Meglitynid
| Meglitynid | |
|---|---|
| Klasa leku | |
 Meglitynid, prototyp tej klasy leków
| |
| Identyfikatory klas | |
| Używać | Cukrzyca typu 2 |
| Kod ATC | A10BX |
| Sposób działania | środek zwiększający wydzielanie insuliny (stymulator uwalniania) |
| Mechanizm akcji | zamykają kanały potasowe komórek beta |
| Dane kliniczne | |
| Narkotyki.com | Klasy leków |
| W Wikidanych | |
Meglitynidy lub glinidy to klasa leków stosowanych w leczeniu cukrzycy typu 2 .
Narkotyki
Repaglinid (nazwa handlowa Prandin) uzyskał aprobatę Amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków w 1997 roku.
Inne leki z tej klasy to nateglinid (Starlix) i mitiglinid (Glufast).
Skutki uboczne
Skutki uboczne obejmują przyrost masy ciała i hipoglikemię . Chociaż ryzyko hipoglikemii jest mniejsze niż u osób przyjmujących pochodne sulfonylomocznika , [ potrzebne źródło ] nadal jest to poważny potencjalny efekt uboczny, który może zagrażać życiu. Pacjenci przyjmujący ten lek powinni znać oznaki i objawy hipoglikemii oraz znać odpowiednie postępowanie.
Repaglinid powodował zwiększoną częstość występowania łagodnych gruczolaków (guzów) tarczycy i wątroby u samców szczurów. Nie zaobserwowano takiego efektu w przypadku innego leku z tej klasy, nateglinidu.
W przeglądzie systematycznym Cochrane z 2020 r. nie znaleziono wystarczających dowodów na zmniejszenie śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny, poważnych zdarzeń niepożądanych, śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem , udaru mózgu niezakończonego zgonem lub schyłkowej niewydolności nerek, porównując monoterapię metforminą z meglitynidem w leczeniu cukrzycy typu 2.
Mechanizm akcji
Wiążą się one z zależnym od ATP kanałem K + (KATP ) na błonie komórkowej komórek beta trzustki w podobny sposób jak pochodne sulfonylomocznika , ale mają słabsze powinowactwo wiązania i szybszą dysocjację od miejsca wiązania SUR1. Zwiększa to stężenie wewnątrzkomórkowego potasu, co powoduje, że potencjał elektryczny w kierunku wewnątrzkomórkowej strony błony staje się bardziej dodatni. Ta depolaryzacja otwiera bramkowane napięciem Ca 2+ kanały. Wzrost wewnątrzkomórkowego wapnia prowadzi do zwiększonej fuzji ziarnistości insuliny w błonie komórkowej, a tym samym do zwiększonego wydzielania (pro)insuliny.