Gen kodujący białko u gatunku Homo sapiens
|
| Identyfikatory |
|---|
| ADGRG2 |
|---|
|
, EDDM6, HE6, TM7LN2, GPR64, adhezyjny receptor sprzężony z białkiem G G2, CBAVDX |
| Identyfikatory zewnętrzne |
|
|
|
|
|
|
| Wikidane |
|
Receptor sprzężony z białkiem G 64, znany również jako HE6 , jest białkiem kodowanym przez gen ADGRG2 . GPR64 jest członkiem adhezyjnych GPCR . Adhezyjne GPCR charakteryzują się rozszerzonym regionem zewnątrzkomórkowym, często posiadającym N-końcowe moduły białkowe, które są połączone z regionem TM7 poprzez domenę znaną jako domena indukująca autoproteolizę GPCR ( GAIN) .
Adhezyjny GPCR, GPR64, jest receptorem sierocym charakteryzującym się długim N-końcem , który, jak sugerowano, jest wysoce glikozylowany. Doniesiono, że N-koniec GPR64 jest rozszczepiany w domenie GPS, aby umożliwić transport do błony plazmatycznej. Uważa się, że po rozszczepieniu N-koniec pozostaje niekowalencyjnie związany z 7TM. Ekspresję GPR64 odnotowano głównie w męskich narządach rozrodczych, ale ostatnio wykazano, że jest wyrażany w przytarczycach i ośrodkowym układzie nerwowym. GPR64 ulega ekspresji głównie w ludzkich i mysich najądrzach, jak również ludzkiej prostacie i przytarczycach. GPR64, wraz z rusztowaniem F-aktyny, lokalizuje się w nierzęskowych komórkach głównych proksymalnego nabłonka przewodów męskich, gdzie zachodzi reabsorpcja płynu jądrowego i koncentracja plemników.
Funkcjonować
Celowanie w Gpr64 u myszy powoduje zmniejszoną płodność lub bezpłodność u samców; ale zdolność reprodukcyjna nie uległa zmianie u samic. Niezmieniona ekspresja hormonów u samców z nokautem wskazuje, że receptor działa natychmiast w męskim układzie rozrodczym. Brak Gpr64 powoduje zastój plemników i niedrożność przewodów z powodu nieprawidłowej reabsorpcji płynów. Ponadto ekspresję GPR64 stwierdzono w komórkach maziowych podobnych do fibroblastów uzyskanych z choroby zwyrodnieniowej stawów, ale nie z reumatoidalnego zapalenia stawów.
Znaczenie kliniczne
GPR64 ulega znacznej nadekspresji w zależnej od sygnalizacji Wnt podgrupie rdzeniaków, jak również w mięsakach Ewinga i rakach wywodzących się z prostaty, nerki lub płuca. Richtera i in. wykazali, że GPR64 promuje inwazję guza i przerzuty poprzez łożyskowy czynnik wzrostu i MMP1. Regulacja w górę i aktywacja GPR64 są związane z pierwotną nadczynnością przytarczyc i nadmiernym wydzielaniem hormonu przytarczyc.
Linki zewnętrzne
