SEMA7A

SEMA7A
Dostępne konstrukcje WPB Wyszukiwanie ortologów: Lista kodów identyfikacyjnych PDB
Identyfikatory
	, CD108, CDw108, H-SEMA-K1, H-Sema-L, JMH, SEMAK1, SEMAL, semaforyna 7A (grupa krwi Johna Miltona Hagena), PFIC11 Identyfikatory
zewnętrzne
Lokalizacja genu ( człowiek ) Chr. Zespół Początek Koniec
Lokalizacja genu ( mysz ) Chr. Zespół Początek Koniec
Wzór ekspresji RNA Błagam Człowiek Mysz (ortolog) BioGPS
Ontologia genów Funkcja molekularna Komponent komórkowy Proces biologiczny Źródła: Amigo / QuickGO
ortologi Gatunek Człowiek Mysz Entrez Ensembl UniProt RefSeq (mRNA) RefSeq (białko) Lokalizacja (UCSC) PubMed search
Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka Wyświetl/edytuj mysz

Semaforyna 7A, kotwica błony GPI ( grupa krwi Johna Miltona Hagena ) ( SEMA7A ), znana również jako CD108 ( C lustre of Differentiation 108), jest ludzkim genem .

SEMA7A to semaforyna związana z błoną, która wiąże się z powierzchniami komórek poprzez wiązanie glikozylofosfatydyloinozytolu (GPI). SEMA7A jest również znany jako antygen grupowy krwi Johna Miltona-Hagena (JMH), glikoproteina o masie cząsteczkowej 80 kD wyrażana na aktywowanych limfocytach i erytrocytach. [dostarczona przez OMIM] SEMA7A ulega ekspresji w różnych tkankach dorosłych, takich jak tkanka tłuszczowa, okrężnica, przełyk, serce, mózg, śledzionę, jądra, płuca, jajniki i macicę.

Rozwój

SEMA7A promuje wzrost aksonów i bierze udział w tworzeniu somitów pochodzących z mezodermy . Ekspresja Sema7A w mysim zarodku jest najwyższa w dniu 7, co wskazuje na jej rolę w różnicowaniu struktury listka zarodkowego. Embrionalna ekspresja Sema7A jest zauważalna na wszystkich etapach rozwoju, jak również w noworodkowej i dorosłej grasicy, co wskazuje na rolę rozwojową komórek T. W neuronach typu dzikiego dodanie Sema7A w in vitro sprzyja wydłużaniu i rozgałęzianiu w sposób zależny od dawki. W przeciwieństwie do większości semaforyn, SEMA7A wzmaga wzrost aksonów i jest niezbędny do prawidłowego tworzenia embrionalnego przewodu aksonalnego. Ograniczona ekspresja SEMA7A występuje w tyłomózgowiu, w przeciwieństwie do obfitości ekspresji SEMA7A występującej zarówno w komórkach grzebienia nerwowego czaszki, jak i tułowia, co wskazuje na udział w migracji i różnicowaniu. Myszy Sema7A -/- wykazują defekty w rozwoju układu węchowego.

powstawanie nowotworów

W normalnej tkance piersi ekspresja mRNA SEMA7A jest niska lub nie ulega ekspresji, ale aktywacja do ponownej ekspresji SEMA7A zachodzi w tych dorosłych tkankach, powodując efekty plejotropowe, które zwiększają powstawanie nowotworów. Wzrost komórek nowotworowych, EMT, przerzuty do płuc i angiogeneza zostały powiązane ze zwiększoną ekspresją Sema7a w mysich modelach. Zwiększona ekspresja SEMA7A koreluje ze złym rokowaniem u pacjentów z rakiem piersi. Nowotwory zwiększają ekspresję SEMA7A w inwolucyjnym środowisku, ale nokaut SEMA7a w mysich modelach poddawanych inwolucji zmniejsza limfangiogenezę.

Genetyka

Wiadomo, że białko to ma osiem wariantów w regionie zewnątrzkomórkowym: siedem leży w domenie Sema, a jeden w domenie PSI.

Biologia molekularna

Białko to tworzy dimery.

Notatki

Białko to działa jako receptor dla pasożyta malarii Plasmodium falciparum .

Zobacz też

• Klaster zróżnicowania

Dalsza lektura

•   Xu X, Ng S, Wu ZL i in. (1998). „Ludzka semaforyna K1 jest połączona z glikozylofosfatydyloinozytolem i definiuje nową podrodzinę semaforyn związanych z wirusami” . J. Biol. chemia . 273 (35): 22428–34. doi : 10.1074/jbc.273.35.22428 . PMID 9712866 .
•   Lange C, Liehr T, Goen M i in. (1998). „Nowe semaforyny eukariotyczne o bliskiej homologii z semaforynami wirusów DNA”. Genomika . 51 (3): 340–50. doi : 10.1006/geno.1998.5256 . PMID 9721204 .
•   Yamada A, Kubo K, Takeshita T i in. (1999). „Klonowanie molekularne cząsteczki CDw108 zakotwiczonej w glikozylofosfatydyloinozytolu” . J. Immunol . 162 (7): 4094–100. doi : 10.4049/jimmunol.162.7.4094 . PMID 10201933 .
•   Angelisová P, Drbal K, Cerný J i in. (1999). „Charakterystyka glikoproteiny CDw108 zakotwiczonej w ludzkich leukocytach GPI i jej związek z innymi podobnymi cząsteczkami”. Immunobiologia . 200 (2): 234–45. doi : 10.1016/s0171-2985(99)80073-4 . PMID 10416131 .
•    Tamagnene L, Artigiani S, Chen H i in. (1999). „Pleksyny to duża rodzina receptorów semaforyn przezbłonowych, wydzielanych i zakotwiczonych w GPI u kręgowców” . komórka . 99 (1): 71–80. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80063-X . PMID 10520995 . S2CID 17386412 .
•   Kopalnia T, Harada K, Matsumoto T i in. (2000). „Ekspresja CDw108 podczas rozwoju komórek T”. antygeny tkankowe . 55 (5): 429–36. doi : 10.1034/j.1399-0039.2000.550505.x . PMID 10885563 .
•    Holmes S, Downs AM, Fosberry A i in. (2002). „Sema7A jest silnym stymulatorem monocytów” . Skanuj. J. Immunol . 56 (3): 270–5. doi : 10.1046/j.1365-3083.2002.01129.x . PMID 12193228 . S2CID 26634136 .
•    Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH i in. (2003). „Generowanie i wstępna analiza ponad 15 000 pełnej długości sekwencji cDNA człowieka i myszy” . proc. Natl. Acad. nauka USA . 99 (26): 16899–903. Bibcode : 2002PNAS...9916899M . doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC 139241 . PMID 12477932 .
•   Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T i in. (2004). „Kompletne sekwencjonowanie i charakterystyka 21 243 pełnej długości ludzkich cDNA” . Nat. Genet . 36 (1): 40–5. doi : 10.1038/ng1285 . PMID 14702039 .
•    Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA i in. (2004). „Stan, jakość i ekspansja projektu cDNA pełnej długości NIH: Kolekcja genów ssaków (MGC)” . Genom Res . 14 (10B): 2121–7. doi : 10.1101/gr.2596504 . PMC 528928 . PMID 15489334 .
•   Maurin JC, Delorme G, Machuca-Gayet I i in. (2005). „Ekspresja semaforyny 7A w odontoblastach podczas unerwienia ludzkiej zębiny”. Matrix Biol . 24 (3): 232–8. doi : 10.1016/j.matbio.2005.03.005 . PMID 15907379 .
•   Hu Y, Malone JP, Fagan AM i in. (2006). „Porównawcza analiza proteomiczna wewnątrz- i międzyosobniczej zmienności ludzkiego płynu mózgowo-rdzeniowego” . Mol. Komórka. Proteomika . 4 (12): 2000–9. doi : 10.1074/mcp.M500207-MCP200 . PMID 16199891 .
•   Koh JM, Oh B, Lee JY i in. (2006). „Badanie asocjacji polimorfizmów semaforyny 7a (sema7a) z gęstością mineralną kości i ryzykiem złamań u koreańskich kobiet po menopauzie” . J. Hum. Genet . 51 (2): 112–7. doi : 10.1007/s10038-005-0331-z . PMID 16372136 .

Linki zewnętrzne

• SEMA7A + białko, + człowiek w US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
• System grup krwi Johna Miltona Hagena w bazie danych mutacji genów antygenu grupy krwi BGMUT
• PDBe-KB zawiera przegląd wszystkich informacji o strukturze dostępnych w PDB dla ludzkiej semaforyny-7A

Ten artykuł zawiera tekst z Narodowej Biblioteki Medycznej Stanów Zjednoczonych , która jest własnością publiczną .