ŚWIATŁO (białko)

TNFSF14
Dostępne konstrukcje WPB Wyszukiwanie ortologów: Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory
	, CD258, HVEML, LIGHT, LTg, TR2, TNLG1D, członek nadrodziny czynnika martwicy nowotworów 14, członek nadrodziny TNF 14
Identyfikatory zewnętrzne
Lokalizacja genu ( człowiek ) Chr. Zespół Początek Koniec
Lokalizacja genu ( mysz ) Chr. Zespół Początek Koniec
Wzór ekspresji RNA Błagam Człowiek Mysz (ortolog) BioGPS
Ontologia genów Funkcja molekularna Komponent komórkowy Proces biologiczny Źródła: Amigo / QuickGO
ortologi Gatunek Człowiek Mysz Entrez Ensembl UniProt RefSeq (mRNA) RefSeq (białko) Lokalizacja (UCSC) PubMed search
Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka Wyświetl/edytuj mysz

LIGHT , znany również jako członek nadrodziny 14 czynnika martwicy nowotworów ( TNFSF14 ), jest wydzielanym białkiem z nadrodziny TNF . Jest rozpoznawany przez mediator wejścia herpeswirusa (HVEM), jak również przez receptor wabika 3 .

Nomenklatura

LIGHT oznacza „homologiczny do limfotoksyny , wykazuje indukowalną ekspresję i współzawodniczy z glikoproteiną D HSV o wiązanie z mediatorem wejścia herpeswirusa , receptorem wyrażanym na limfocytach T ”. W klastrze terminologii różnicowania jest klasyfikowany jako CD258 .

Funkcjonować

Białko kodowane przez ten gen należy do rodziny ligandów czynnika martwicy nowotworu (TNF). Białko to jest ligandem dla TNFRSF14, który jest członkiem nadrodziny receptorów czynnika martwicy nowotworu i który jest również znany jako mediator wejścia wirusa opryszczki (HVEM). Zgłoszono dwa alternatywne splicingowe warianty transkryptu kodujące różne izoformy.

Białko to może działać jako czynnik kostymulujący aktywację komórek limfoidalnych oraz jako czynnik odstraszający przed zakażeniem wirusem opryszczki. Wykazano, że białko to stymuluje proliferację komórek T, wyzwala apoptozę różnych komórek nowotworowych i odgrywa rolę w procesach normalizacji naczyń. Doniesiono również, że to białko zapobiega apoptozie za pośrednictwem czynnika martwicy nowotworu alfa w pierwotnych hepatocytach.

Interakcje

Wykazano, że LIGHT oddziałuje z TNFRSF14 , TNFRSF6B , BIRC2 , TRAF2 i TRAF3 .

Rola w wirusie opryszczki pospolitej

Podobnie jak CD4 jest głównym receptorem pośredniczącym w zakażeniu HIV, glikoproteina HSV (gD) wiąże się z receptorem HVEM , którego wymaga TNFSF14/LIGHT, obniżając zdolność LIGHT do aktywacji szlaku NFκB . NFκB jest czynnikiem przeżycia pomagającym hamować apoptozę, która wyzwala szlak hamujący kaspazę 8 . Kiedy gD z HSV wiąże się z HVEM, wiązanie LIGHT jest niekompetycyjnie hamowane, co sprzyja apoptozie w zainfekowanej komórce.

Dalsza lektura

•   Yang D, Zhai Y, Zhang M (2003). „LIGHT, nowy członek nadrodziny TNF” . Dziennik regulatorów biologicznych i środków homeostatycznych . 16 (3): 206–10. PMID 12456019 .
•   Bénichou S, Benmerah A (styczeń 2003). „[Nef HIV i białka K3 / K5 związane z mięsakiem Kaposiego:„ pasożyty ”ścieżki endocytozy]” . Medycyna/Nauki ścisłe . 19 (1): 100–6. doi : 10.1051/medsci/2003191100 . PMID 12836198 .
•    Anderson JL, Hope TJ (kwiecień 2004). „Białka pomocnicze HIV i przetrwanie komórki gospodarza”. Bieżące raporty dotyczące HIV/AIDS . 1 (1): 47–53. doi : 10.1007/s11904-004-0007-x . PMID 16091223 . S2CID 34731265 .
•    Marsters SA, Sheridan JP, Pitti RM, Brush J, Goddard A, Ashkenazi A (kwiecień 1998). „Identyfikacja liganda dla receptora Apo3 zawierającego domenę śmierci” . Bieżąca biologia . 8 (9): 525–8. doi : 10.1016/S0960-9822(98)70204-0 . PMID 9560343 . S2CID 14953579 .
•    Zhai Y, Guo R, Hsu TL, Yu GL, Ni J, Kwon BS, Jiang GW, Lu J, Tan J, Ugustus M, Carter K, Rojas L, Zhu F, Lincoln C, Endress G, Xing L, Wang S , Oh KO, Gentz ​​R, Ruben S, Lippman ME, Hsieh SL, Yang D (wrzesień 1998). „LIGHT, nowy ligand receptora beta limfotoksyny i TR2 / HVEM indukuje apoptozę i hamuje tworzenie się guza in vivo poprzez transfer genów” . Dziennik badań klinicznych . 102 (6): 1142–51. doi : 10.1172/JCI3492 . PMC 509097 . PMID 9739048 .
•   Harrop JA, McDonnell PC, Brigham-Burke M, Lyn SD, Minton J, Tan KB, Dede K, Spampanato J, Silverman C, Hensley P, DiPrinzio R, Emery JG, Deen K, Eichman C, Chabot-Fletcher M, Truneh A, Młody PR (październik 1998). „Ligand mediatora wejścia wirusa opryszczki (HVEM-L), nowy ligand dla HVEM / TR2, stymuluje proliferację komórek T i hamuje wzrost komórek HT29” . Journal of Biological Chemistry . 273 (42): 27548–56. doi : 10.1074/jbc.273.42.27548 . PMID 9765287 .
•   Yu KY, Kwon B, Ni J, Zhai Y, Ebner R, Kwon BS (maj 1999). „Nowo zidentyfikowany członek nadrodziny receptora czynnika martwicy nowotworu (TR6) hamuje apoptozę za pośrednictwem ŚWIATŁA” . Journal of Biological Chemistry . 274 (20): 13733-6. doi : 10.1074/jbc.274.20.13733 . PMID 10318773 .
•   Rooney IA, Butrovich KD, Glass AA, Borboroglu S, Benedict CA, Whitbeck JC, Cohen GH, Eisenberg RJ, Ware CF (maj 2000). „Receptor beta limfotoksyny jest niezbędny i wystarczający do apoptozy komórek nowotworowych za pośrednictwem ŚWIATŁA” . Journal of Biological Chemistry . 275 (19): 14307-15. doi : 10.1074/jbc.275.19.14307 . PMID 10799510 .
•    Lama J, Ware CF (październik 2000). „Ludzki wirus niedoboru odporności typu 1 Nef pośredniczy w przedłużonej ekspresji błonowej czynnika martwicy nowotworu i pokrewnej cytokiny LIGHT na aktywowanych komórkach T” . Dziennik wirusologii . 74 (20): 9396–402. doi : 10.1128/JVI.74.20.9396-9402.2000 . PMC 112368 . PMID 11000208 .
•   Morel Y, Schiano de Colella JM, Harrop J, Deen KC, Holmes SD, Wattam TA, Khandekar SS, Truneh A, Sweet RW, Gastaut JA, Olive D, Costello RT (październik 2000). „Wzajemna ekspresja mediatora wejścia wirusa opryszczki receptora z rodziny TNF i jego ligandu LIGHT na aktywowanych komórkach T: LIGHT obniża swój własny receptor” . Journal of Immunology . 165 (8): 4397–404. doi : 10.4049/jimmunol.165.8.4397 . PMID 11035077 .
•    Zhang J, Salcedo TW, Wan X, Ullrich S, Hu B, Gregorio T, Feng P, Qi S, Chen H, Cho YH, Li Y, Moore PA, Wu J (czerwiec 2001). „Modulacja odpowiedzi komórek T na alloantygeny przez TR6/DcR3” . Dziennik badań klinicznych . 107 (11): 1459–68. doi : 10.1172/JCI12159 . PMC 209323 . PMID 11390428 .
•   Granger SW, Butrovich KD, Houshmand P, Edwards WR, Ware CF (listopad 2001). „Charakterystyka genomowa LIGHT ujawnia powiązania z locus odpowiedzi immunologicznej na chromosomie 19p13.3 i różnymi izoformami generowanymi przez naprzemienne składanie lub proteolizę” . Journal of Immunology . 167 (9): 5122–8. doi : 10.4049/jimmunol.167.9.5122 . PMID 11673523 .
•   Shaikh RB, Santee S, Granger SW, Butrovich K, Cheung T, Kronenberg M , Cheroutre H, Ware CF (grudzień 2001). „Konstytutywna ekspresja ŚWIATŁA na limfocytach T prowadzi do aktywacji limfocytów, stanu zapalnego i zniszczenia tkanek” . Journal of Immunology . 167 (11): 6330–7. doi : 10.4049/jimmunol.167.11.6330 . PMID 11714797 .
•   Bobik A, Kalinina N (grudzień 2001). „Receptor czynnika martwicy nowotworu i członkowie nadrodziny ligandów TNFRSF14 i LIGHT: nowi gracze w ludzkiej aterogenezie” . Arterioskleroza, zakrzepica i biologia naczyń . 21 (12): 1873–5. doi : 10.1161/atvb.21.12.1873 . PMID 11742858 .
•    Wang J, Lo JC, Foster A, Yu P, Chen HM, Wang Y, Tamada K, Chen L, Fu YX (grudzień 2001). „Regulacja homeostazy komórek T i autoimmunizacji przez LIGHT pochodzące z komórek T” . Dziennik badań klinicznych . 108 (12): 1771–80. doi : 10.1172/JCI13827 . PMC 209470 . PMID 11748260 .
•   Hsu TL, Chang YC, Chen SJ, Liu YJ, Chiu AW, Chio CC, Chen L, Hsieh SL (maj 2002). „Modulacja różnicowania i dojrzewania komórek dendrytycznych przez receptor wabika 3” . Journal of Immunology . 168 (10): 4846–53. doi : 10.4049/jimmunol.168.10.4846 . PMID 11994433 .
•   Castellano R, Van Lint C, Peri V, Veithen E, Morel Y, Costello R, Olive D, Collette Y (listopad 2002). „Mechanizmy regulujące ekspresję genu światła związanego z czynnikiem martwicy nowotworów. Rola szlaku sygnalizacji wapnia w kontroli transkrypcji” . Journal of Biological Chemistry . 277 (45): 42841–51. doi : 10.1074/jbc.M207689200 . PMID 12215452 .
•   Matsui H, Hikichi Y, Tsuji I, Yamada T, Shintani Y (grudzień 2002). „LIGHT, członek nadrodziny ligandów czynnika martwicy nowotworu, zapobiega apoptozie ludzkich pierwotnych hepatocytów za pośrednictwem czynnika martwicy nowotworu alfa, ale nie apoptozie za pośrednictwem Fas” . Journal of Biological Chemistry . 277 (51): 50054–61. doi : 10.1074/jbc.M206562200 . PMID 12393901 .

Linki zewnętrzne

• TNFSF14 + białko, + człowiek w US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)

Ten artykuł zawiera tekst z Narodowej Biblioteki Medycznej Stanów Zjednoczonych , która jest własnością publiczną .