zespół XYY

zespół XYY
Inne nazwy 47,XYY
Amniocentesis results showing 47, XYY karyotype.png
Kariotyp mężczyzny z 47,XYY
Specjalność Genetyka medyczna
Objawy Bycie wyższym niż przeciętny, trądzik , problemy z nauką
Komplikacje Zaburzenia ze spektrum autyzmu , ADHD
Powoduje Genetyka
Metoda diagnostyczna Analiza chromosomów
Diagnostyka różnicowa zespół Klinefeltera , zespół Marfana , zespół Sotosa
Zapobieganie Nic
Leczenie Terapia logopedyczna , korepetycje
Rokowanie Dobry
Częstotliwość ~1 na 1000 mężczyzn

Zespół XYY , znany również jako zespół Jacobsa , to aneuploidalna choroba genetyczna , w której mężczyzna ma dodatkowy chromosom Y. Zwykle występuje kilka objawów. Może to obejmować wzrost powyżej średniej, trądzik i zwiększone ryzyko trudności w uczeniu się . Osoba jest ogólnie normalna, w tym typowe wskaźniki płodności .

Schorzenie to na ogół nie jest dziedziczne , ale raczej występuje w wyniku przypadkowego zdarzenia podczas rozwoju plemników . Diagnoza opiera się na analizie chromosomów , ale większość osób dotkniętych chorobą nie zostaje zdiagnozowana w ciągu swojego życia. Istnieje 47 chromosomów zamiast zwykłych 46, co daje kariotyp 47,XYY .

Leczenie może obejmować terapię logopedyczną lub dodatkową pomoc w nauce, jednak wyniki są na ogół pozytywne. Stan ten występuje u około 1 na 1000 męskich urodzeń. Wiele osób z tą chorobą nie zdaje sobie sprawy, że ją ma. Stan ten został po raz pierwszy opisany w 1961 roku.

Symptomy i objawy

Cechy fizyczne

kariotypem 47,XYY mają zwiększone tempo wzrostu od wczesnego dzieciństwa, ze średnim wzrostem końcowym około 7 cm (3") powyżej oczekiwanego wzrostu końcowego. W Edynburgu w Szkocji ośmiu chłopców 47,XYY urodzonych w latach 1967–1972 i zidentyfikowanych w program badań przesiewowych noworodków miał średni wzrost 188,1 cm (6'2 ") w wieku 18 lat - średni wzrost ich ojców wynosił 174,1 cm (5'8 1 / 2 "), średni wzrost ich matek wynosił 162,8 cm (5' 4"). Zwiększona dawka genu regionu pseudoautosomalnego trzech chromosomów X / Y (PAR1) Postulowano, że geny SHOX są przyczyną zwiększonego wzrostu obserwowanego we wszystkich trzech trisomiach chromosomów płciowych: 47,XXX, 47,XXY i 47,XYY. Ciężki trądzik odnotowano w bardzo niewielu wczesnych opisach przypadków, ale dermatolodzy specjalizujący się w trądziku wątpią teraz w istnienie związku z 47,XYY.

Prenatalne poziomy testosteronu są normalne u mężczyzn 47,XYY. Większość mężczyzn 47,XYY ma prawidłowy rozwój seksualny i normalną płodność.

Cechy poznawcze i behawioralne

W przeciwieństwie do innych powszechnych aneuploidii chromosomów płci 47,XXX i 47,XXY ( zespół Klinefeltera ) – średnia wyników IQ chłopców 47,XYY zidentyfikowanych w programach badań przesiewowych noworodków nie została zmniejszona w porównaniu z populacją ogólną. W podsumowaniu sześciu prospektywnych badań 47,XYY chłopców zidentyfikowanych w programach badań przesiewowych noworodków, dwudziestu ośmiu chłopców 47,XYY miało średnio 100,76 werbalnego IQ , 108,79 wydajnościowego IQ i 105,00 pełnego IQ . W przeglądzie systematycznym w tym dwa badania prospektywne obejmujące 47 chłopców XYY zidentyfikowanych w ramach programów badań przesiewowych noworodków oraz jedno badanie retrospektywne obejmujące 47 mężczyzn XYY zidentyfikowanych w ramach badań przesiewowych mężczyzn o wzroście powyżej 184 cm (6' 1 ⁄ 2 "), czterdziestu dwóch chłopców i mężczyzn w wieku 47 , XYY miał średnio 99,5 werbalnego IQ i 106,4 IQ wydajności.

W badaniach prospektywnych 47 chłopców XYY zidentyfikowanych w ramach programów badań przesiewowych noworodków wyniki IQ chłopców 47, XYY były zwykle nieco niższe niż ich rodzeństwa. W Edynburgu piętnastu chłopców w wieku 47,XYY, których rodzeństwo zidentyfikowano w programie badań przesiewowych noworodków, miało średnio 104,0 IQ werbalne i 106,7 IQ funkcjonalne, podczas gdy ich rodzeństwo miało średnio 112,9 IQ werbalne i 114,6 IQ funkcjonalne.

Około połowa z 47 chłopców XYY zidentyfikowanych w ramach programów badań przesiewowych noworodków miała trudności w nauce – odsetek wyższy niż wśród rodzeństwa i grup kontrolnych o ponadprzeciętnym IQ. W Edynburgu 54% z 47 chłopców XYY (7 z 13) zidentyfikowanych w programie badań przesiewowych noworodków otrzymało pomoc w czytaniu w porównaniu z 18% (4 z 22) w grupie kontrolnej o ponadprzeciętnym IQ, składającej się z 46 chłopców XY dopasowanych przez klasa społeczna ich ojca. w Bostonie , USA 55% z 47 chłopców XYY (6 z 11) zidentyfikowanych w programie badań przesiewowych noworodków miało trudności w nauce i otrzymywało pomoc w pokoju w niepełnym wymiarze godzin, w porównaniu z 11% (1 z 9) w grupie kontrolnej o ponadprzeciętnym IQ Chłopcy 46, XY z rodzinną zrównoważoną autosomalną translokacją chromosomów .

Stwierdzono również opóźnienia rozwojowe i problemy behawioralne, ale te cechy różnią się znacznie między dotkniętymi chorobą chłopcami i mężczyznami, nie są unikalne dla 47, XYY i nie są traktowane inaczej niż u mężczyzn 46, XY. Agresja nie występuje częściej u mężczyzn 47,XYY.

Wykazano, że pacjenci z zespołem Jacobsa są bardziej narażeni na rozwój niektórych chorób, takich jak astma , problemy z drgawkami i drżenie. Stwierdzono, że u niektórych 47 pacjentów XYY występują wady rozwojowe układu moczowo-płciowego. Należą do nich wnętrostwo, hipoplazja moszny, mikrofallus i spodziectwo. Tych mężczyzn można zdiagnozować [ potrzebne wyjaśnienie ] z niepłodnością w wyniku oligospermii lub nieprawidłowości chromosomalnych plemników. Według niektórych badań psychologicznych osoby z zespołem XYY mogą mieć problemy z kontrolą impulsów i regulacją emocji. Stwierdzono, że podwyższony poziom testosteronu był skorelowany ze zwiększonym ryzykiem zachowań agresywnych u osadzonych mężczyzn z zespołem 47,XYY.

Diagram przedstawiający powstawanie zespołu XYY. MI i MII to etapy mejozy, podczas gdy niebieskie i różowe kółka to odpowiednio komórki męskie (plemniki) i żeńskie (komórki jajowe), a niebieskie i różowe słupki to odpowiednio chromosomy Y i X. Fioletowa komórka ma 2 chromosomy Y i 1 chromosom X, co jest spowodowane fuzją komórki jajowej z plemnikiem z dwoma chromosomami Y, co było spowodowane problemami z podziałem w MII samca.

47,XYY nie jest dziedziczone; zwykle występuje jako zdarzenie losowe podczas tworzenia plemników . Incydent w separacji chromosomów podczas anafazy II ( mejozy II ) zwany nondysjunkcją może skutkować powstaniem plemników z dodatkową kopią chromosomu Y. Jeśli jeden z tych nietypowych plemników przyczyni się do składu genetycznego dziecka, dziecko będzie miało dodatkowy chromosom Y w każdej komórce organizmu.

W niektórych przypadkach dodatkowy chromosom Y wynika z nondysjunkcji podczas mitozy we wczesnym rozwoju embrionalnym. Może to wytworzyć mozaiki 46,XY/47,XYY .

Diagnoza

Zespół 47,XYY zwykle nie jest diagnozowany, dopóki nie pojawią się problemy z nauką. Zespół ten jest rozpoznawany u coraz większej liczby dzieci w okresie prenatalnym przez amniopunkcję i biopsję kosmówki w celu uzyskania kariotypu chromosomu, w którym można zaobserwować nieprawidłowość.

Szacuje się, że tylko 15–20% dzieci z zespołem 47,XYY jest kiedykolwiek diagnozowanych. Spośród nich około 30% jest diagnozowanych prenatalnie. W przypadku pozostałych osób zdiagnozowanych po urodzeniu około połowa jest diagnozowana w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania po zaobserwowaniu opóźnień rozwojowych. Reszta jest diagnozowana po zaobserwowaniu któregokolwiek z różnych objawów, w tym problemów z płodnością (5%).

Epidemiologia

Około 1 na 1000 chłopców rodzi się z kariotypem 47,XYY. Wiek rodziców nie wpływa na częstość występowania 47,XYY.

Historia

1960

W kwietniu 1956 roku Hereditas opublikował odkrycie cytogenetyków Joe Hina Tjio i Alberta Levana z Uniwersytetu w Lund w Szwecji , że normalna liczba chromosomów w diploidalnych komórkach ludzkich wynosi 46, a nie 48, jak sądzono przez poprzednie trzydzieści lat. W następstwie ustalenia normalnej liczby ludzkich chromosomów, 47,XYY był ostatnią odkrytą aneuploidią chromosomów płci wspólnej, dwa lata po odkryciu 47,XXY , 45, X i 47 , XXX w 1959. Nawet znacznie mniej powszechny 48,XXYY został odkryty w 1960, rok przed 47,XYY.

w kierunku tych aneuploidii chromosomu X były możliwe przed pojawieniem się analizy ludzkiego chromosomu poprzez odnotowanie obecności lub nieobecności ciałek „żeńskiej” chromatyny płciowej ( ciałek Barra ) w jądrach komórek interfazowych w rozmazach policzkowych . zgłoszono aneuploidię chromosomów płciowych. Analogiczna technika badania przesiewowego pod kątem aneuploidii chromosomu Y poprzez odnotowywanie nadliczbowych „męskich” ciał chromatyny płciowej została opracowana dopiero w 1970 r., Dziesięć lat później pierwsza opisana aneuploidia męskiego chromosomu płciowego.

Pierwszy opublikowany raport o mężczyźnie z kariotypem 47,XYY został opublikowany przez amerykańskiego cytogenetyka Avery'ego Sandberga i jego współpracowników z Roswell Park Comprehensive Cancer Center (wówczas znanego jako Roswell Park Memorial Institute) w Buffalo w stanie Nowy Jork w 1961 roku. Był to przypadek znalezienie normalnego 44-letniego mężczyzny o wzroście 6 stóp [183 cm] i przeciętnej inteligencji, u którego wykonano kariotyp, ponieważ miał córkę z zespołem Downa . Tylko tuzin izolowanych przypadków 47,XYY zostało opisanych w literaturze medycznej w ciągu czterech lat po pierwszym raporcie Sandberga.

Zespół XYY, jeśli został nazwany na cześć odkrywcy, powinien być słusznie nazywany zespołem Sandburga, a nie zespołem Jacobsa, chociaż brytyjska cytogenetyk Patricia Jacobs rzeczywiście wniosła znaczący wkład w naszą wiedzę o XYY. W grudniu 1965 i marcu 1966, Nature i The Lancet opublikowały pierwsze wstępne raporty Jacobs i jej współpracowników z MRC Human Genetics Unit w Western General Hospital w Edynburgu , dotyczące badania chromosomów 315 pacjentów płci męskiej w State Hospital w Carstairs , Lanarkshire — jedyny w Szkocji specjalny szpital bezpieczeństwa dla osób z niepełnosprawnością rozwojową — w którym znalazło się dziewięciu pacjentów w wieku od 17 do 36 lat, o średnim wzroście prawie 6 stóp (średnio 5'11", zakres: od 5'7" do 6'2 "), miał kariotyp 47, XYY i błędnie scharakteryzował ich jako agresywnych i brutalnych przestępców. W ciągu następnej dekady prawie wszystkie opublikowane badania XYY dotyczyły wybranych pod względem wzrostu, zinstytucjonalizowanych mężczyzn XYY.

W styczniu 1968 i marcu 1968, The Lancet and Science opublikował pierwsze amerykańskie doniesienia o wysokich, zinstytucjonalizowanych mężczyznach XYY autorstwa biochemika Mary Telfer i współpracowników z Elwyn Institute . Telfer znalazł pięciu wysokich, upośledzonych rozwojowo chłopców i mężczyzn XYY w szpitalach i zakładach karnych w Pensylwanii , a ponieważ czterech z pięciu miało co najmniej umiarkowany trądzik na twarzy , doszedł do błędnego wniosku, że trądzik jest charakterystyczną cechą mężczyzn XYY. Po dowiedzeniu się, że skazany masowego mordercy Richarda Specka został kariotypowany, Telfer nie tylko błędnie założył, że Speck z bliznami po trądziku to XYY, ale doszedł do fałszywego wniosku, że Speck był archetypowym mężczyzną XYY - lub „supermężczyzną”, jak Telfer odnosił się do mężczyzn XYY poza recenzowanymi czasopismami naukowymi.

W kwietniu 1968 roku The New York Times — korzystając z Telfer jako głównego źródła — przedstawił ogółowi społeczeństwa chorobę genetyczną XYY w trzyczęściowej serii w kolejnych dniach, która rozpoczęła się niedzielnym artykułem na pierwszej stronie o planowanym użyciu tej choroby jako czynnik łagodzący w dwóch procesach o morderstwo w Paryżu i Melbourne - i fałszywie poinformował, że Richard Speck był mężczyzną XYY i że warunek ten zostanie wykorzystany w odwołaniu od wyroku skazującego za morderstwo. Seria została powtórzona w następnym tygodniu w artykułach - ponownie wykorzystujących Telfer jako główne źródło - w Time i Newsweeku , a sześć miesięcy później w The New York Times Magazine .

W grudniu 1968 r. Journal of Medical Genetics opublikował pierwszy artykuł przeglądowy XYY — autorstwa Willama Michaela Courta Browna (1918–1969), dyrektora MRC Human Genetics Unit — w którym poinformowano, że nie znalazł nadreprezentacji samców XYY w ogólnokrajowych badaniach chromosomów więzień i szpitali dla osób upośledzonych rozwojowo i chorych psychicznie w Szkocji i doszedł do wniosku, że badania ograniczone do zinstytucjonalizowanych mężczyzn XYY mogą być winne błędu selekcji i że potrzebne są długoterminowe długoterminowe badania prospektywne nowonarodzonych chłopców XYY.

W maju 1969 roku, na dorocznym spotkaniu Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego , Telfer i jej koledzy z Instytutu Elwyn poinformowali, że studia przypadków mężczyzn XYY i XXY przebywających w instytucjach, które znaleźli, przekonały ich, że mężczyźni XYY zostali fałszywie napiętnowani i że ich zachowanie może nie być znacząco różni się od chromosomalnie prawidłowych samców 46,XY.

W czerwcu 1969 roku Centrum Badań nad Przestępczością i Przestępczością Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego (NIMH) zorganizowało dwudniową konferencję XYY w Chevy Chase w stanie Maryland . W grudniu 1969 roku, dzięki grantowi z NIMH Center for Studies of Crime and Delinquency, cytogenetyk Digamber Borgaonkar ze szpitala Johns Hopkins Hospital rozpoczął badanie chromosomów (głównie afroamerykańskich) chłopców w wieku od 8 do 18 lat we wszystkich instytucjach Maryland dla przestępców, zaniedbanych, lub psychicznie chorych nieletnich, który został zawieszony od lutego do maja 1970 r. z powodu Amerykańskiej Unii Swobód Obywatelskich świadomej zgody na badanie . Równocześnie, w 1974 roku, psycholog John Money ze szpitala Johns Hopkins Hospital eksperymentował na trzynastu chłopcach i mężczyznach XYY (w wieku od 15 do 37 lat) w nieudanej próbie wyleczenia ich historii problemów behawioralnych poprzez kastrację chemiczną przy użyciu dużych dawek Depo- Provera z dodatkiem skutki przybierania na wadze (średnio 26 funtów) i samobójstwa.

Pod koniec lat 60. i na początku lat 70. badania przesiewowe kolejnych noworodków pod kątem nieprawidłowości chromosomów płci przeprowadzono w siedmiu ośrodkach na całym świecie: w Denver (styczeń 1964–1974), Edynburgu (kwiecień 1967–czerwiec 1979), New Haven (październik 1967–wrzesień 1968) , Toronto (październik 1967 – wrzesień 1971), Aarhus (październik 1969 – styczeń 1974, październik 1980 – styczeń 1989), Winnipeg (luty 1970 – wrzesień 1973) i Boston (kwiecień 1970 – listopad 1974). Badanie bostońskie, prowadzone przez z Harvard Medical School, Stanleya Walzera ze Szpitala Dziecięcego , był wyjątkowy wśród siedmiu badań przesiewowych noworodków, ponieważ obejmował tylko nowonarodzonych chłopców (noworodków chłopców z oddziałów nieprywatnych w Boston Hospital for Women ) i był częściowo finansowany z dotacji z NIMH Center for Studies of Crime and Delinquency. Badanie w Edynburgu było prowadzone przez Shirley Ratcliffe , która skoncentrowała na nim swoją karierę i opublikowała wyniki w 1999 roku.

lata 70

W grudniu 1969 roku Lore Zech z Instytutu Karolinska w Sztokholmie po raz pierwszy zgłosił intensywną fluorescencję bogatej w AT dystalnej połowy długiego ramienia chromosomu Y w jądrach komórek metafazowych potraktowanych iperytem chinakrynowym . W kwietniu 1970 roku Peter Pearson i Martin Bobrow z MRC Population Genetics Unit w Oksfordzie i Canino Vosa z University of Oxford donieśli o fluorescencyjnych „męskich” ciałach chromatyny płciowej w jądrach komórek interfazy w rozmazach policzkowych traktowanych dichlorowodorkiem chinakryny, które można wykorzystać do badań przesiewowych pod kątem aneuploidii chromosomu Y, takich jak 47, XYY.

W grudniu 1970 roku, na dorocznym spotkaniu American Association for the Advancement of Science (AAAS), jego emerytowany prezes, genetyk H. Bentley Glass , zachęcony legalizacją aborcji w Nowym Jorku , wyobraził sobie przyszłość, w której kobiety w ciąży będą przez rząd do aborcji XYY „dewiantów seksualnych”. Błędna charakterystyka choroby genetycznej XYY została szybko włączona do podręczników biologii w szkołach średnich i podręczników psychiatrii w szkołach medycznych, w których dezinformacja nadal utrzymuje się dziesiątki lat później.

W 1973 roku psychiatra dziecięcy Herbert Schreier ze Szpitala Dziecięcego powiedział mikrobiologowi z Harvard Medical School, Jonowi Beckwithowi z Science for the People , że jego zdaniem badanie Walzera w Bostonie XYY było nieetyczne; Science for the People zbadało badanie i w związku z nim złożyło skargę etyczną do Harvard Medical School w marcu 1974 r. W listopadzie 1974 r. Science for the People upubliczniło swoje zastrzeżenia do badania Boston XYY podczas konferencji prasowej i New Naukowiec artykuł zarzucający niewystarczającą świadomą zgodę, brak korzyści (ponieważ nie było dostępne żadne określone leczenie), ale znaczne ryzyko (poprzez stygmatyzację fałszywym stereotypem) dla badanych oraz że niezaślepiony projekt eksperymentalny nie mógł przynieść znaczących wyników dotyczących zachowania badanych. W grudniu 1974 r. Stały Komitet ds. Badań Medycznych Harvardu opublikował raport wspierający badanie Boston XYY, aw marcu 1975 r. Wydział głosował 199–35 za zezwoleniem na kontynuację badania. Po kwietniu 1975 zaprzestano badań przesiewowych noworodków – zmiany w procedurach świadomej zgody i naciski ze strony dodatkowych grup rzeczników, w tym Children's Defense Fund , co doprowadziło do przerwania ostatnich aktywnych amerykańskich programów badań przesiewowych noworodków pod kątem nieprawidłowości chromosomów płciowych w Bostonie i Denver.

W sierpniu 1976 r. Science opublikował retrospektywne badanie kohortowe przeprowadzone przez psychologa Educational Testing Service Hermana Witkina i jego współpracowników, które zbadało 16% najwyższych mężczyzn (ponad 184 cm wzrostu) urodzonych w Kopenhadze w latach 1944-1947 pod kątem XXY i kariotypy XYY i stwierdzono, że zwiększony odsetek drobnych wyroków skazujących za przestępstwa przeciwko mieniu wśród szesnastu mężczyzn XXY i dwunastu mężczyzn XYY może być związany z niższą inteligencją osób skazanych za przestępstwa, ale nie znaleziono dowodów na to, że mężczyźni XXY lub XYY byli skłonni do agresji lub brutalny.

1980 i później

March of Dimes sponsorował pięć międzynarodowych konferencji w czerwcu 1974, listopadzie 1977, maju 1981, czerwcu 1984 i czerwcu 1989 oraz opublikował artykuły z konferencji w formie książkowej w latach 1979, 1982, 1986 i 1991 z siedmiu podłużnych prospektywnych badań kohortowych na temat rozwoju ponad 300 dzieci i młodych dorosłych z nieprawidłowościami chromosomów płci zidentyfikowanymi podczas badań przesiewowych prawie 200 000 kolejnych urodzeń w szpitalach w Denver, Edynburgu, New Haven, Toronto, Aarhus, Winnipeg i Bostonie w latach 1964-1975. Te siedem badań — jedyne obiektywne badania niewyselekcjonowanych osób z nieprawidłowościami chromosomów płciowych zastąpiły starsze, stronnicze badania osób zinstytucjonalizowanych w zrozumieniu rozwoju osób z nieprawidłowościami chromosomów płciowych.

W maju 1997 r. Nature Genetics opublikowało odkrycie Ercole Rao i współpracowników genu SHOX regionu pseudoautosomalnego chromosomu X/Y (PAR1) , którego haploinsuficjencja prowadzi do niskiego wzrostu w zespole Turnera (45,X). Następnie postulowano, że zwiększona dawka genu trzech genów SHOX prowadzi do wysokiego wzrostu w trisomii chromosomów płciowych 47,XXX, 47,XXY i 47,XYY.

W lipcu 1999 r. Psychological Medicine opublikował badanie kliniczno-kontrolne przeprowadzone przez psychiatrę Royal Edinburgh Hospital , Michaela Götza i współpracowników, które wykazało zwiększoną liczbę wyroków skazujących wśród siedemnastu mężczyzn XYY zidentyfikowanych w badaniu przesiewowym noworodków w Edynburgu w porównaniu z grupą kontrolną o ponadprzeciętnym IQ sześćdziesięciu mężczyzn XY, co wykazała analiza wielokrotnej regresji logistycznej , było pośredniczone głównie przez obniżoną inteligencję.

W czerwcu 2002 r. American Journal of Medical Genetics opublikował wyniki prospektywnego badania kohortowego Denver Family Development Study prowadzonego przez pediatrę i genetyka Arthura Robinsona, które wykazało, że u czternastu zdiagnozowanych prenatalnie chłopców 47, XYY (z rodzin o wysokim statusie społeczno-ekonomicznym ) wyniki IQ dostępne dla sześciu chłopców wahały się od 100 do 147 ze średnią 120. Dla jedenastu z czternastu chłopców z rodzeństwem, w dziewięciu przypadkach ich rodzeństwo było lepsze w nauce, ale w jednym przypadku badany osiągał wyniki równe, a w innym lepsze od , jego rodzeństwo.

Społeczeństwo i kultura

Niektórzy genetycy medyczni kwestionują, czy termin „ zespół ” jest odpowiedni dla tego schorzenia, ponieważ wiele osób z tym kariotypem wygląda normalnie.

W kulturze popularnej

W czerwcu 1970 roku ukazał się Człowiek XYY — pierwsza z siedmiu powieści szpiegowskich Kennetha Royce'a , której fikcyjny, wysoki, inteligentny, pokojowy bohater XYY był zreformowanym ekspertem włamywaczy , rekrutowanym przez brytyjski wywiad do niebezpiecznych zadań. letni serial telewizyjny emitowany w 1976 i 1977 roku.

W innych fikcyjnych utworach telewizyjnych, odcinek „By the Pricking of My Thumbs…” ze stycznia 1971 r. Brytyjskiego serialu science fiction Doomwatch przedstawiał chłopca XYY wyrzuconego ze szkoły, ponieważ jego stan genetyczny doprowadził go do fałszywego oskarżenia o prawie oślepiając innego chłopak. Odcinek amerykańskiego serialu telewizyjnego Law & Order z listopada 1993 r., „Born Bad”, przedstawia 14-letniego socjopatycznego mordercę XYY. Odcinek finału sezonu z maja 2007 r., „Born To Kill”, amerykańskiego serialu telewizyjnego CSI: Miami, przedstawia 34-letniego seryjnego mordercę XYY .

Fałszywy stereotyp chłopców i mężczyzn XYY jako brutalnych przestępców był również używany jako narzędzie fabularne w horrorach Il gatto a nove code w lutym 1971 r . maj 1992.

Zobacz też

Linki zewnętrzne