μg kwasu foliowego ze wzbogaconej żywności, suplementów lub kombinacji tych dwóch w celu zmniejszenia ryzyka wad cewy nerwowej. Te poważne nieprawidłowości w układzie nerwowym można zmniejszyć o 85% dzięki systematycznej suplementacji kwasu foliowego przed rozpoczęciem ciąży. Częstość występowania choroby Alzheimera i innych chorób poznawczych została luźno powiązana z niedoborami kwasu foliowego. Zaleca się, aby osoby starsze przyjmowały folian poprzez żywność, wzbogacaną lub nie, oraz suplementy w celu zmniejszenia ryzyka rozwoju choroby.
stwierdzono , że kwas foliowy poprawia pamięć osób starszych. Istnieją pewne dowody na to, że niedobór kwasu foliowego może zwiększać ryzyko demencji, zwłaszcza choroby Alzheimera i otępienia naczyniowego, ale toczy się dyskusja, czy zmniejsza ryzyko upośledzenia funkcji poznawczych w starszej populacji. Wykazano, że suplementacja kwasem foliowym obniża poziom homocysteiny we krwi, podczas gdy niedobór kwasu foliowego może prowadzić do stanu wysokiego poziomu homocysteiny (Hcy) we krwi, zwanego hiperhomocysteinemią (HHcy). HHcy jest powiązany z kilkoma chorobami naczyniowymi, takimi jak choroba wieńcowa, choroba naczyń obwodowych i udar.
Witamina B 12 (kobalamina)
Znana również jako kobalamina, B 12 jest ważna dla utrzymania funkcji neurologicznych i zdrowia psychicznego. Niedobór witaminy B 12 , znany również jako hipokobalamina , często wynika z powikłań związanych z wchłanianiem do organizmu. Różnorodność efektów neurologicznych można zaobserwować u 75-90% osób w każdym wieku z klinicznie obserwowalnym B12 . Objawy niedoboru kobalaminy są widoczne w nieprawidłowościach rdzenia kręgowego, nerwów obwodowych, nerwów wzrokowych i mózgu . Te nieprawidłowości obejmują postępującą degenerację mieliny i może być wyrażana behawioralnie poprzez doniesienia o zaburzeniach czucia w kończynach lub zaburzeniach motorycznych, takich jak ataksja chodu. Połączona mielopatia i neuropatia występują w dużym odsetku przypadków. Zmiany poznawcze mogą wahać się od utraty koncentracji do utraty pamięci, dezorientacji i demencji. Wszystkie te objawy mogą występować z dodatkowymi zmianami nastroju lub bez nich. Objawy psychiczne są bardzo zróżnicowane i obejmują łagodne zaburzenia nastroju, spowolnienie umysłowe i zaburzenia pamięci. Zaburzenia pamięci obejmują objawy splątania , silnego pobudzenia i depresji, urojenia i zachowania paranoiczne, halucynacje wzrokowe i słuchowe , dysfazja, gwałtowne zachowania maniakalne i padaczka. Sugerowano, że objawy psychiczne mogą być związane ze spadkiem metabolizmu mózgowego, spowodowanym stanem niedoboru.
Łagodne do umiarkowanych przypadki niedokrwistości złośliwej mogą wykazywać słabą koncentrację . W ciężkich przypadkach niedokrwistości złośliwej osoby mogą mieć różne problemy poznawcze, takie jak demencja i utrata pamięci. Nie zawsze łatwo jest określić, czy występuje niedobór witaminy B 12 , zwłaszcza u osób starszych. Ludzie mogą prezentować się z agresywnym zachowaniem lub bardziej subtelnymi zmianami osobowości. Mogą również zgłaszać niejasne dolegliwości, takie jak zmęczenie lub utrata pamięci, które można przypisać normatywnym procesom starzenia. Objawy poznawcze mogą również naśladować zachowanie w chorobie Alzheimera i innych demencjach.
Osoby z niedoborem witaminy B 12 pomimo prawidłowej absorpcji mogą być leczone poprzez doustne podawanie witaminy w tabletkach w dawce co najmniej 6 µg/dobę. Osoby cierpiące na nieodwracalne przyczyny niedoboru, takie jak niedokrwistość złośliwa lub starość, będą wymagały dożywotniego leczenia farmakologicznymi dawkami witaminy B 12 . Strategia leczenia zależy od poziomu niedoboru danej osoby, a także poziomu jej funkcjonowania poznawczego. Leczenie osób z poważnymi niedoborami polega na podaniu domięśniowo 1000 µg witaminy B 12 codziennie przez tydzień, co tydzień przez miesiąc, a następnie co miesiąc przez resztę życia. Postęp neurologicznych objawów niedoboru kobalaminy jest na ogół stopniowy. W rezultacie ważna jest wczesna diagnoza, w przeciwnym razie mogą wystąpić nieodwracalne uszkodzenia. Osoby cierpiące na demencję zwykle wykazują niewielką lub żadną poprawę funkcji poznawczych po podaniu witaminy B12 . Istnieje ryzyko, że kwas foliowy podawany osobom z niedoborem witaminy B12 może maskować objawy niedokrwistości, nie rozwiązując problemu. W takim przypadku ludzie nadal byliby narażeni na deficyty neurologiczne związane z B 12 niedokrwistość związana z niedoborem, które nie są związane z niedokrwistością związaną z niedoborem kwasu foliowego.
Niedobór witaminy A i zaburzenia pamięci
Witamina A jest niezbędnym składnikiem odżywczym dla ssaków, który występuje w postaci retinolu lub prowitaminy beta-karotenu . Pomaga regulować podział komórek, funkcję komórek, regulację genetyczną, pomaga wzmocnić układ odpornościowy i jest niezbędna do funkcjonowania mózgu, równowagi chemicznej, wzrostu i rozwoju ośrodkowego układu nerwowego i wzroku. [ potrzebne źródło ]
Niedobór żelaza a funkcje poznawcze
Transport tlenu, synteza DNA, synteza mieliny, fosforylacja oksydacyjna oraz synteza i metabolizm neuroprzekaźników to procesy biologiczne wymagające żelaza; jednak brak równowagi żelaza może skutkować neurotoksycznością powodującą utlenianie i modyfikację lipidów, białek, węglowodanów i DNA. Stan niedotlenienia u osób z ciężką niedokrwistością może spowodować uszkodzenie mózgu powodujące zaburzenia funkcji poznawczych. Kiedy poziom żelaza w mózgu jest zakłócony, wpływa to na mechanizmy neurofizjologiczne i funkcje poznawcze, co potencjalnie prowadzi do długoterminowych zmian w zachowaniu i może wpływać na zdolność koncentracji, inteligencję, funkcje percepcji sensorycznej, nastrój i zachowanie. U osób z niedoborem żelaza obserwuje się neuropatie, takie jak ADHD, autyzm, depresja, lęk, schizofrenia i choroba afektywna dwubiegunowa. Jednak nadmierne gromadzenie się żelaza można zaobserwować w chorobach neurodegeneracyjnych, w tym w chorobie Alzheimera i Huntingtona. Żelazo jest potrzebne do rozwoju ośrodkowego układu nerwowego (OUN), układu hormonalnego, układu autoimmunologicznego i mózgu. Żelazo bierze udział w rozwoju i funkcjonowaniu różnych systemów neuroprzekaźników, a duże ilości żelaza są potrzebne do mielinizacji istoty białej mózgu. Nieprawidłowa mielinizacja istoty białej spowodowana niedoborem żelaza w okresie rozwoju może być związana z występowaniem zaburzeń psychicznych u młodzieży. Obniżone stężenie żelaza skutkuje obniżeniem poziomu neuroprzekaźników, co z kolei prowadzi do słabej mielinizacji i opóźnionego dojrzewania nerwów.
Starzenie się i choroby poznawcze
Wykazano, że pokarmy bogate w kwasy tłuszczowe omega-3 zmniejszają ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera.
kwasy tłuszczowe omega-3
Kwasy tłuszczowe omega-3, głównie kwas dokozaheksaenowy (DHA), który jest najbardziej rozpowszechnionym kwasem tłuszczowym omega-3 występującym w neuronach, był szeroko badany pod kątem zastosowania w możliwej profilaktyce i terapii choroby Alzheimera. Niektóre badania (przekrojowe) sugerują, że zmniejszone spożycie lub niski poziom DHA w mózgu są związane z wcześniejszym rozwojem deficytów poznawczych lub rozwojem demencji, w tym choroby Alzheimera. Kilka badań klinicznych sugeruje, że suplementacja kwasami tłuszczowymi omega-3 nie ma znaczącego wpływu na leczenie choroby Alzheimera – co z kolei może sugerować, że korzyści ochronne suplementacji kwasami tłuszczowymi omega-3 mogą zależeć od zakresu choroby i innych zakłócających czynników czynniki. Dieta bogata w przeciwutleniacze pomoże również pozbyć się z organizmu wolnych rodników, które mogą być przyczyną choroby Alzheimera. Nagromadzenie płytek beta amyloidu, markera silnie związanego z chorobą Alzheimera, generuje wolne rodniki uszkadzające komórki. Dlatego rola przeciwutleniaczy jako środków ochronnych przed chorobą Alzheimera stała się gorącym tematem badań. Prosta modyfikacja diety, polegająca na zmniejszeniu wysoko przetworzonych węglowodanów i relatywnie większej ilości tłuszczów i cholesterolu, jest prawdopodobnie środkiem ochronnym przed chorobą Alzheimera. [ potrzebne źródło ]
