Alsaktyd

Alsaktyd
Alsactide.png
Dane kliniczne
Kod ATC
Identyfikatory
Numer CAS
Identyfikator klienta PubChem
ChemSpider
UNII
KEGG
Pulpit nawigacyjny CompTox ( EPA )
Karta informacyjna ECHA 100.047.442 Edit this at Wikidata
Dane chemiczne i fizyczne
Formuła C 99 H 155 N 29 O 21 S
Masa cząsteczkowa 2 119,57 g ·mol -1
Model 3D ( JSmol )
  • [H]/N=C(\N)/NCCC[C@@H](C(=O)N[C@@H](Cc1c[nH]c2c1cccc2)C(=O)NCC(=O)N [C@@H](CCCCN)C(=O)N3CCC[C@H]3C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)NCC(=O)N [C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)NCCCCN)NC(=O )[C@H](Cc4ccccc4)NC(=O)[C@H](Cc5cnc[nH]5)NC(=O)[C@H](CCC(=O)O)NC(=O)[ C@H](CCSC)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](Cc6ccc(cc6)O)NC(=O)CCN
  • InChI=1S/C99H155N29O21S/c1-59(2)84(97(148)113-56-81(132)115-68(26-10-14-40-101)87(138)119-69(27- 11-15-41-102)88(139)118-67(25-9-13-39-100)85(136)109-45-18-17-43-104)127-96(147)79- 30-20-47-128(79)98(149)73(28-12-16-42-103)116-82(133)55-112-86(137)76(51-62-53-111- 66-24-8-7-23-65(62)66)124-89(140)70(29-19-46-110-99(106)107)120-93(144)75(49-60- 21-5-4-6-22-60)123-94(145)77(52-63-54-108-58-114-63)125-90(141)71(35-36-83(134) 135)121-91(142)72(38-48-150-3)122-95(146)78(57-129)126-92(143)74(117-80(131)37-44-105) 50-61-31-33-64(130)34-32-61/h4-8,21-24,31-34,53-54,58-59,67-79,84,111,129-130H,9-20, 25-30,35-52,55-57,100-105H2,1-3H3,(H,108,114)(H,109,136)(H,112,137)(H,113,148)(H,115,132)(H,116,133)(H ,117,131)(H,118,139)(H,119,138)(H,120,144)(H,121,142)(H,122,146)(H,123,145)(H,124,140)(H,125,141)(H,126,143)(H ,127,147)(H,134,135)(H4,106,107,110)/t67-,68-,69-,70-,71-,72-,73-,74-,75-,76-,77-,78-, 79-,84-/m0/s1
  • Klucz: DIDCGVRALANKIU-OTEFFYEFSA-N
  

Alsaktyd ( INN ) (nazwa handlowa Synchrodyn 1-17 lub po prostu Synchrodyn , dawna nazwa kodowa rozwoju Hoechst 433 ), znany również jako alisaktyd , jest syntetycznym peptydem i analogiem hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), który jest stosowany we Włoszech jako środek diagnostyczny w czynność nerek w przypadku niewydolności nadnerczy . Uważa się, że podobnie jak ACTH, alsaktyd działa jako nieselektywny agonista receptorów melanokortyny , w tym receptora ACTH (MC 2 R). [1] [ potrzebne źródło ] Wydaje się jednak, że wykazuje inny profil selektywności receptora w stosunku do ACTH, ponieważ najwyraźniej nie wykazuje żadnych dowodów na hamowanie endogennego ACTH u pacjentów z chorobą Addisona .

Zobacz też