Schistosoma mansoni

Schistosoma mansoni
	Schistosomy kopulujące
Klasyfikacja naukowa
Królestwo:	Animalia
Gromada:	Platyhelminthes
Klasa:	Trematoda
Zamówienie:	Diplostomida
Rodzina:	Schistosomatidae
Rodzaj:	schistosoma
Gatunek:	S. Mansoni
Nazwa dwumianowa
	Schistosoma mansoni; Sambon , 1907

Sparowana para Schistosoma mansoni .

Schistosoma mansoni jest przenoszonym przez wodę pasożytem człowieka i należy do grupy przywr krwionośnych ( Schistosoma ). Dorosły żyje w naczyniach krwionośnych ( żyłach krezkowych ) w pobliżu jelita człowieka. Powoduje schistosomatozę jelitową (podobnie jak S. japonicum , S. mekongi , S. guineensis i S. intercalatum ). Objawy kliniczne są spowodowane przez jaja. Jako główna przyczyna schistosomatozy na świecie, jest najbardziej rozpowszechnionym pasożytem u ludzi. Jest klasyfikowana jako zaniedbana choroba tropikalna . Od 2021 roku Światowa Organizacja Zdrowia podaje, że 236,6 miliona ludzi ma schistosomatozę, a większość z nich jest spowodowana przez S. mansoni . Występuje w Afryce, na Bliskim Wschodzie, na Karaibach, w Brazylii, Wenezueli i Surinamie.

W przeciwieństwie do innych przywr ( przywry ), w których płcie nie są oddzielne ( jednopienne ), schistosomy są wyjątkowe, ponieważ dorosłe osobniki są podzielone na samce i samice, a zatem gonochoryczne . Jednak aby stać się dorosłymi, wymagana jest stała para męsko-żeńska, stan zwany kopulą ; z tego powodu są uważani za hermafrodytów .

Cykl życiowy schistosomów obejmuje dwóch żywicieli: ludzi jako żywicieli ostatecznych , gdzie pasożyt przechodzi rozmnażanie płciowe, oraz ślimaków jako żywicieli pośrednich, gdzie zachodzi seria rozmnażania bezpłciowego. S. mansoni jest przenoszony przez wodę, gdzie słodkowodne ślimaki z rodzaju Biomphalaria działają jako żywiciele pośredni. Larwy są w stanie żyć w wodzie i zarażać żywicieli bezpośrednio penetrując skórę. Zapobieganie infekcjom odbywa się poprzez poprawę warunków sanitarnych i zabijanie ślimaków . Infekcję leczy się prazykwantelem .

S. mansoni został po raz pierwszy odnotowany przez Theodora Maximilliana Bilharza w Egipcie w 1851 r., kiedy odkrył S. haematobium . Sir Patrick Manson zidentyfikował go jako wyjątkowy gatunek w 1902 roku. Louis Westenra Sambon nadał nazwę Schistosomum mansoni w 1907 roku na cześć Mansona.

Struktura

Dorosły

Schistosomy, w przeciwieństwie do innych przywr, są długimi i cylindrycznymi robakami i wykazują dymorfizm płciowy . Samiec S. mansoni ma około 1 cm długości (0,6–1,1 cm) i 0,1 cm szerokości. Jest biały i na przednim końcu ma przyssawkę ustną w kształcie lejka, po której następuje drugi uszypułowany przyssawka brzuszna. Zewnętrzna część robaka składa się z podwójnej dwuwarstwy, która jest stale odnawiana jako warstwa zewnętrzna, znana jako błona kielichowa, i jest w sposób ciągły zrzucana. Powłoka nosi dużą liczbę małych guzków . Przyssawki mają małe kolce w swojej wewnętrznej części, jak również w guzikach wokół nich. Męski aparat rozrodczy składa się z 6 do 9 mas jąder, położonych na grzbiecie. W każdym jądrze zaczyna się jeden kanał deferentny, który jest połączony z pojedynczym deferentem, który rozszerza się do rezerwatorium, pęcherzyka nasiennego, znajdującego się na początku kanału ginekoforycznego. Kopula zachodzi poprzez koaptację męskich i żeńskich otworów narządów płciowych.

Samica ma cylindryczne ciało, dłuższe i cieńsze niż samce (1,2 do 1,6 cm długości i 0,016 cm szerokości). Ma ogólny wygląd glisty . Samica pasożyta jest ciemniejsza i wygląda na szarą. Ciemniejszy kolor wynika z obecności pigmentu ( hemozoiny ) w przewodzie pokarmowym. Ten pigment pochodzi z trawienia krwi. jajnik _ jest wydłużona i lekko płatkowata i znajduje się na przedniej połowie ciała. Krótki jajowód prowadzi do ootypu, który jest kontynuowany wraz z jajowodem. W tej probówce można znaleźć od 1 do 2 jaj (rzadko 3 do 4), ale w ootypie obserwuje się tylko 1 jajo w danym momencie. Pory narządów płciowych otwierają się od strony brzusznej. Tylne dwie trzecie ciała zawiera gruczoły żółtkowe i ich kręty kanał, który łączy się z jajowodem na krótko przed osiągnięciem ootypu.

Przewód pokarmowy zaczyna się na przednim końcu robaka, na dnie przyssawki. Przewód pokarmowy składa się z przełyku , który dzieli się na dwie gałęzie (prawą i lewą), które łączą się w jednym jelicie ślepym . Jelita kończą się ślepo, co oznacza, że nie ma odbytu .

Seks

S. mansoni i inne schistosomy to jedyne przywry lub płazińce , które wykazują separację płci , ponieważ istnieją jako osobniki męskie i żeńskie, jak u zwierząt dwupiennych . Jednak nie są tak naprawdę dwupienne, ponieważ dorosłe osobniki żyją w stałych parach samiec-samica, co nazywa się kopulą . Chociaż można je fizycznie rozdzielić, izolowane samice nie mogą wyrosnąć na dojrzałe płciowo dorosłe osobniki. W kopuli zaczyna się dopiero w wątrobie, po czym może przenieść się do swojego ostatecznego miejsca zamieszkania, dolnych żył krezkowych . Pojedyncze samice nie mogą dostać się do żył krezkowych. Narządy płciowe, gonady, są również niecałkowicie rozdzielone i są współzależne między płciami. Organ jajotwórczy, gruczoł żółtkowy u samicy nie rozwija się pod nieobecność samca. Męskie gamety, plemniki, są obecne w jajowodzie. U samców występują szczątkowe jajniki, jajowody i oocyty (rozwijające się gamety żeńskie), a także komórki żółtkowe. Samce posiadają również geny hermafrodytyzmu u przywr. Są więc technicznie hermafrodytami.

jajko

Jaja są owalne, mierzą 115–175 µm długości i 45–47 µm szerokości i średnio ~ 150 µm średnicy. Mają spiczaste kolce w kierunku szerszej podstawy po jednej stronie, czyli kolce boczne. Jest to ważne narzędzie diagnostyczne, ponieważ koinfekcja S. haematobium (posiadająca jaja z końcowymi kolcami) jest powszechna i trudna do rozróżnienia. Kiedy jaja są wypuszczane do wody, wiele z nich jest niedojrzałych i niezapłodnionych, więc nie wykluwają się. Kiedy jaja mają średnicę większą niż 160 µm, również nie wykluwają się.

Larwa

Miracidium (od greckiego słowa μειράκιον, meirakion , oznaczającego młodość) ma kształt gruszki i stopniowo wydłuża się wraz z wiekiem . Mierzy około 136 μm długości i 55 μm szerokości. Ciało pokryte jest bezjądrowymi płytkami naskórka oddzielonymi grzbietami naskórka. Komórki naskórka wydzielają liczne rzęski podobne do włosów na powierzchni ciała. Istnieje 17–22 komórek naskórka. Płytka naskórkowa jest nieobecna tylko w skrajnej przedniej części zwanej brodawką wierzchołkową lub terebratorium, która zawiera liczne organelle czuciowe. Jego wewnętrzne ciało jest prawie całkowicie wypełnione cząstkami glikogenu i pęcherzykami.

Cerkaria ma charakterystyczny rozwidlony ogon, klasycznie nazywany furcae (łac. Widelec); stąd nazwa (pochodzi od greckiego słowa κέρκος, kerkos , oznaczającego ogon). Ogon jest bardzo elastyczny, a jego bicie napędza cerkarię w wodzie. Ma około 0,2 mm długości i 47 μm szerokości, jest nieco luźno przymocowany do głównego korpusu. Ciało ma kształt gruszki i mierzy 0,24 mm długości i 0,1 mm szerokości. Jego okrywa jest w całości pokryta kolcem. Wyraźny przyssawka ustna znajduje się na szczycie. Jako nieżywiąca się larwa nie ma skomplikowanych narządów trawiennych , tylko przełyk jest odrębny. Istnieją trzy pary gruczołów śluzowych połączonych bocznie z przyssawką ustną w okolicy przyssawki brzusznej.

Fizjologia

Karmienie i odżywianie

Rozwijające się robaki Schistosoma mansoni , które zainfekowały swoich ostatecznych żywicieli, przed parowaniem płciowym samców i samic, wymagają źródła składników odżywczych, aby prawidłowo rozwijać się od cerkarii do postaci dorosłych. Rozwijające się pasożyty dokonują lizy czerwonych krwinek żywiciela, aby uzyskać dostęp do składników odżywczych, a także wytwarzają własne grzyby z trudnych do wykrycia odpadów; hemoglobina i aminokwasy zawarte w komórkach krwi mogą być wykorzystywane przez robaka do tworzenia białek. Podczas gdy hemoglobina jest trawiona wewnątrzkomórkowo, inicjowana przez enzymy gruczołów ślinowych, produkty odpadowe żelaza nie mogą być wykorzystywane przez robaki i są zwykle usuwane poprzez zwracanie pokarmu.

Kasschau i in. (1995) badali wpływ temperatury i pH na zdolność rozwijających się S. mansoni do lizy czerwonych krwinek. Naukowcy odkryli, że pasożyty najlepiej niszczą czerwone krwinki w poszukiwaniu składników odżywczych przy pH 5,1 i temperaturze 37°C.

Lokomocja

Schistosoma mansoni jest lokomotywą przede wszystkim w dwóch stadiach swojego cyklu życiowego: jako cerkarie pływające swobodnie w zbiornikach słodkowodnych w celu zlokalizowania naskórka ich żywicieli ludzkich oraz jako rozwijające się i pełnoprawne osobniki dorosłe, migrujące przez swojego pierwotnego żywiciela po zakażeniu. Cerkarie są przyciągane przez obecność kwasów tłuszczowych na skórze żywiciela ostatecznego, a pasożyt reaguje na zmiany światła i temperatury w swoim środowisku słodkowodnym, aby nawigować w kierunku skóry. Ressurreicao i in. (2015) przetestowali rolę różnych kinaz białkowych w zdolności pasożyta do poruszania się po swoim podłożu i lokalizowania dostępnej powierzchni żywiciela. Kinaza regulowana sygnałem zewnątrzkomórkowym i kinaza białkowa C reagują na zmiany temperatury medium i poziomu światła, a stymulacja kinazy białkowej aktywowanej mitogenem p38, związana z rozpoznawaniem powierzchni żywiciela pasożyta, powoduje wydzielanie gruczołów, które pogarsza naskórek gospodarza, i pozwala pasożytowi zakopać się w żywicielu.

Układ nerwowy pasożyta zawiera zwoje dwupłatkowe i kilka sznurów nerwowych, które rozciągają się na każdą powierzchnię ciała; serotonina jest przekaźnikiem szeroko rozpowszechnionym w całym układzie nerwowym i odgrywa ważną rolę w odbiorze nerwowym i stymulowaniu mobilności.

Koło życia

Cykl rozwojowy Schistosoma mansoni .

Pośredniego gospodarza

Po tym, jak jaja ludzkiego pasożyta zostaną wydalone z kałem i do wody, z jaja wylęga się dojrzałe miracidium . Wylęg następuje w odpowiedzi na temperaturę, światło i rozcieńczenie odchodów wodą. Miracidium szuka odpowiedniego ślimaka słodkowodnego należącego do rodzaju Biomphalaria . W Ameryce Południowej głównym żywicielem pośrednim jest Biomphalaria glabrata , podczas gdy B. straminea i B. tenagophila są mniej powszechne. Ślimak lądowy Achatina fulica został zgłoszony w 2010 roku jako gospodarz w Wenezueli. W Afryce żywicielami są B. glabratra , B. pfeifferi , B. choanomphala i B. sudanica ; ale w Egipcie głównym żywicielem ślimaków jest B. alexandrina .

Miracidia bezpośrednio penetrują tkanki miękkie ślimaka. Wewnątrz ślimaka tracą rzęski i rozwijają się w sporocysty macierzyste. Sporocysty szybko rozmnażają się przez rozmnażanie bezpłciowe, z których każda tworzy liczne sporocysty potomne. Sporocysty potomne przemieszczają się do wątroby i gonad ślimaka, gdzie ulegają dalszemu wzrostowi. W ciągu 2–4 tygodni przechodzą metamorfozę i dają początek cerkariom widłogoniastym. Pobudzone światłem setki cerkariów przenikają ze ślimaka do wody.

Ostateczny gospodarz

Cerkarie wyłaniają się ze ślimaka w ciągu dnia i poruszają się w wodzie za pomocą rozwidlonego ogona, aktywnie poszukując ostatecznego żywiciela. W wodzie mogą żyć do 12 godzin, a ich maksymalna zakaźność występuje między 1 a 9 godziną po wzejściu. Gdy rozpoznają ludzką skórę , penetrują ją w bardzo krótkim czasie. Następuje to w trzech etapach: wstępne przyczepianie się do skóry, następnie pełzanie po skórze w poszukiwaniu odpowiedniego miejsca penetracji, często mieszków włosowych, i wreszcie penetracja skóry do naskórka za pomocą cytolizy wydzieliny gruczołów zapanewkowych, a następnie przedpanewkowych . Podczas penetracji głowa cerkarii przekształca się w larwę pasożyta wewnętrznego , schistosomule. Każdy schistosomule spędza kilka dni w skórze, a następnie wchodzi do krążenia zaczynając od skórnych naczyń limfatycznych i żyłek . Tutaj żywią się krwią, wydalając hem w postaci hemozoiny . Schistosomule migruje do płuc (5-7 dni po penetracji), a następnie przemieszcza się poprzez krążenie przez lewą stronę serca do krążenia wątrobowo-wrotnego (>15 dni), gdzie w przypadku spotkania z partnerem przeciwnej płci rozwija się w dojrzałą płciowo osobę dorosłą i para migruje do żył krezkowych. Takie pary są monogamiczne .

Schistosomy samców przechodzą normalne dojrzewanie i rozwój morfologiczny w obecności lub nieobecności samicy, chociaż odnotowano różnice behawioralne, fizjologiczne i antygenowe między infekcjami samców jednopłciowych, w przeciwieństwie do biseksualnych. Z drugiej strony schistosomy żeńskie nie dojrzewają bez samca. Żeńskie schistosomy z infekcji jednopłciowych są słabo rozwinięte i wykazują niedojrzały układ rozrodczy. Chociaż wydaje się, że dojrzewanie samicy robaka zależy od obecności dojrzałego samca, bodźce do wzrostu samicy i rozwoju reprodukcyjnego wydają się być od siebie niezależne.

Dorosła samica robaka przebywa w kanale ginekologicznym dorosłego samca robaka, który jest modyfikacją brzusznej powierzchni samca, tworząc rowek. Sparowane robaki poruszają się pod prąd krwi do swojej ostatniej niszy w krążeniu krezkowym, gdzie rozpoczynają produkcję jaj (> 32 dni). S. mansoni znajdują się głównie w małych naczyniach krwionośnych krezki dolnej otaczających jelito grube i okolice kątnicy żywiciela. Każda samica składa około 300 jaj dziennie (jedno jajo co 4,8 minuty), które osadzają się na śródbłonku naczyń włosowatych żylnych ściany. Większość masy ciała żeńskich schistosomów jest poświęcona układowi rozrodczemu. Samica każdego dnia przetwarza równowartość prawie własnej suchej masy ciała na jaja. Jaja przemieszczają się do światła jelit żywiciela i są uwalniane do środowiska wraz z kałem.

Genom

Schistosoma mansoni ma 8 par chromosomów (2n = 16) — 7 par autosomalnych i 1 parę płciową. Żeński schistosom jest heterogametyczny lub ZW, a męski jest homogametyczny lub ZZ. Płeć jest determinowana w zygocie przez mechanizm chromosomalny. Genom ma około 270 MB i zawiera 34% GC, 4–8% wysoce powtarzalnej sekwencji, 32–36% środkowej sekwencji powtarzalnej i 60% sekwencji pojedynczej kopii . Zidentyfikowano wiele wysoce lub średnio powtarzalnych elementów, z co najmniej 30% powtarzalnym DNA . Chromosomy mają rozmiar od 18 do 73 MB i można je rozróżnić na podstawie rozmiaru, kształtu i prążków C.

W 2000 roku skonstruowano pierwszą bibliotekę BAC firmy Schistosom. W czerwcu 2003 r. w Instytucie Sangera rozpoczęto projekt sekwencjonowania całego genomu 5x . Również w 2003 r. wygenerowano 163 000 EST ( wyrażonych znaczników sekwencji ) (przez konsorcjum kierowane przez Uniwersytet w São Paulo ) z sześciu wybranych stadiów rozwojowych tego pasożyta, co dało 31 000 zmontowanych sekwencji i szacunkowo 92% z 14 000 genów dopełniających .

opublikowano genomy zarówno S. mansoni , jak i S. japonicum , z których każdy opisuje odpowiednio 11 809 i 13 469 genów. Genom S. mansoni ma zwiększone rodziny proteaz i niedobory anabolizmu lipidów; którym przypisuje się pasożytniczą adaptację. Porteaza obejmowała rodziny genów invadolysin (penetracja żywiciela) i katepsyna (karmienie krwią).

opublikowano ulepszoną wersję genomu S. mansoni , która składała się tylko z 885 rusztowań i ponad 81% zasad zorganizowanych w chromosomy.

W 2019 roku Ittiprasert, Brindley i współpracownicy zastosowali zaprogramowany nokaut CRISPR/Cas9 genu kodującego rybonukleazę T2 z jaja Schistosoma mansoni , rozwijając genomikę funkcjonalną i genetykę odwrotną w badaniach schistosomów i ogólnie płazińców < https://doi. org/10.7554/eLife.41337 >.

Patologia

Schistosoma mansoni z charakterystycznym bocznym kręgosłupem

Jaja schistosomów, które mogą utknąć w tkankach żywiciela, są główną przyczyną patologii schistosomatozy. Część złożonych jaj przedostaje się do środowiska zewnętrznego przechodząc przez ścianę jelita; reszta dostaje się do krążenia i jest filtrowana w drogach okołowrotnych wątroby, powodując zwłóknienie okołowrotne. Początek składania jaj u ludzi jest czasami związany z wystąpieniem gorączki (gorączka Katayama). Ta „ostra schistosomatoza” nie jest jednak tak ważna jak przewlekłe postacie choroby. Dla S. mansoni i S. japonicum są to „schistosomatoza jelitowa” i „wątrobowa schistosomatoza”, związana z tworzeniem się ziarniniaków wokół uwięzionych jaj, które utknęły odpowiednio w ścianie jelita lub w wątrobie. Najważniejsza jest wątrobowa postać choroby, ziarniniaki powodujące zwłóknienie wątroby i hepatosplenomegalię w ciężkich przypadkach. Objawy i oznaki zależą od liczby i lokalizacji jaj uwięzionych w tkankach. Początkowo reakcja zapalna jest łatwo odwracalna. W późniejszych stadiach choroby patologia jest związana z kolagenem osadzanie się i zwłóknienie, powodujące uszkodzenie narządów, które może być tylko częściowo odwracalne.

Powstawanie ziarniniaka jest inicjowane przez antygeny wydzielane przez miracidium przez mikroskopijne pory w sztywnej skorupce jaja, a odpowiedź immunologiczna na ziarniniaka, a nie bezpośrednie działanie antygenów jaja, powoduje objawy. Tworzące się wokół jaj ziarniniaki upośledzają przepływ krwi w wątrobie, aw konsekwencji powodują nadciśnienie wrotne . Z czasem krążenie oboczne , a jaja rozsiewają się do płuc, gdzie powodują więcej ziarniniaków, zapalenie tętnic płucnych, a później serce płucne . Czynnikiem przyczyniającym się do nadciśnienia wrotnego jest zwłóknienie Symmersa, które rozwija się wokół gałęzi żył wrotnych. To zwłóknienie pojawia się dopiero wiele lat po zakażeniu i przypuszcza się, że jest spowodowane częściowo rozpuszczalnymi antygenami jaja i różnymi komórkami odpornościowymi, które na nie reagują.

Ostatnie badania wykazały, że wielkość ziarniniaka jest zgodna z poziomami IL-13 , która odgrywa znaczącą rolę w powstawaniu ziarniniaka i wielkości ziarniniaka. Receptor IL-13 α 2 (IL-13Rα2) wiąże IL-13 z dużym powinowactwem i blokuje działanie IL-13. Tak więc receptor ten jest niezbędny w zapobieganiu postępowi schistosomatozy od ostrego do przewlekłego (i śmiertelnego) stadium choroby. Syntetyczny IL-13Rα2 podawany myszom spowodował znaczne zmniejszenie wielkości ziarniniaka, co sugeruje, że IL-13Rα2 jest ważnym celem w schistosomatozie.

S. mansoni często występuje równolegle z wirusowym zapaleniem wątroby, wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) lub wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV). Wynika to z dużej częstości występowania schistosomatozy na obszarach, gdzie występuje przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby. Jednym z ważnych czynników był rozwój dużego rezerwuaru infekcji w wyniku szeroko zakrojonych programów kontroli schistosomatozy, w których od lat 60. stosowano dożylnie podawany kamień nazębny . Wiadomo, że koinfekcja powoduje wcześniejsze pogorszenie czynności wątroby i cięższą chorobę.

Unikanie odporności gospodarza

Dorosłe i larwalne robaki migrują przez układ krwionośny żywiciela, unikając układu odpornościowego żywiciela. Robaki mają wiele narzędzi, które pomagają w tym uniku, w tym powłokę, białka przeciwutleniające i mechanizmy obronne przed kompleksem atakującym błonę gospodarza (MAC). Powłoka pokrywa robaka i działa jako fizyczna bariera dla przeciwciał gospodarza i dopełniacza . Układ odpornościowy żywiciela jest zdolny do wytwarzania ponadtlenku, ale są one kontratakowane przez białka antyoksydacyjne wytwarzane przez pasożyta. Schistosomy mają cztery dysmutazy ponadtlenkowe, a poziom tych białek wzrasta wraz ze wzrostem schistosomu. Szlaki przeciwutleniające zostały najpierw rozpoznane jako punkty przewężenia dla schistosomów, a później rozszerzone na inne przywry i tasiemce. Ukierunkowanie tego szlaku za pomocą różnych inhibitorów centralnego enzymu przeciwutleniającego, reduktazy glutationu tioredoksyny (TGR), powoduje zmniejszenie żywotności robaków. Czynnik przyspieszający rozkład Białko (DAF) jest obecne na powłoce pasożyta i chroni komórki gospodarza poprzez blokowanie tworzenia MAC. Ponadto schistosomy mają sześć homologów ludzkiego CD59, które są silnymi inhibitorami MAC.

Diagnoza

Obecność S. mansoni wykrywa się poprzez badanie mikroskopowe jaj pasożytów w kale. Do badania kału stosuje się metodę barwienia zwaną techniką Kato-Katz . Polega na celofanie barwionym błękitem metylenowym nasączonym gliceryną lub szkiełkami. Nieco droższa technika zwana techniką stężenia formaliny w eterze (FECT) jest często stosowana w połączeniu z bezpośrednim rozmazem kału w celu uzyskania większej dokładności. Dostępne są również testy serologiczne i immunologiczne. Przeciwciała i antygeny można wykryć we krwi za pomocą testu ELISA w celu zidentyfikowania infekcji. Antygeny dorosłych robaków można wykryć za pomocą testów hemaglutynacji pośredniej (IHA). Łańcuchowa reakcja polimerazy (PCR) jest również stosowana do wykrywania DNA pasożyta. Krążący antygen katodowy (CCA) w moczu można badać za pomocą paska odczynników do chromatografii immunologicznej z przepływem bocznym i testów w miejscu opieki (POC).

Wykrywanie jaj i testy immunologiczne nie są tak czułe. Testy oparte na reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) są dokładne i szybkie. Nie są jednak często stosowane w krajach, w których choroba jest powszechna ze względu na koszt sprzętu i doświadczenie techniczne wymagane do ich uruchomienia. Używanie mikroskopu do wykrywania jaj kosztuje około 0,40 USD za studzienkę testową PCR kosztuje około 7 USD za test od 2019 r. Badana jest amplifikacja izotermiczna za pośrednictwem pętli (LAMP), ponieważ są one tańsze. Testy LAMP nie są dostępne na rynku od 2019 r.

Leczenie

Standardowym lekiem na infekcję S. mansoni jest prazikwantel w dawce 40 mg/kg. Stosowana jest również oksamnikina .

Epidemiologia

Według raportu WHO z 2016 r. 206,5 mln ludzi na całym świecie cierpi na schistosomatozę spowodowaną różnymi gatunkami Schistosoma . Opiekę medyczną otrzymało ponad 105 milionów ludzi. S. mansoni jest głównym gatunkiem powodującym roczną śmierć około 130 000 osób. Występuje endemicznie w 55 krajach, a najbardziej rozpowszechniony jest w Afryce, na Bliskim Wschodzie, na Karaibach, w Brazylii, Wenezueli i Surinamie. Około 80-85% schistosomatozy występuje w Afryce Subsaharyjskiej, gdzie S. haematobium , S. intercalatum i S. mansoni są endemiczne. Około 393 milionów Afrykanów jest zagrożonych zakażeniem S. mansoni , z czego około 55 milionów jest zarażonych w dowolnym momencie. Roczna śmierć z powodu S. mansoni wynosi około 130 000. Wskaźnik rozpowszechnienia w różnych krajach Afryki wynosi: 73,9% w północnej Etiopii, 37,9% w zachodniej Etiopii, 56% w Nigerii, 60,5% w Kenii, 64,3% w Tanzanii, 19,8% w Ghanie i 53,8% na Wybrzeżu Kości Słoniowej . W Egipcie zarażonych jest 60% populacji w północnej i wschodniej części Delty Nilu i tylko 6% w części południowej.

S. mansoni jest powszechnie spotykany w miejscach o złych warunkach sanitarnych . Ze względu na przenoszenie się pasożyta drogą fekalno-oralną , zbiorniki wodne zawierające ludzkie odchody mogą być zakaźne . Woda zawierająca duże populacje gatunków ślimaków żywicieli pośrednich jest bardziej podatna na infekcję. Małe dzieci mieszkające na tych obszarach są najbardziej zagrożone ze względu na ich skłonność do pływania i kąpieli w cerkariami dłużej niż dorośli. Każdemu, kto podróżuje w wyżej opisane obszary i kto jest narażony na skażone wody, grozi schistosomatozą.

Historia

żywiciele pośredni , ślimaki Biomphalaria , pochodzą z Ameryki Południowej 95–110 milionów lat temu. Ale pasożyty Schistosoma pochodzą z Azji. W Afryce gatunek progenitorowy ewoluował we współczesne S. mansoni i S. haematobium około 2–5 milionów lat temu.

Niemiecki lekarz Theodor Maximillian Bilharz jako pierwszy odkrył pasożyta w 1851 roku, pracując w szpitalu Kasr el-Aini, szkole medycznej w Kairze. Bilharz odzyskał je z sekcji zwłok zmarłych żołnierzy i zauważył dwa odrębne pasożyty. Opisał jednego z nich jako Distomum haematobium (obecnie S. haematobium ) w 1852 roku, ale nie udało mu się zidentyfikować drugiego. W jednym ze swoich listów do swojego mentora Karla Theordora von Siebolda wspomniał, że niektóre jaja różniły się tym, że miały końcowe kolce, podczas gdy inne miały kolce boczne. Jaja z kolcami końcowymi są unikalne dla S. haematobium , podczas gdy kolce boczne występują tylko u S. mansoni . Bilharz zauważył również, że dorosłe przywry różniły się anatomią i liczbą produkowanych jaj. Terminy bilharzia i bilharziasis wprowadził jako nazwę infekcji w 1856 r. Niemiecki zoolog David Friedrich Weinland poprawił nazwę rodzaju na Schistosoma w 1858 r.; i wprowadził nazwę choroby jako schistosomatoza.

Rozróżnienie gatunków zostało po raz pierwszy rozpoznane przez Patricka Mansona w London School of Hygiene & Tropical Medicine . Manson zidentyfikował jaja z kolcami bocznymi w odchodach oficera kolonialnego wysłanego wcześniej do Indii Zachodnich i doszedł do wniosku, że istnieją dwa gatunki Schistosoma . Włosko-brytyjski lekarz Louis Westenra Sambon nadał nowe nazwy Schistosomum haematobium i Schistosomum mansoni w 1907 r., To drugie na cześć Mansona. Sambon podał tylko częściowy opis, używając męskiego robaka. W 1908 roku brazylijski lekarz Manuel Augusto Pirajá da Silva podał pełny opis samców i samic robaków, w tym jaj z kolcami bocznymi. Pirajá da Silva pozyskał okazy z trzech sekcji zwłok i jaja z 20 badań kału w Bahia . Nadał nazwę S. americanum . Tożsamość gatunku została potwierdzona w 1907 roku przez brytyjskiego parazytologa Roberta Thomsona Leipera , identyfikując konkretnego żywiciela ślimaka i rozróżniając strukturę jaja, ustalając w ten sposób cykl życiowy.

Linki zewnętrzne

Media związane z Schistosoma mansoni w Wikimedia Commons

Scholia ma profil tematyczny dla Schistosoma mansoni .