MAPK12
MAPK12 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Identyfikatory | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
, ERK3, ERK6, P38GAMMA, PRKM12, SAPK-3, SAPK3, ERK-6, MAPK 12, kinaza białkowa aktywowana mitogenem 12 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ID zewnętrzne | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Wikidane | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Kinaza białkowa aktywowana mitogenem 12 (kinaza MAP 12), znana również jako kinaza 6 regulowana sygnałem zewnątrzkomórkowym (ERK6) lub kinaza białkowa aktywowana stresem 3 (SAPK3), jest enzymem , który u ludzi jest kodowany przez gen MAPK12 .
Funkcjonować
Aktywacja członków rodziny kinaz białkowych aktywowanych mitogenem jest głównym mechanizmem transdukcji sygnałów zewnątrzkomórkowych. Kinazy białkowe aktywowane stresem są jedną z podklas kinaz MAP. Białko kodowane przez ten gen działa jako przekaźnik sygnału podczas różnicowania mioblastów w miotuby .
Dalsza lektura
- Stiffler MA, Grantcharova VP, Sevecka M, MacBeath G (2006). „Odkrywanie ilościowych sieci interakcji białek dla mysich domen PDZ przy użyciu mikromacierzy białkowych” . J. Am. chemia soc . 128 (17): 5913–22. doi : 10.1021/ja060943h . PMC 2533859 . PMID 16637659 .
- Joneson T, Bar-Sagi D (1997). „Efektory Ras i ich rola w mitogenezie i onkogenezie”. J. Mol. Med . 75 (8): 587–93. doi : 10.1007/s001090050143 . PMID 9297626 . S2CID 23541383 .
- Hou SW, Zhi HY, Pohl N i in. (2010). „PTPH1 defosforyluje i współpracuje z p38gamma MAPK w celu zwiększenia onkogenezy ras poprzez interakcję, w której pośredniczy PDZ” . Rak Res . 70 (7): 2901–10. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-09-3229 . PMC 2848905 . PMID 20332238 .
- Gutierrez-Sanmartin D, Varela-Ledo E, Aguilera A i in. (2008). „Implikacja izoform kinazy białkowej aktywowanej mitogenem p38 (alfa, beta, gamma i delta) w zakażeniu komórek T CD4 + ludzkim wirusem niedoboru odporności typu I”. J. Gen. Virol . 89 (część 7): 1661–71. doi : 10.1099/vir.0.82971-0 . PMID 18559936 .
- Sabio G, Cerezo-Guisado MI, Del Reino P i in. (2010). „p38gamma reguluje oddziaływanie jądrowego PSF i RNA z supresorem nowotworu hDlg w odpowiedzi na szok osmotyczny” . J. Cell Sci . 123 (Pt 15): 2596–604. doi : 10.1242/jcs.066514 . PMC 2908048 . PMID 20605917 .
- Zhang J, Harrison JS, Studziński GP (2011). „Izoformy p38MAPK gamma i delta przyczyniają się do różnicowania ludzkich komórek AML indukowanych przez 1,25-dihydroksywitaminę D₃” . Do potęgi. Rozdz . komórki 317 (1): 117–30. doi : 10.1016/j.yexcr.2010.08.010 . PMC 2998239 . PMID 20804750 .
- Kwong J, Hong L, Liao R i in. (2009). „P38alpha i p38gamma pośredniczą w onkogennym starzeniu wywołanym przez ras poprzez mechanizmy różnicowe” . J. Biol. chemia . 284 (17): 11237–46. doi : 10.1074/jbc.M808327200 . PMC 2670128 . PMID 19251701 .
- Morishima-Kawashima M, Hasegawa M, Takio K i in. (1995). „Hiperfosforylacja tau w PHF”. neurobiol. Starzenie się . 16 (3): 365–71, dyskusja 371–80. doi : 10.1016/0197-4580(95)00027-C . PMID 7566346 . S2CID 22471158 .
- Diskin R, Askari N, Capone R i in. (2004). „Aktywne mutanty ludzkiej kinazy białkowej aktywowanej mitogenem p38alfa” . J. Biol. chemia . 279 (45): 47040–9. doi : 10.1074/jbc.M404595200 . PMID 15284239 .
- Askari N, Diskin R, Avitzour M i in. (2007). „Nadaktywne warianty p38alfa indukują, podczas gdy hiperaktywne warianty p38gamma hamują, aktywując transkrypcję, w której pośredniczy białko 1” . J. Biol. chemia . 282 (1): 91-9. doi : 10.1074/jbc.M608012200 . PMID 17088247 .
- Krauss RS, Cole F, Gaio U i in. (2005). „Bliskie spotkania: regulacja miogenezy szkieletu kręgowców przez kontakt komórka-komórka” . J. Cell Sci . 118 (Pt 11): 2355–62. doi : 10.1242/jcs.02397 . PMID 15923648 .
- Talmud PJ, Drenos F, Shah S i in. (2009). „Sygnały asocjacyjne skoncentrowane na genach dla lipidów i apolipoprotein zidentyfikowane za pomocą HumanCVD BeadChip” . Jestem. J. Hum. Genet . 85 (5): 628–42. doi : 10.1016/j.ajhg.2009.10.014 . PMC 2775832 . PMID 19913121 .
- Olsen JV, Blagoev B, Gnad F i in. (2006). „Globalna, in vivo i specyficzna dla miejsca dynamika fosforylacji w sieciach sygnalizacyjnych” . komórka . 127 (3): 635–48. doi : 10.1016/j.cell.2006.09.026 . PMID 17081983 .
- Tosti E, Waldbaum L, Warshaw G i in. (2004). „Kinaza stresowa MRK przyczynia się do regulacji punktów kontrolnych uszkodzeń DNA poprzez szlak niezależny od p38gamma” . J. Biol. chemia . 279 (46): 47652–60. doi : 10.1074/jbc.M409961200 . PMID 15342622 .
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA i in. (2004). „Stan, jakość i ekspansja projektu cDNA pełnej długości NIH: Kolekcja genów ssaków (MGC)” . Genom Res . 14 (10B): 2121-7. doi : 10.1101/gr.2596504 . PMC 528928 . PMID 15489334 .
- Qi X, Pohl NM, Loesch M i in. (2007). „p38alfa antagonizuje aktywność p38gamma poprzez zależne od c-Jun szlaki ubikwityna-proteasom w regulacji transformacji Ras i odpowiedzi na stres” . J. Biol. chemia . 282 (43): 31398–408. doi : 10.1074/jbc.M703857200 . PMID 17724032 .
- Collins JE, Wright CL, Edwards CA i in. (2004). „Podejście oparte na adnotacjach genomu do klonowania ludzkiego ORFeome” . Genom Biol . 5 (10): 84 zł. doi : 10.1186/gb-2004-5-10-r84 . PMC 545604 . PMID 15461802 .
- Kukkonen-Macchi A, Sicora O, Kaczyńska K i in. (2011). „Utrata p38gamma MAPK indukuje plejotropowe defekty mitotyczne i masową śmierć komórek” . J. Cell Sci . 124 (część 2): 216–27. doi : 10.1242/jcs.068254 . PMID 21172807 .
- Sofroniew MV, Howe CL, Mobley WC (2001). „Sygnalizowanie czynnika wzrostu nerwów, neuroprotekcja i naprawa neuronów”. rok Wielebny Neurosci . 24 : 1217-81. doi : 10.1146/annurev.neuro.24.1.1217 . PMID 11520933 .
- Bailey SD, Xie C, Do R i in. (2010). „Zmiana w locus NFATC2 zwiększa ryzyko obrzęku wywołanego przez tiazolidynodion w badaniu oceny redukcji cukrzycy za pomocą ramiprylu i leku rozyglitazonu (DREAM)” . Opieka nad cukrzycą . 33 (10): 2250–3. doi : 10.2337/dc10-0452 . PMC 2945168 . Identyfikator PMID 20628086 .
Ten artykuł zawiera tekst z Narodowej Biblioteki Medycznej Stanów Zjednoczonych , która jest własnością publiczną .