Wiadomo, że CD23 odgrywa rolę transportu w regulacji sprzężenia zwrotnego przeciwciał. Antygeny, które dostają się do krwioobiegu, mogą być wychwytywane przez przeciwciała IgE swoiste dla antygenu. Powstające kompleksy immunologiczne IgE wiążą się z cząsteczkami CD23 na komórkach B i są transportowane do pęcherzyków limfocytów B w śledzionie. Antygen jest następnie przenoszony z komórek B CD23+ do komórek prezentujących antygen CD11c+. Komórki CD11c+ z kolei prezentują antygen limfocytom T CD4+, co może prowadzić do wzmożonej odpowiedzi przeciwciał.
Znaczenie kliniczne
, że alergen odpowiedzialny za alergię na roztocza Der p 1 odcina CD23 od powierzchni komórki. Ponieważ CD23 jest rozpuszczalny, może się swobodnie poruszać i wchodzić w interakcje z komórkami w osoczu. Ostatnie badania wykazały, że zwiększone poziomy rozpuszczalnego CD23 powodują rekrutację nieuwrażliwionych komórek B podczas prezentacji peptydów antygenowych komórkom B specyficznym dla alergenu, zwiększając w ten sposób produkcję swoistych dla alergenu IgE. Wiadomo, że IgE z kolei zwiększa ekspresję komórkową CD23 i Fc epsilon RI (receptor IgE o wysokim powinowactwie).
Wzorce ekspresji CD23 (i CD21 ) przez pęcherzykowe komórki dendrytyczne w chłoniaku grudkowym.
W cytometrii przepływowej CD23 jest pomocny w różnicowaniu przewlekłej białaczki limfocytowej (CD23-dodatni) od chłoniaka z komórek płaszcza (CD23-ujemny). CD23 można również wykazać w pęcherzykowych komórkach dendrytycznych centrum rozmnażania przy użyciu immunohistochemii , ale jest on minimalnie wyrażany przez łagodne komórki B ośrodka rozmnażania. W przeciwieństwie do nowotworowych komórek płaszcza (które są ujemne pod względem CD23), komórki spoczynkowe fizjologicznej strefy płaszcza wykazują ekspresję CD23. Paradoksalnie, chłoniaki wywodzące się ze strefy płaszcza są na ogół ujemne pod względem CD23, podczas gdy większość przewlekłych białaczek limfocytowych z limfocytów B jest dodatnia, co pozwala immunohistochemii rozróżnić te stany, które poza tym mają podobny wygląd. Komórki Reeda-Sternberga są zwykle dodatnie pod względem CD23.
Kijimoto-Ochiai S (kwiecień 2002). „CD23 (receptor IgE o niskim powinowactwie) jako lektyna typu C: wielodomenowa i wielofunkcyjna cząsteczka”. Komórkowe i molekularne nauki przyrodnicze . 59 (4): 648–64. doi : 10.1007/s00018-002-8455-1 . PMID 12022472 . S2CID 20040394 .
Schwarzmeier JD, Hubmann R, Düchler M, Jäger U, Shehata M (luty 2005). „Regulacja ekspresji CD23 przez Notch2 w przewlekłej białaczce limfocytowej B-komórkowej”. Białaczka i chłoniak . 46 (2): 157–65. doi : 10.1080/10428190400010742 . PMID 15621797 . S2CID 36863790 .
Maekawa N, Kawabe T, Sugie K, Kawakami T, Iwata S, Uchida A, Yodoi J (maj 1992). „Indukcja Fc epsilon RII/CD23 na limfocytach T ludzkiej krwi obwodowej aktywowanych przez PHA i powiązanie kinazy tyrozynowej Fyn z Fc epsilon RII/CD23”. Badania w dziedzinie immunologii . 143 (4): 422–5. doi : 10.1016/S0923-2494(05)80075-6 . PMID 1387715 .
Maekawa N, Kawabe T, Sugie K, Kawakami T, Maeda Y, Uchida A, Yodoi J (1992). „Indukcja Fc epsilon RII/CD23 na limfocytach T ludzkiej krwi obwodowej aktywowanych przez PHA i asocjacja kinazy tyrozynowej fyn z Fc epsilon RII/CD23”. International Journal of Tissue Reactions . 14 (3): 121–30. PMID 1446976 .
Yokota A, Kikutani H, Tanaka T, Sato R, Barsumian EL, Suemura M, Kishimoto T (listopad 1988). „Dwa gatunki ludzkiego receptora Fc epsilon II (Fc epsilon RII/CD23): specyficzna tkankowo i specyficzna dla IL-4 regulacja ekspresji genów”. komórka . 55 (4): 611–8. doi : 10.1016/0092-8674(88)90219-X . PMID 2972386 . S2CID 140208582 .
Chirmule N, Kalyanaraman VS, Lederman S, Oyaizu N, Yagura H, Yellin MJ, Chess L, Pahwa S (marzec 1993). „Różnicowanie komórek B zależne od limfocytów T indukowane przez HIV-gp 160. Rola cząsteczki aktywującej komórki T-B i IL-6”. Journal of Immunology . 150 (6): 2478–86. PMID 8450224 .
