Gen kodujący białko u gatunku Homo sapiens
Identyfikatory
JUNB
, AP-1, protoonkogen JunB, podjednostka czynnika transkrypcyjnego AP-1
Identyfikatory zewnętrzne
Wikidane
Czynnik transkrypcyjny jun-B jest białkiem , które u ludzi jest kodowane przez gen JUNB . Czynnik transkrypcyjny jun-B jest czynnikiem transkrypcyjnym zaangażowanym w regulację aktywności genów po odpowiedzi pierwotnego czynnika wzrostu. Wiąże się z sekwencją DNA 5'-TGA[CG]TCA-3'.
Interakcje
Wykazano, że JUNB wchodzi w interakcje
Zobacz też
Dalsza lektura
Hsu JC, Bravo R, Taub R (1992). „Interakcje między LRF-1, JunB, c-Jun i c-Fos definiują program regulacyjny w fazie G1 regeneracji wątroby” . Mol. Komórka. Biol . 12 (10): 4654–65. doi : 10.1128/MCB.12.10.4654 . PMC 360392 . PMID 1406655 .
Zafarullah M, Martel-Pelletier J, Cloutier JM, Gedamu L, Pelletier JP (1992). „Ekspresja genów c-fos, c-jun, jun-B, metalotioneiny i metaloproteinazy w ludzkich chondrocytach” . FEBS Lett . 306 (2–3): 169–172. doi : 10.1016/0014-5793(92)80992-P . PMID 1633872 . S2CID 43460076 .
Mollinedo F, Vaquerizo MJ, Naranjo JR (1991). „Ekspresja protoonkogenów c-jun, jun B i jun D w ludzkich granulocytach krwi obwodowej” . Biochem. J. _ 273 (Pt 2) (2): 477-9. doi : 10.1042/bj2730477 . PMC 1149869 . PMID 1899335 .
Nomura N, Ide M, Sasamoto S, Matsui M, Data T, Ishizaki R (1990). „Izolacja ludzkich klonów cDNA genów spokrewnionych z jun, jun-B i jun-D” . Kwasy nukleinowe Res . 18 (10): 3047–3048. doi : 10.1093/nar/18.10.3047 . PMC 330838 . PMID 2112242 .
Maruyama K, Sugano S (1994). „Oligo-capping: prosta metoda zastąpienia struktury czapeczki eukariotycznych mRNA oligorybonukleotydami”. gen . 138 (1–2): 171–174. doi : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . PMID 8125298 .
Trask B, Fertitta A, Christensen M, Youngblom J, Bergmann A, Copeland A, de Jong P, Mohrenweiser H, Olsen A, Carrano A (1993). „Mapowanie fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ ludzkiego chromosomu 19: lokalizacja pasma cytogenetycznego 540 kosmidów i 70 genów lub markerów DNA” . Genomika . 15 (1): 133–145. doi : 10.1006/geno.1993.1021 . PMID 8432525 .
Phinney DG, Tseng SW, Ryder K (1996). „Złożona organizacja genetyczna junB: wiele bloków flankujących ewolucyjnie konserwowanych sekwencji w mysich i ludzkich loci junB”. Genomika . 28 (2): 228–234. doi : 10.1006/geno.1995.1135 . PMID 8530030 .
Dorsey MJ, Tae HJ, Sollenberger KG, Mascarenhas NT, Johansen LM, Taparowsky EJ (1996). „B-ATF: nowe ludzkie białko bZIP, które łączy się z członkami rodziny czynników transkrypcyjnych AP-1”. Onkogen . 11 (11): 2255–65. PMID 8570175 .
Neyns B, Vermeij J, Bourgain C, Vandamme B, Amfo K, Lissens W, DeSutter P, Hooghe-Peters E, DeGrève J (1996). „Ekspresja genów rodziny jun w ludzkim raku jajnika i normalnym nabłonku powierzchniowym jajnika”. Onkogen . 12 (6): 1247–57. PMID 8649827 .
Mendelson KG, Contois LR, Tevosian SG, Davis RJ, Paulson KE (1996). „Niezależna regulacja kinaz białkowych aktywowanych mitogenem JNK / p38 przez metaboliczny stres oksydacyjny w wątrobie” . proc. Natl. Acad. nauka USA . 93 (23): 12908–12913. Bibcode : 1996PNAS...9312908M . doi : 10.1073/pnas.93.23.12908 . PMC24019 . _ PMID 8917518 .
Aronheim A, Zandi E, Hennemann H, Elledge SJ, Karin M (1997). „Izolacja represora AP-1 nową metodą wykrywania interakcji białko-białko” . Mol. Komórka. Biol . 17 (6): 3094–102. doi : 10.1128/mcb.17.6.3094 . PMC 232162 . PMID 9154808 .
Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (1997). „Konstrukcja i charakterystyka biblioteki cDNA wzbogaconej o pełnej długości i wzbogaconej o koniec 5'”. gen . 200 (1–2): 149–156. doi : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . PMID 9373149 .
Fuchs SY, Xie B, Adler V, Fried VA, Davis RJ, Ronai Z (1998). „C-Jun NH2-końcowe kinazy celują w ubikwitynację związanych z nimi czynników transkrypcyjnych” . J. Biol. chemia . 272 (51): 32163–32168. doi : 10.1074/jbc.272.51.32163 . PMID 9405416 .
Venugopal R, Jaiswal AK (1999). „Nrf2 i Nrf1 w połączeniu z białkami Jun regulują ekspresję za pośrednictwem elementów odpowiedzi antyoksydacyjnej i skoordynowaną indukcję genów kodujących enzymy detoksykacyjne” . Onkogen . 17 (24): 3145–3156. doi : 10.1038/sj.onc.1202237 . PMID 9872330 .
Li B, Tournier C, Davis RJ, Flavell RA (1999). „Regulacja ekspresji IL-4 przez czynnik transkrypcyjny JunB podczas różnicowania komórek T pomocniczych” . EMBO J. 18 (2): 420–432. doi : 10.1093/emboj/18.2.420 . PMC 1171136 . PMID 9889198 .
Liberati NT, Datto MB, Frederick JP, Shen X, Wong C, Rougier-Chapman EM, Wang XF (1999). „Smads wiążą się bezpośrednio z rodziną Jun czynników transkrypcyjnych AP-1” . proc. Natl. Acad. nauka USA . 96 (9): 4844–4849. Bibcode : 1999PNAS...96.4844L . doi : 10.1073/pnas.96.9.4844 . PMC 21779 . PMID 10220381 .
Chen P, Flory E, Avots A, Jordan BW, Kirchhoff F, Ludwig S, Rapp UR (2000). „Transaktywacja naturalnie występujących długich powtórzeń końcowych HIV-1 przez szlak sygnałowy JNK. Najczęściej występująca naturalnie sekwencja polimorfizmu długości wprowadza nowe miejsce wiązania czynników AP-1” . J. Biol. chemia . 275 (27): 20382–20390. doi : 10.1074/jbc.M001149200 . PMID 10764760 .
Echlin DR, Tae HJ, Mitin N, Taparowsky EJ (2000). „B-ATF działa jako negatywny regulator transkrypcji za pośrednictwem AP-1 i blokuje transformację komórkową przez Ras i Fos” . Onkogen . 19 (14): 1752–1763. doi : 10.1038/sj.onc.1203491 . PMID 10777209 .
Verrecchia F, Pessah M, Atfi A, Mauviel A (2000). „Czynnik martwicy nowotworu alfa hamuje transformujący czynnik wzrostu beta / sygnalizację Smad w ludzkich fibroblastach skóry poprzez aktywację AP-1” . J. Biol. chemia . 275 (39): 30226–30231. doi : 10.1074/jbc.M005310200 . PMID 10903323 .
Singh K, Camera E, Krug L, Basu A, Pandey RK, Munir S, Wlaschek M, Kochanek S, Schorpp-Kistner M, Picardo M, Angel P, Niemann C, Maity P, Scharffetter-Kochanek K (2018). „JunB określa funkcjonalną i strukturalną integralność jednostki epidermo-włosowo-łojowej w skórze” . Natura . 9 (1): 3425. Bibcode : 2018NatCo...9.3425S . doi : 10.1038/s41467-018-05726-z . PMC 6109099 . PMID 30143626 .
Linki zewnętrzne
Ten artykuł zawiera tekst z Narodowej Biblioteki Medycznej Stanów Zjednoczonych , która jest własnością publiczną .
(1) Domeny podstawowe
(1.1) Podstawowy zamek leucynowy ( bZIP )
(1.2) Podstawowa helisa-pętla-helisa ( bHLH )
grupa A
Grupa B
Grupa C bHLH- PAS
Grupa D
Grupa E
Grupa F bHLH-COE
(1.3) bHLH-ZIP
(1.4) NF-1
(1.5) RF-X
(1.6) Podstawowa helisa-rozpiętość-helisa (bHSH)
(2) Domeny wiążące DNA
palca cynkowego
(2.1) Receptor jądrowy (Cys 4 )
podrodzina 1
podrodzina 2
podrodzina 3
podrodzina 4
podrodzina 5
podrodzina 6
podrodzina 0
(2.2) Inne Cys4
(2.3) Cys 2 His 2
(2.4) Cys 6
(2.5) Naprzemienny skład
(2.6) BRAK
(4) Współczynniki β-rusztowania ze stykami z mniejszymi rowkami
(0) Inne czynniki transkrypcyjne