Reakcja na zimny szok

Reakcja szoku zimnego to seria neurogennych reakcji krążeniowo-oddechowych wywołanych nagłym zanurzeniem w zimnej wodzie .

W przypadku zanurzenia w zimnej wodzie, na przykład w wyniku upadku przez cienki lód, reakcja na szok termiczny jest prawdopodobnie najczęstszą przyczyną śmierci. Również nagły kontakt z bardzo zimną wodą może spowodować mimowolne wdychanie, które pod wodą może spowodować śmiertelne utonięcie .

Śmierć, która ma miejsce w takich scenariuszach, jest skomplikowana do zbadania i istnieje kilka możliwych przyczyn i zjawisk, które mogą mieć w tym udział. Zimna woda może spowodować zawał serca z powodu silnego zwężenia naczyń , gdzie serce musi pracować ciężej, aby przepompować tę samą objętość krwi przez tętnice. W przypadku osób z istniejącą wcześniej chorobą układu krążenia dodatkowe obciążenie pracą może spowodować zawał mięśnia sercowego i/lub ostrą niewydolność serca , co ostatecznie może doprowadzić do zatrzymania akcji serca . Reakcja nerwu błędnego na ekstremalny bodziec, taki jak ten, może w bardzo rzadkich przypadkach spowodować samo w sobie zatrzymanie akcji serca. Zarówno hipotermia, jak i skrajny stres mogą wywołać śmiertelne tachyarytmie. Bardziej nowoczesny pogląd sugeruje, że koaktywacja układu autonomicznego — współczulnego (z powodu stresu) i przywspółczulnego (z powodu odruchu nurkowania) — może być odpowiedzialna za niektóre zgony w zimnej wodzie. Odruch oddechowy i niekontrolowane przyspieszenie oddechu mogą poważnie zwiększyć ryzyko wdychania wody i utonięcia.

Niektórzy ludzie są znacznie lepiej przygotowani do przetrwania nagłej ekspozycji na bardzo zimną wodę ze względu na cechy fizyczne i psychiczne oraz uwarunkowania. W rzeczywistości pływanie w zimnej wodzie (znane również jako pływanie w lodzie lub pływanie zimowe) jest sportem i czynnością, która podobno może prowadzić do kilku korzyści zdrowotnych, jeśli jest wykonywana regularnie.

Reakcja fizjologiczna

Zespół zanurzenia w zimnej wodzie — model czterostopniowy

Fizjologiczna reakcja na nagłe zanurzenie w zimnej wodzie może być podzielona na trzy lub cztery odrębne etapy, z różnymi zagrożeniami i zmianami fizjologicznymi, z których wszystkie są częścią podmiotu określanego jako zespół zanurzenia w zimnej wodzie. Chociaż proces ten jest kontinuum, 4 fazy zostały początkowo opisane w latach 80. w następujący sposób:

Faza Czas Zmiany fizjologiczne
Początkowy (szok zimna) Pierwsze 2 – 3 minuty Chłodzenie skóry, hiperwentylacja, tachykardia, odruch sapania
Krótkoterminowe po 3 minutach Powierzchowne chłodzenie nerwowo-mięśniowe
Długoterminowy po 30 min Hipotermia, później zapaść
Upadek ratunkowy (po zrzucie) Bezpośrednio przed, w trakcie lub po akcji ratunkowej Arytmia serca, hemostaza, utrata przytomności

Pierwszy etap zespołu zanurzenia w zimnej wodzie, reakcja szoku zimnego , obejmuje grupę odruchów trwających poniżej 5 minut u ochotników laboratoryjnych i inicjowanych przez termoreceptory wyczuwające szybkie ochłodzenie skóry. Woda ma przewodność cieplną 25 razy i pojemność cieplną właściwą dla objętości ponad 3000 razy większą niż powietrze; następnie chłodzenie powierzchni jest gwałtowne. Główne składowe odruchu szoku zimnego obejmują sapanie, tachypnoe, skrócony czas wstrzymywania oddechu i zwężenie naczyń obwodowych, przy czym ten ostatni efekt podkreśla domniemaną zasadę fizjologiczną (tj. zachowanie ciepła poprzez centralne przetaczanie krwi). Wielkość reakcji szoku zimnego odpowiada szybkości ochładzania skóry, a jej zakończenie jest prawdopodobnie spowodowane odruchową odpowiedzią baroreceptorów lub przyzwyczajeniem termoreceptorów.

Odruch nurkowy

Odruch nurkowania ssaków składa się z szeregu odruchów adaptacyjnych, które występują po zanurzeniu w zimnej wodzie. Fizjologiczny cel odruchu nurkowania nie jest dobrze poznany, ale uważa się, że jest to zachowanie tlenu, cecha widoczna u nurkujących ssaków, u których reakcja jest najbardziej wyraźna. Odruch nurkowania obejmuje bradykardię (kontrola układu przywspółczulnego serca), bezdech wydechowy (ośrodek kontroli oddychania), skurcz naczyń obwodowych (ośrodek kontroli naczynioruchowej), uwalnianie katecholamin nadnerczy i skurcz naczyń śledziony.

Zaburzenia rytmu serca i konflikt autonomiczny

Wczesne modele zespołu zanurzenia w zimnej wodzie skupiały się głównie na reakcjach współczulnych, ale ostatnie badania sugerują, że koaktywacja współczulna i przywspółczulna (konflikt autonomiczny) może być odpowiedzialna za niektóre zgony spowodowane zanurzeniem w zimnej wodzie. Chociaż wzajemna aktywacja między układem współczulnym (szok zimny) i przywspółczulnym (reakcja nurkowania) jest zwykle adaptacyjna (podążają za sobą), jednoczesna aktywacja wydaje się być związana z uderzeniami ektopowymi lub arytmiami. Zaburzenia rytmu wywołane zimną wodą są powszechne, chociaż często przebiegają bezobjawowo. U większości ludzi zanurzenie głowy w zimnej wodzie skutkuje tachykardią zatokową napędzaną współczulnie ze zmiennymi rytmami ektopowymi i nadkomorowymi lub węzłowymi zaburzeniami rytmu. Te arytmie wywołane zanurzeniem w zimnej wodzie wydają się być wzmocnione przez stymulację przywspółczulną wynikającą z zanurzenia twarzy lub wstrzymania oddechu. Nawet bradykardia nurkowa z dominującą wadą nerwu błędnego, spowodowana izolowanym zanurzeniem twarzy w zimnej wodzie, jest często przerywana przez nadkomorowe zaburzenia rytmu lub przedwczesne pobudzenia. Teoretycznie blokada przedsionkowo-komorowa lub zatrzymanie zatoki spowodowane głęboką dominacją układu przywspółczulnego może spowodować omdlenie lub nagłą śmierć sercową, ale rytmy te są zwykle szybko odwracane przez aktywację receptora rozciągania płuc związaną z oddychaniem. W związku z tym scenariusz zatrzymania wywołany przez błąd błędny jest bardziej prawdopodobny podczas zanurzenia w pułapce niż w przypadku utonięcia.

Kondycjonowanie przed szokiem zimnym

Możliwe jest poddanie warunkowaniu fizjologicznemu w celu zmniejszenia reakcji na szok zimna, a niektórzy ludzie są naturalnie lepiej przystosowani do pływania w bardzo zimnej wodzie. Korzystne adaptacje obejmują:

  1. posiadające izolującą warstwę tkanki tłuszczowej pokrywającą kończyny i tułów;
  2. zdolność do doświadczania zanurzenia bez mimowolnego szoku fizycznego lub paniki psychicznej;
  3. odporność na dreszcze;
  4. zdolność do podniesienia metabolizmu (i, w niektórych przypadkach, podwyższenia temperatury krwi nieco powyżej normalnego poziomu); [ potrzebne źródło ]
  5. uogólnione opóźnienie wyłączenia metabolicznego (w tym utraty przytomności) w miarę spadku centralnej i obwodowej temperatury ciała. [ potrzebne źródło ]

Korzyści z zanurzenia w zimnej wodzie

Taktyka zanurzenia w zimnej wodzie jest często stosowana przez sportowców w celu przyspieszenia regeneracji mięśni oraz zmniejszenia stanu zapalnego i bolesności po intensywnych ćwiczeniach lub urazach.

Istnieje kilka zgłoszonych korzyści płynących z regularnego pływania w lodzie, a mianowicie:

  • Układ sercowo-naczyniowy: Obniżenie ciśnienia krwi
  • Układ hormonalny: spadek trójglicerydów, wzrost wrażliwości na insulinę, spadek noradrenaliny, wzrost kortyzolu
  • Psychiatryczne: działanie przeciwdepresyjne
  • Układ odpornościowy: wzrost leukocytów, wzrost monocytów, mniej infekcji

Reakcja na szok zimny u innych organizmów

Szok zimna u ssaków

Szok zimna został opisany u kilku gatunków i przynajmniej część jego fizjologii jest podobna, jak opisano powyżej w Odruchu nurkowania.

Szok zimna u bakterii

Szok zimna ma miejsce, gdy bakterie ulegają znacznemu obniżeniu temperatury, prawdopodobnie z powodu spadku temperatury ich otoczenia. Aby można było mówić o szoku zimna, obniżenie temperatury musi być zarówno znaczące, na przykład z 37°C do 20°C, jak i musi nastąpić w krótkim czasie, tradycyjnie poniżej 24 godzin. Zarówno komórki prokariotyczne, jak i eukariotyczne są zdolne do poddania się reakcji szoku zimna. Skutki szoku zimna u bakterii obejmują:

  • Zmniejszona płynność błony komórkowej
  • Zmniejszona aktywność enzymów
  • Zmniejszona wydajność transkrypcji i translacji
  • Zmniejszona wydajność fałdowania białek
  • Zmniejszona funkcja rybosomu

Bakteria wykorzystuje błonę cytoplazmatyczną, RNA/DNA i rybosomy jako czujniki zimna w komórce, umieszczając je jako odpowiedzialne za monitorowanie temperatury komórki. Gdy czujniki te wyślą sygnał, że następuje szok termiczny, bakterie wstrzymują większość syntezy białek, aby przekierować swoje skupienie na wytwarzanie tak zwanych białek szoku zimnego (Csp). Objętość wytwarzanych białek szoku zimnego będzie zależała od stopnia spadku temperatury. Funkcją tych białek szoku zimnego jest pomoc komórce w przystosowaniu się do nagłej zmiany temperatury, umożliwiając jej utrzymanie jak najbliższego normalnego poziomu funkcji.

Uważa się, że jednym ze sposobów działania białek szoku zimnego jest działanie jako białka opiekuńcze kwasu nukleinowego. Te białka szoku zimnego będą blokować tworzenie drugorzędowych struktur w mRNA podczas szoku zimnego, pozostawiając bakteriom tylko jednoniciowy RNA. Pojedyncza nić jest najbardziej wydajną formą RNA ułatwiającą transkrypcję i translację. Pomoże to przeciwdziałać zmniejszonej wydajności transkrypcji i translacji spowodowanej szokiem zimnym. Białka szoku zimnego wpływają również na tworzenie się struktur szpilki do włosów w RNA, blokując ich tworzenie. Funkcją tych struktur szpilki do włosów jest spowolnienie lub zmniejszenie transkrypcji RNA. Usunięcie ich pomoże również zwiększyć wydajność transkrypcji i translacji.

Po uporaniu się z początkowym szokiem związanym ze spadkiem temperatury, produkcja białek szoku zimnego jest powoli zmniejszana. Zamiast tego inne białka są syntetyzowane w ich miejsce, gdy komórka kontynuuje wzrost w tej nowej niższej temperaturze. Jednak tempo wzrostu obserwowane przez te komórki bakteryjne w niższych temperaturach jest często niższe niż tempo wzrostu, które wykazują w wyższych temperaturach.

Transkrypcyjna odpowiedź Escherichia coli na szok zimna

Wstrząsy zimne powodują represję kilkuset genów bakterii E. coli . Wiele z tych genów ulega szybkiemu stłumieniu po obniżeniu temperatury, podczas gdy inne są dotknięte dopiero kilka godzin po tym zdarzeniu. Mechanizm represji jest opisany w. Krótko mówiąc, podczas szoków zimna poziom energii komórkowej spada. Utrudnia to skuteczność, z jaką gyrazy DNA usuwają dodatnie supercewki wytwarzane przez zdarzenia transkrypcyjne, których nagromadzenie ostatecznie blokuje przyszłe zdarzenia transkrypcyjne.

Wiele genów stłumionych podczas szoku zimnego bierze udział w metabolizmie komórkowym. Znając mechanizm, za pomocą którego te geny reagują, można potencjalnie dostroić go w genetycznie zmodyfikowanych bakteriach, aby zmodyfikować temperaturę, w której aktywowana jest reakcja na szok zimna. Ta modyfikacja mogłaby obniżyć koszty energii bioreaktorów.

Zobacz też

Źródła

Pobrano z „ https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cold_shock_response&oldid=1136088347 ”