XCR1
Identyfikatory | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
XCR1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
, CCGPR5, motyw XC receptora chemokin 1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Identyfikatory zewnętrzne | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Wikidane | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Podrodzina „C” receptorów chemokin zawiera tylko jednego członka: XCR1 , receptor dla XCL1 i XCL2 (lub limfotaktyny -1 i -2).
XCR1 jest również znany jako GPR5.
Funkcjonować
Białko kodowane przez ten gen jest receptorem chemokin należącym do nadrodziny receptorów sprzężonych z białkiem G. Członkowie rodziny charakteryzują się obecnością 7 domen transbłonowych i licznymi konserwatywnymi aminokwasami. Receptor ten jest najbliżej spokrewniony z RBS11 i receptorem MIP1-alfa/RANTES. Przekazuje sygnał poprzez zwiększenie wewnątrzkomórkowego poziomu jonów wapnia. Wirusowe makrofagowe białko zapalne-II jest antagonistą tego receptora i blokuje sygnalizację. Dla tego genu znaleziono dwa alternatywne splicingowe warianty transkryptu kodujące to samo białko.
Krzyżujące się komórki dendrytyczne (DC) w śledzionie rozwijają się w XCR1+ DC w jelicie cienkim, strefach komórek T kępek Peyera oraz strefach komórek T i zatokach krezkowych węzłów chłonnych. XCR1+ DC specjalizują się w prezentacji krzyżowej antygenów podawanych doustnie. Integryna SIRPα jest również czynnikiem różnicującym DC XCR1+. Czynnik transkrypcyjny rozwoju Batf3 pomaga rozwinąć różnice między DC XCR1+ i CD103+ CD11b-DC.
XCL1 przyczynia się do chemotaksji tylko w mysich komórkach CD8 +, ale nie w innych typach DC, komórkach B, komórkach T lub komórkach NK. Tylko niektóre z tych mysich komórek CD8+ wyrażały receptory XCR1. Komórki NK uwalniają XCL1 wraz z IFN-γ i niektórymi innymi chemokinami po napotkaniu pewnych bakterii, takich jak Listeria lub MCMV. Komórki XCR1+ i CD8+ współpracują ze sobą, aby krzyżowo prezentować antygen i przekazywać aktywację CD8+. Prezentacja krzyżowa komórek XCR1+ CD8+ i XCR1+ CD8- była najsilniejsza, jak można się spodziewać, ponieważ mają one receptory XCR1. Terminy CD4+ i CD8+ mogą stać się przestarzałe, ponieważ aktywność komórki wydaje się być przede wszystkim zależna od ekspresji XCR1, co uczyni populację znacznie bardziej podobną niż ekspresja CD4 lub CD8.
Komórki XCR1+ są zależne od ligandu czynnika wzrostu Ftl3 i nie występują u myszy z niedoborem Batf3. Ponadto DC XCR1+ są spokrewnione z DC CD103+CD11b-.
XCL1 jest wyrażany przez rdzeniaste komórki T nabłonka grasicy (mTEC), podczas gdy XCR1 jest wyrażany przez komórki dendrytyczne grasicy (tDC). Ta komunikacja pomaga w niszczeniu komórek, które nie są samotolerancyjne. Kiedy myszy tracą zdolność do ekspresji XCL1, mają niedobór akumulacji tDC i produkcji naturalnie występujących regulatorowych komórek T (komórek nT reg). Wyświetlanie XCL1 przez mTEC, chemotaksję tDC i produkcję komórek nT reg jest zmniejszone u myszy pozbawionych Aire, co pokazuje, że jest to ważny regulator produkcji XCL1.
Naiwne limfocyty T CD8+ są przygotowywane, gdy nowotwory tworzą się przez prezentację krzyżową przez DC XCR1+, w wyniku czego będą wymagały niższego progu odpowiedzi na antygen. Limfocyty T pamięci CD8+ (mCTL) są aktywowane jako pierwsze po zakażeniu, a następnie są sygnalizowane przez CXCR3, IL-12 i CXCL9 przez inne DC XCR1+. Aby wywołać silną wtórną odpowiedź na infekcję, musi wystąpić sygnalizacja cytokin i chemokin między DC XCR1 + a komórkami NK.
Linki zewnętrzne
- „Receptory chemokin: XCR1” . IUPHAR Baza danych receptorów i kanałów jonowych . Międzynarodowa Unia Farmakologii Podstawowej i Klinicznej.
Dalsza lektura
- Maghazachi AA (czerwiec 1999). „Wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe indukowane przez chemokiny w komórkach NK”. Sygnalizacja komórkowa . 11 (6): 385–90. doi : 10.1016/S0898-6568(99)00008-X . PMID 10400311 .
- Gao JL, Kuhns DB, Tiffany HL, McDermott D, Li X, Francke U, Murphy PM (maj 1993). „Struktura i funkcjonalna ekspresja ludzkiego białka zapalnego makrofagów 1 alfa / receptora RANTES” . The Journal of Experimental Medicine . 177 (5): 1421-7. doi : 10.1084/jem.177.5.1421 . PMC 2191019 . PMID 7683036 .
- Heiber M, Docherty JM, Shah G, Nguyen T, Cheng R, Heng HH, Marchese A, Tsui LC, Shi X, George SR (styczeń 1995). „Izolacja trzech nowych ludzkich genów kodujących receptory sprzężone z białkiem G”. Biologia DNA i komórki . 14 (1): 25–35. doi : 10.1089/dna.1995.14.25 . PMID 7832990 .
- Yoshida T, Imai T, Kakizaki M, Nishimura M, Takagi S, Yoshie O (czerwiec 1998). „Identyfikacja pojedynczego motywu C-1 / receptora limfotaktyny XCR1” . Journal of Biological Chemistry . 273 (26): 16551-4. doi : 10.1074/jbc.273.26.16551 . PMID 9632725 .
- Shan L, Qiao X, Oldham E, Catron D, Kaminski H, Lundell D, Zlotnik A, Gustafson E, Hedrick JA (luty 2000). „Identyfikacja wirusowego białka zapalnego makrofagów (vMIP) -II jako ligandu dla GPR5 / XCR1”. Komunikaty dotyczące badań biochemicznych i biofizycznych . 268 (3): 938–41. doi : 10.1006/bbrc.2000.2235 . PMID 10679309 .
- Maho A, Bensimon A, Vassart G, Parmentier M (2000). „Mapowanie genów CCXCR1, CX3CR1, CCBP2 i CCR9 do klastra CCR w regionie 3p21.3 ludzkiego genomu”. Cytogenetyka i genetyka komórki . 87 (3–4): 265–8. doi : 10.1159/000015443 . PMID 10702689 . S2CID 1178132 .
- Kurt RA, Bauck M, Harma S, McCulloch K, Baher A, Urba WJ (maj 2001). „Rola limfotaktyny chemokiny C w pośredniczeniu w rekrutacji specyficznych dla antygenu komórek CD62L (lo) in vitro i in vivo”. Immunologia komórkowa . 209 (2): 83–8. doi : 10.1006/cimm.2001.1790 . PMID 11446740 .
- Shinkai H, Morozumi T, Toki D, Eguchi-Ogawa T, Muneta Y, Awata T, Uenishi H (kwiecień 2005). „Struktura genomowa ośmiu receptorów chemokin świńskich i współdzielenie międzygenowe eksonu między CCR1 i XCR1”. gen . 349 : 55–66. doi : 10.1016/j.gene.2004.10.017 . PMID 15777643 .
- Lüttichau HR, Johnsen AH, Jurlander J, Rosenkilde MM, Schwartz TW (czerwiec 2007). „Wirus opryszczki związany z mięsakiem Kaposiego celuje w receptor limfotaktyny zarówno za pomocą antagonisty o szerokim spektrum vCCL2, jak i wysoce selektywnego i silnego agonisty vCCL3” . Journal of Biological Chemistry . 282 (24): 17794–805. doi : 10.1074/jbc.M702001200 . PMID 17403668 .
Linki zewnętrzne
- Receptor XCR1 +, + człowiek w US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
Ten artykuł zawiera tekst z Narodowej Biblioteki Medycznej Stanów Zjednoczonych , która jest własnością publiczną .