XCR1

Identyfikatory
XCR1
, CCGPR5, motyw XC receptora chemokin 1
Identyfikatory zewnętrzne
ortologi
Gatunek Człowiek Mysz
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

RefSeq (białko)

Lokalizacja (UCSC)
PubMed search
Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka Wyświetl/edytuj mysz

Podrodzina „C” receptorów chemokin zawiera tylko jednego członka: XCR1 , receptor dla XCL1 i XCL2 (lub limfotaktyny -1 i -2).

XCR1 jest również znany jako GPR5.

Funkcjonować

Białko kodowane przez ten gen jest receptorem chemokin należącym do nadrodziny receptorów sprzężonych z białkiem G. Członkowie rodziny charakteryzują się obecnością 7 domen transbłonowych i licznymi konserwatywnymi aminokwasami. Receptor ten jest najbliżej spokrewniony z RBS11 i receptorem MIP1-alfa/RANTES. Przekazuje sygnał poprzez zwiększenie wewnątrzkomórkowego poziomu jonów wapnia. Wirusowe makrofagowe białko zapalne-II jest antagonistą tego receptora i blokuje sygnalizację. Dla tego genu znaleziono dwa alternatywne splicingowe warianty transkryptu kodujące to samo białko.

Krzyżujące się komórki dendrytyczne (DC) w śledzionie rozwijają się w XCR1+ DC w jelicie cienkim, strefach komórek T kępek Peyera oraz strefach komórek T i zatokach krezkowych węzłów chłonnych. XCR1+ DC specjalizują się w prezentacji krzyżowej antygenów podawanych doustnie. Integryna SIRPα jest również czynnikiem różnicującym DC XCR1+. Czynnik transkrypcyjny rozwoju Batf3 pomaga rozwinąć różnice między DC XCR1+ i CD103+ CD11b-DC.

XCL1 przyczynia się do chemotaksji tylko w mysich komórkach CD8 +, ale nie w innych typach DC, komórkach B, komórkach T lub komórkach NK. Tylko niektóre z tych mysich komórek CD8+ wyrażały receptory XCR1. Komórki NK uwalniają XCL1 wraz z IFN-γ i niektórymi innymi chemokinami po napotkaniu pewnych bakterii, takich jak Listeria lub MCMV. Komórki XCR1+ i CD8+ współpracują ze sobą, aby krzyżowo prezentować antygen i przekazywać aktywację CD8+. Prezentacja krzyżowa komórek XCR1+ CD8+ i XCR1+ CD8- była najsilniejsza, jak można się spodziewać, ponieważ mają one receptory XCR1. Terminy CD4+ i CD8+ mogą stać się przestarzałe, ponieważ aktywność komórki wydaje się być przede wszystkim zależna od ekspresji XCR1, co uczyni populację znacznie bardziej podobną niż ekspresja CD4 lub CD8.

Komórki XCR1+ są zależne od ligandu czynnika wzrostu Ftl3 i nie występują u myszy z niedoborem Batf3. Ponadto DC XCR1+ są spokrewnione z DC CD103+CD11b-.

XCL1 jest wyrażany przez rdzeniaste komórki T nabłonka grasicy (mTEC), podczas gdy XCR1 jest wyrażany przez komórki dendrytyczne grasicy (tDC). Ta komunikacja pomaga w niszczeniu komórek, które nie są samotolerancyjne. Kiedy myszy tracą zdolność do ekspresji XCL1, mają niedobór akumulacji tDC i produkcji naturalnie występujących regulatorowych komórek T (komórek nT reg). Wyświetlanie XCL1 przez mTEC, chemotaksję tDC i produkcję komórek nT reg jest zmniejszone u myszy pozbawionych Aire, co pokazuje, że jest to ważny regulator produkcji XCL1.

Naiwne limfocyty T CD8+ są przygotowywane, gdy nowotwory tworzą się przez prezentację krzyżową przez DC XCR1+, w wyniku czego będą wymagały niższego progu odpowiedzi na antygen. Limfocyty T pamięci CD8+ (mCTL) są aktywowane jako pierwsze po zakażeniu, a następnie są sygnalizowane przez CXCR3, IL-12 i CXCL9 przez inne DC XCR1+. Aby wywołać silną wtórną odpowiedź na infekcję, musi wystąpić sygnalizacja cytokin i chemokin między DC XCR1 + a komórkami NK.

Linki zewnętrzne

Dalsza lektura

Linki zewnętrzne

Ten artykuł zawiera tekst z Narodowej Biblioteki Medycznej Stanów Zjednoczonych , która jest własnością publiczną .