CXCR5
| Identyfikatory | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| CXCR5 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| , BLR1, CD185, MDR15, motyw CXC receptor chemokin 5, CXC receptor chemokin typu 5 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Zewnętrzne identyfikatory | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Wikidane | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Receptor chemokiny CXC typu 5 ( CXC-R5 ), znany również jako CD185 ( klaster różnicowania 185 ) lub receptor chłoniaka Burkitta 1 ( BLR1 ) to sprzężony z białkiem G siedem transbłonowy receptor dla chemokiny CXCL13 (znany również jako BLC) i należy do Rodzina receptorów chemokin CXC . Umożliwia limfocytom T migrację do węzłów chłonnych i stref limfocytów B. U ludzi białko CXC-R5 jest kodowane przez gen CXCR5 .
Dystrybucja i funkcja tkanek
Gen BLR1 / CXCR5 jest specyficznie eksprymowany w chłoniaku Burkitta i tkankach limfatycznych, takich jak pęcherzyki w węzłach chłonnych , jak również w śledzionie . Gen odgrywa istotną rolę w migracji komórek B. Poprzez wydzieliny CXCL13 komórki B są w stanie zlokalizować węzeł chłonny.
Ponadto niektóre niedawne badania sugerują, że CXCL13, poprzez CXCR5, jest zdolny do rekrutacji hematopoetycznych komórek prekursorowych (CD3 - CD4 + ), co spowodowałoby rozwój węzłów chłonnych i kępek Peyera .
Inne badania podkreślają rolę CXCR5 w komórkach T, ponieważ nie są one w stanie uzyskać dostępu do pęcherzyków komórek B bez ekspresji CXCR5. Jest to kluczowy krok w produkcji przeciwciał o wysokim powinowactwie , ponieważ limfocyty B i limfocyty T muszą wchodzić w interakcje, aby aktywować zmianę klasy Ig.
Wykazano, że CXCR5 ulega ekspresji zarówno na komórkach T CD4 , jak i CD8 , chociaż często jest uważany za marker definiujący komórki T Follicular Helper (Tfh).
Rola w rozwoju raka
Ostatnio wykazano, że nadekspresja CXCR5 u pacjentów z rakiem piersi silnie koreluje z przerzutami do węzłów chłonnych, a podwyższona ekspresja CXCR5 może przyczyniać się do nieprawidłowego przeżycia i migracji komórek w guzach piersi pozbawionych funkcjonalnego białka p53 . Mniejszy allel SNP rs630923, zlokalizowany w obszarze promotora genu CXCR5 i związany z ryzykiem stwardnienia rozsianego , jest odpowiedzialny za pojawienie się miejsca wiązania MEF2C , co skutkowało zmniejszoną aktywnością promotora genu CXCR5 w komórkach B podczas aktywacji, co może prowadzić do zmniejszona odpowiedź autoimmunologiczna
Chociaż uważa się, że chemokiny i receptory chemokin są zaangażowane w rozwój i utrzymanie raka, ostatnio badano CXCR5 pod kątem jego roli w progresji raka prostaty z przerzutami. Niedawne badanie wykazało, że tkanka raka prostaty, jak również linie komórkowe wyrażają wyższe niż podstawowe poziomy CXCR5. Ponadto badanie wykazało korelację między poziomem CXCR5 a wynikiem Gleasona . Dodatkowo uwzględniono lokalizację CXCR5, a wyższe wyniki Gleasona korelowały z jądrowym CXCR5, podczas gdy cytoplazmatyczny i błonowy CXCR5 korelował z łagodnym i wczesnym rakiem prostaty.
Linki zewnętrzne
- Lokalizacja ludzkiego genomu CXCR5 i strona szczegółów genu CXCR5 w przeglądarce genomu UCSC .
Dalsza lektura
- Lipp M, Müller G (2006). „Kształtowanie odporności adaptacyjnej: wpływ CCR7 i CXCR5 na handel limfocytami”. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Pathologie . 87 : 90–101. PMID 16888899 .
- Barella L, Loetscher M, Tobler A, Baggiolini M, Moser B (sierpień 1995). „Zmienność sekwencji nowego heptahelikalnego receptora leukocytów poprzez alternatywne tworzenie transkryptu” . Dziennik biochemiczny . 309 (Pt 3) (3): 773-9. doi : 10.1042/bj3090773 . PMC 1135699 . PMID 7639692 .
- Legler DF, Loetscher M, Roos RS, Clark-Lewis I, Baggiolini M, Moser B (luty 1998). „Chemokina 1 przyciągająca komórki B, ludzka chemokina CXC wyrażana w tkankach limfatycznych, selektywnie przyciąga limfocyty B poprzez BLR1 / CXCR5” . The Journal of Experimental Medicine . 187 (4): 655–60. doi : 10.1084/jem.187.4.655 . PMC 2212150 . PMID 9463416 .
- Gunn MD, Ngo VN, Ansel KM, Ekland EH, Cyster JG, Williams LT (luty 1998). „Chemokina naprowadzająca komórki B, wytwarzana w pęcherzykach limfatycznych, aktywuje receptor chłoniaka Burkitta-1”. Natura . 391 (6669): 799–803. Bibcode : 1998Natur.391..799G . doi : 10.1038/35876 . PMID 9486651 . S2CID 4373691 .
- Müller G, Lipp M (wrzesień 2001). „Transdukcja sygnału przez receptor chemokin CXCR5: wymagania strukturalne dla aktywacji białka G analizowane przez chimeryczne cząsteczki CXCR1 / CXCR5”. Chemia biologiczna . 382 (9): 1387–97. doi : 10.1515/BC.2001.171 . PMID 11688722 . S2CID 21366051 .
- Schaerli P, Loetscher P, Moser B (grudzień 2001). „Najnowocześniejsze: indukcja zasiedlania pęcherzyków poprzedza rozwój komórek efektorowych Th” . Journal of Immunology . 167 (11): 6082–6. doi : 10.4049/jimmunol.167.11.6082 . PMID 11714765 .
- Kim CH, Johnston B, Rzeźnik EC (lipiec 2002). „Maszyna transportowa komórek NKT: wspólna i zróżnicowana ekspresja receptora chemokin wśród podzbiorów komórek V alfa 24 (+) V beta 11 (+) NKT z odrębną zdolnością do wytwarzania cytokin”. Krew . 100 (1): 11–6. doi : 10.1182/blood-2001-12-0196 . PMID 12070001 . S2CID 37076470 .
- Carlsen HS, Baekkevold ES, Johansen FE, Haraldsen G, Brandtzaeg P (wrzesień 2002). „Chemokina 1 przyciągająca limfocyty B (CXCL13) i jej receptor CXCR5 ulegają ekspresji w normalnej i nieprawidłowej tkance limfatycznej związanej z jelitem” . jelito . 51 (3): 364–71. doi : 10.1136/gut.51.3.364 . PMC 1773345 . PMID 12171958 .
- Bitwa TE, jen A (październik 2002). „Ektopowa ekspresja CXCR5 / BLR1 przyspiesza indukowane kwasem retinowym i witaminą D (3) różnicowanie monocytów komórek U937”. Biologia eksperymentalna i medycyna . 227 (9): 753–62. doi : 10.1177/153537020222700906 . PMID 12324654 . S2CID 26070911 .
- Lisignoli G, Toneguzzi S, Piacentini A, Cattini L, Lenti A, Tschon M, Cristino S, Grassi F, Facchini A (styczeń 2003). „Ludzkie osteoblasty wyrażają funkcjonalne receptory chemokin CXC 3 i 5: aktywacja przez ich ligandy, CXCL10 i CXCL13, znacząco indukuje uwalnianie fosfatazy alkalicznej i beta-N-acetyloheksozoaminidazy”. Journal of Cellular Physiology . 194 (1): 71-9. doi : 10.1002/jcp.10188 . PMID 12447991 . S2CID 8031523 .
- Chan CC, Shen D, Hackett JJ, Buggage RR, Tuaillon N (luty 2003). „Ekspresja receptorów chemokin, CXCR4 i CXCR5 oraz chemokin, BLC i SDF-1, w oczach pacjentów z pierwotnym chłoniakiem wewnątrzgałkowym”. Okulistyka . 110 (2): 421–6. doi : 10.1016/S0161-6420(02)01737-2 . PMID 12578791 .
- Flynn G, Maru S, Loughlin J, Romero IA, mężczyzna D (marzec 2003). „Regulacja ekspresji receptora chemokin w ludzkim mikrogleju i astrocytach”. Journal of Neuroimmunology . 136 (1–2): 84–93. doi : 10.1016/S0165-5728(03)00009-2 . PMID 12620646 . S2CID 39725685 .
- Lisignoli G, Piacentini A, Toneguzzi S, Grassi F, Tschon M, Cristino S, Facchini A, Mariani E (2004). „Związane z wiekiem zmiany w odpowiedzi funkcjonalnej na receptory chemokin CXCR3 i CXCR5 w ludzkich osteoblastach”. Biogerontologia . 4 (5): 309–17. doi : 10.1023/A:1026203502385 . PMID 14618028 . S2CID 20511946 .
- Aust G, Sittig D, Becherer L, Anderegg U, Schütz A, Lamesch P, Schmücking E (luty 2004). „Rola CXCR5 i jego liganda CXCL13 w kompartmentalizacji limfocytów w tarczycy dotkniętej autoimmunologicznymi chorobami tarczycy” . Europejski Dziennik Endokrynologiczny . 150 (2): 225–34. doi : 10.1530/eje.0.1500225 . PMID 14763921 .
- Howard OM, Dong HF, Su SB, Caspi RR, Chen X, Plotz P, Oppenheim JJ (czerwiec 2005). „Autoantygeny sygnalizują przez receptory chemokin: antygeny zapalenia błony naczyniowej oka indukują migrację limfocytów wykazujących ekspresję CXCR3 i CXCR5 oraz niedojrzałych komórek dendrytycznych” . Krew . 105 (11): 4207–14. doi : 10.1182/blood-2004-07-2697 . PMC 1895027 . PMID 15713799 .
- Steinmetz OM, Panzer U, Kneissler U, Harendza S, Lipp M, Helmchen U, Stahl RA (kwiecień 2005). „Ekspresja BCA-1 / CXCL13 jest związana z tworzeniem klastrów komórek B CXCR5-dodatnich w ostrym odrzuceniu przeszczepu nerki” . Międzynarodowa Nerka . 67 (4): 1616–21. doi : 10.1111/j.1523-1755.2005.00244.x . PMID 15780119 .
- Hu C, Xiong J, Zhang L, Huang B, Zhang Q, Li Q, Yang M, Wu Y, Wu Q, Shen Q, Gao Q, Zhang K, Sun Z, Liu J, Jin Y, Tan J (sierpień 2004 ). „Aktywacja PEG10 przez kostymulację CXCR5 i CCR7 zasadniczo przyczynia się do oporności na apoptozę w komórkach B CD19 + CD34 + od pacjentów z ostrą i przewlekłą białaczką limfocytową linii komórek B” . Immunologia komórkowa i molekularna . 1 (4): 280–94. PMID 16225771 .