Fukozylotransferaza 3

Identyfikatory
FUT3
	, CD174, FT3B, FucT-III, LE, Les, Fucosyltransferase 3, fucosyltransferase 3 (grupa krwi Lewisa)
Identyfikatory zewnętrzne
Lokalizacja genu ( człowiek ) Chr. Zespół Początek Koniec
Wzór ekspresji RNA Błagam Człowiek Mysz (ortolog) BioGPS
Ontologia genów Funkcja molekularna Komponent komórkowy Proces biologiczny Źródła: Amigo / QuickGO
Ortologi Gatunek Człowiek Mysz Entrez Ensembl UniProt RefSeq (mRNA) RefSeq (białko) Lokalizacja (UCSC) PubMed search
Wikidane
Wyświetl/edytuj Człowiek

Galaktozyd 3(4)-L-fukozylotransferaza jest enzymem kodowanym u ludzi przez gen FUT3 .

Funkcjonować

System grup krwi Lewisa obejmuje zestaw fukozylowanych glikosfingolipidów, które są syntetyzowane przez zewnątrzwydzielnicze komórki nabłonka i krążą w płynach ustrojowych. Glikosfingolipidy działają w embriogenezie, różnicowaniu tkanek, przerzutach nowotworowych, stanach zapalnych i adhezji bakterii. Są one wtórnie wchłaniane do krwinek czerwonych, dając początek ich fenotypowi Lewisa. Gen ten należy do rodziny fukozylotransferazy, która katalizuje dodawanie fukozy do polisacharydów prekursorowych w ostatnim etapie biosyntezy antygenu Lewisa. Koduje enzym o aktywności alfa(1,3)-fukozylotransferazy i alfa(1,4)-fukozylotransferazy. Mutacje w tym genie są odpowiedzialne za większość fenotypów z ujemnym antygenem Lewisa. Dla tego genu znaleziono wiele alternatywnych splicingów, kodujących to samo białko.

Zobacz też

• Klaster zróżnicowania

Dalsza lektura

•   Cameron HS, Szczepaniak D, Weston BW (sierpień 1995). „Ekspresja genów ludzkiego chromosomu 19p alfa (1,3) -fukozylotransferazy w normalnych tkankach. Alternatywny splicing, poliadenylacja i izoformy” . Journal of Biological Chemistry . 270 (34): 20112–22. doi : 10.1074/jbc.270.34.20112 . PMID 7650030 .
•   Reguigne-Arnould I, Couillin P, Mollicone R, Fauré S, Fletcher A, Kelly RJ, Lowe JB, Oriol R (1995). „Względne pozycje dwóch klastrów ludzkich alfa-L-fukozylotransferaz w 19q (FUT1-FUT2) i 19p (FUT6-FUT3-FUT5) na mikrosatelitarnej mapie genetycznej chromosomu 19”. Cytogenetyka i genetyka komórki . 71 (2): 158–62. doi : 10.1159/000134098 . PMID 7656588 .
•   Nishihara S, Nakazato M, Kudo T, Kimura H, Ando T, Narimatsu H (styczeń 1993). „Ludzki gen fukozylotransferazy alfa-1,3 (FucT-VI) znajduje się zaledwie 13 kb 3 'w stosunku do genu fukozylotransferazy typu Lewisa (FucT-III) na chromosomie 19” . Komunikaty dotyczące badań biochemicznych i biofizycznych . 190 (1): 42–6. doi : 10.1006/bbrc.1993.1008 . PMID 7916594 .
•   Nishihara S, Narimatsu H, Iwasaki H, Yazawa S, Akamatsu S, Ando T, Seno T, Narimatsu I (listopad 1994). „Molekularna analiza genetyczna ludzkiego układu grup krwi Lewisa” . Journal of Biological Chemistry . 269 ​​(46): 29271-8. doi : 10.1016/S0021-9258(19)62041-7 . PMID 7961897 .
•   Mollicone R, Reguigne I, Kelly RJ, Fletcher A, Watt J, Chatfield S, Aziz A, Cameron HS, Weston BW, Lowe JB (sierpień 1994). „Molekularne podstawy niedoboru genu alfa (1,3/1,4)-fukozylotransferazy Lewisa (FUT3) stwierdzone w rodowodach indonezyjskich z ujemnym wynikiem Lewisa” . Journal of Biological Chemistry . 269 ​​(33): 20987–94. doi : 10.1016/S0021-9258(17)31919-1 . PMID 8063716 .
•   Koda Y, Kimura H, Mekada E (listopad 1993). „Analiza genów fukozylotransferazy Lewisa z ludzkiej błony śluzowej żołądka osób z dodatnim i ujemnym wynikiem Lewisa” . Krew . 82 (9): 2915–9. doi : 10.1182/krew.V82.9.2915.2915 . PMID 8219240 .
•   Elmgren A, Rydberg L, Larson G (październik 1993). „Genotypowa heterogeniczność wśród osobników z ujemnym wynikiem Lewisa”. Komunikaty dotyczące badań biochemicznych i biofizycznych . 196 (2): 515–20. doi : 10.1006/bbrc.1993.2280 . PMID 8240322 .
•   Nishihara S, Yazawa S, Iwasaki H, Nakazato M, Kudo T, Ando T, Narimatsu H (październik 1993). „Gen alfa (1,3/1,4) fukozylotransferazy (FucT-III) jest inaktywowany przez podstawienie pojedynczego aminokwasu u osobników z ujemnym typem krwi Lewisa” . Komunikaty dotyczące badań biochemicznych i biofizycznych . 196 (2): 624–31. doi : 10.1006/bbrc.1993.2295 . PMID 8240337 .
•    Elmgren A, Börjeson C, Svensson L, Rydberg L, Larson G (1996). „Sekwencjonowanie DNA i badania przesiewowe pod kątem mutacji punktowych w ludzkim genie Lewisa (FUT3) umożliwia genotypowanie molekularne ludzkiego układu grup krwi Lewisa” . Vox Sanguinis . 70 (2): 97–103. doi : 10.1111/j.1423-0410.1996.tb01300.x . PMID 8801770 . S2CID 42984604 .
•   Bonaldo MF, Lennon G, Soares MB (wrzesień 1996). „Normalizacja i odejmowanie: dwa podejścia ułatwiające odkrywanie genów” . Badania genomu . 6 (9): 791–806. doi : 10.1101/gr.6.9.791 . PMID 8889548 .
•   Orntoft TF, Vestergaard EM, Holmes E, Jakobsen JS, Grunnet N, Mortensen M, Johnson P, Bross P, Gregersen N, Skorstengaard K, Jensen UB, Bolund L, Wolf H (grudzień 1996). „Wpływ mutacji genu alfa1-3/4-L-fukozylotransferazy Lewisa (FUT3) na aktywność enzymów, fenotypowanie erytrocytów i poziomy krążącego markera nowotworowego sialilo-Lewis a” . Journal of Biological Chemistry . 271 (50): 32260-8. doi : 10.1074/jbc.271.50.32260 . PMID 8943285 .
•   Elmgren A, Mollicone R, Costache M, Börjeson C, Oriol R, Harrington J, Larson G (sierpień 1997). „Znaczenie poszczególnych mutacji punktowych, T202C i C314T, w ludzkim genie Lewisa (FUT3) dla ekspresji antygenów Lewisa przez ludzką alfa (1,3/1,4) -fukozylotransferazę, Fuc-TIII” . Journal of Biological Chemistry . 272 (35): 21994-8. doi : 10.1074/jbc.272.35.21994 . PMID 9268337 .
•    Pang H, Liu Y, Koda Y, Soejima M, Jia J, Schlaphoff T, Du Toit ED, Kimura H (czerwiec 1998). „Pięć nowych mutacji zmiany sensu genu Lewisa (FUT3) w populacjach afrykańskich (Xhosa) i kaukaskich w Afryce Południowej”. Genetyka człowieka . 102 (6): 675–80. doi : 10.1007/s004390050760 . PMID 9703429 . S2CID 12651016 .
•   Nishihara S, Hiraga T, Ikehara Y, Iwasaki H, Kudo T, Yazawa S, Morozumi K, Suda Y, Narimatsu H (kwiecień 1999). „Zachowanie molekularne zmutowanych enzymów Lewisa in vivo” . glikobiologia . 9 (4): 373–82. doi : 10.1093/glikob/9.4.373 . PMID 10089211 .
•    Yazawa S, Tanaka S, Nishimura T, Miyanaga K, Kochibe N (1999). „Niedobór alfa1,3-fukozylotransferazy w osoczu w schizofrenii”. Eksperymentalna i kliniczna immunogenetyka . 16 (3): 125–30. doi : 10.1159/000019104 . PMID 10394050 . S2CID 85281056 .
•   Holmes EH, Yen TY, Thomas S, Joshi R, Nguyen A, Long T, Gallet F, Maftah A, Julien R, Macher BA (sierpień 2000). „Ludzkie fukozylotransferazy alfa 1,3/4. Charakterystyka wysoce konserwatywnych reszt cysteiny i miejsc N-glikozylacji” . Journal of Biological Chemistry . 275 (32): 24237–45. doi : 10.1074/jbc.M000888200 . PMID 10816554 .
•    Grahn A, Elmgren A, Aberg L, Svensson L, Jansson PA, Lönnroth P, Larson G (październik 2001). „Określenie mutacji genu FUT3 Lewisa metodą PCR przy użyciu starterów specyficznych dla sekwencji umożliwia wydajne genotypowanie próbek klinicznych” . Ludzka mutacja . 18 (4): 358–9. doi : 10.1002/humu.1204 . PMID 11668626 . S2CID 33547478 .
•   Roos C, Kolmer M, Mattila P, Renkonen R (luty 2002). „Skład proteomu Drosophila melanogaster zaangażowanego w metabolizm fukozylowanego glikanu” . Journal of Biological Chemistry . 277 (5): 3168–75. doi : 10.1074/jbc.M107927200 . PMID 11698403 .

Linki zewnętrzne

• CD174 + antygen w US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)