Przyczyny raka
Rak jest spowodowany zmianami genetycznymi prowadzącymi do niekontrolowanego wzrostu komórek i powstawania guzów . Podstawową przyczyną sporadycznych (nierodzinnych) nowotworów jest uszkodzenie DNA i niestabilność genomu . Mniejszość nowotworów jest spowodowana odziedziczonymi mutacjami genetycznymi. Większość nowotworów jest związana z narażeniem środowiskowym, stylem życia lub zachowaniem. Rak na ogół nie jest zakaźny u ludzi, chociaż może być powodowany przez onkowirusy i bakterie rakowe . Termin „ środowiskowy ”, używany przez badaczy raka, odnosi się do wszystkiego poza organizmem, co wchodzi w interakcje z ludźmi. Środowisko nie ogranicza się do środowiska biofizycznego (np. narażenie na czynniki takie jak zanieczyszczenie powietrza czy światło słoneczne), ale obejmuje również styl życia i czynniki behawioralne.
Ponad jednej trzeciej zgonów z powodu raka na całym świecie (i około 75–80% w Stanach Zjednoczonych) można potencjalnie uniknąć poprzez zmniejszenie narażenia na znane czynniki. Typowe czynniki środowiskowe, które przyczyniają się do śmierci z powodu raka, to narażenie na różne czynniki chemiczne i fizyczne ( tytoniu odpowiada za 25–30% zgonów z powodu raka), zanieczyszczenia środowiska , dieta i otyłość (30–35%), infekcje (15–20%) oraz promieniowanie (zarówno jonizujące, jak i niejonizujące, do 10%). Czynniki te działają, przynajmniej częściowo, poprzez zmianę funkcji genów w komórkach. Zwykle potrzeba wielu takich zmian genetycznych, zanim rozwinie się rak. Starzenie się było wielokrotnie i konsekwentnie uważane za ważny aspekt, który należy wziąć pod uwagę przy ocenie czynników ryzyka rozwoju poszczególnych nowotworów. Wiele zmian molekularnych i komórkowych zaangażowanych w rozwój raka gromadzi się podczas procesu starzenia i ostatecznie manifestuje się jako rak.
Genetyka
Chociaż istnieje ponad 50 możliwych do zidentyfikowania dziedzicznych postaci raka, mniej niż 0,3% populacji jest nosicielami mutacji genetycznej związanej z rakiem i stanowią one mniej niż 3–10% wszystkich przypadków raka. Zdecydowana większość nowotworów nie jest dziedziczna („raki sporadyczne”). Dziedziczne nowotwory są spowodowane głównie odziedziczoną wadą genetyczną. Zespół nowotworowy lub rodzinny zespół nowotworowy jest zaburzeniem genetycznym, w którym odziedziczone mutacje genetyczne w jednym lub większej liczbie genów predysponują osoby dotknięte chorobą do rozwoju nowotworów i mogą również powodować wczesny początek tych nowotworów. Chociaż zespoły nowotworowe wykazują zwiększone ryzyko zachorowania na raka, ryzyko jest różne. W przypadku niektórych z tych chorób rak nie jest główną cechą i jest rzadką konsekwencją.
Wiele przypadków zespołu nowotworowego jest spowodowanych mutacjami w genach supresorowych guza , które regulują wzrost komórek. Inne powszechne mutacje zmieniają funkcję genów naprawy DNA , onkogenów i genów zaangażowanych w produkcję naczyń krwionośnych . Niektóre odziedziczone mutacje w genach BRCA1 i BRCA2 z ponad 75% ryzykiem raka piersi i raka jajnika . Niektóre z dziedzicznych zaburzeń genetycznych, które mogą powodować raka jelita grubego, obejmują rodzinną polipowatość gruczolakowatą i dziedziczny rak okrężnicy niezwiązany z polipowatością ; jednak stanowią one mniej niż 5% przypadków raka okrężnicy. W wielu przypadkach testy genetyczne można wykorzystać do identyfikacji zmutowanych genów lub chromosomów przekazywanych z pokolenia na pokolenie.
Mutacje genów są klasyfikowane jako zarodkowe lub somatyczne w zależności od typu komórek, w których się pojawiają ( komórki zarodkowe obejmują komórkę jajową i plemniki, a komórki somatyczne to te, które tworzą organizm). Mutacje germinalne przenoszone są z pokolenia na pokolenie i zwiększają ryzyko zachorowania na raka. [ potrzebne źródło ]
Zespoły nowotworowe
- Ataksja telangiektazja
- Zespół Blooma
- BRCA1 i BRCA2
- niedokrwistość Fanconiego
- Rodzinna polipowatość gruczolakowata
- Dziedziczny rak piersi i jajnika
- Dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością
- Zespół Li-Fraumeniego
- Nevoid zespół raka podstawnokomórkowego
- Choroba von Hippla-Lindaua
- syndrom Wernera
- Xeroderma pigmentosum
Czynniki fizyczne i chemiczne
Określone substancje, znane jako czynniki rakotwórcze , zostały powiązane z określonymi typami raka. Powszechnymi przykładami nieradioaktywnych czynników rakotwórczych są wdychany azbest, niektóre dioksyny i dym tytoniowy. Chociaż opinia publiczna na ogół kojarzy rakotwórczość z syntetycznymi chemikaliami, jest równie prawdopodobne, że pojawi się ona zarówno w substancjach naturalnych, jak i syntetycznych. Szacuje się, że około 20 000 zgonów z powodu raka i 40 000 nowych przypadków raka każdego roku w Stanach Zjednoczonych można przypisać okupacji. Każdego roku co najmniej 200 000 osób umiera na całym świecie z powodu raka związanego z miejscem pracy. Miliony pracowników są narażeni na ryzyko rozwoju nowotworów, takich jak rak płuc i międzybłoniak , z powodu wdychania włókien azbestu i dymu tytoniowego lub białaczki w wyniku narażenia na benzen w miejscu pracy. Uważa się, że rak związany z wykonywanym zawodem stanowi od 2 do 20% wszystkich przypadków. Większość zgonów z powodu nowotworów spowodowanych czynnikami ryzyka zawodowego ma miejsce w krajach rozwiniętych. Stres zawodowy nie wydaje się być istotnym czynnikiem przynajmniej w przypadku raka płuc, jelita grubego, piersi i prostaty. Udział w operacji Ranchhand w Wietnamie podczas wojny wietnamskiej, mieszkanie w pobliżu pola golfowego lub mieszkanie na farmie zwiększyłoby ryzyko wystąpienia chłoniaka nieziarniczego z powodu narażenia na chemikalia 2,4-D. Kiedy 2,4-D jest mieszany z innym chemicznym pestycydem lub herbicydem, 2,4-T, w stosunku 50:50, są one wspólnie określane jako Agent Orange.
Palenie
Palenie tytoniu jest związane z wieloma formami raka i powoduje 80% przypadków raka płuc . Dziesięciolecia badań wykazały związek między używaniem tytoniu a rakiem płuc, krtani, głowy, szyi, żołądka, pęcherza moczowego, nerek, przełyku i trzustki. Istnieją pewne dowody sugerujące niewielki wzrost ryzyka zachorowania na białaczkę szpikową, płaskonabłonkowego raka zatok przynosowych, raka wątroby, raka jelita grubego, raka pęcherzyka żółciowego, nadnerczy, jelita cienkiego i różnych nowotworów wieku dziecięcego. Zidentyfikowano siedem substancji toksycznych w dymie papierosowym , które są najbardziej związane z kancerogenezą dróg oddechowych . Wydaje się, że mechanizm działania dwóch z nich, akrylonitrylu i akroleiny, obejmuje stres oksydacyjny i oksydacyjne uszkodzenie DNA. Pozostałe pięć substancji toksycznych, aldehyd octowy, kadm, tlenek etylenu, formaldehyd i izopren, działają poprzez różne mechanizmy, w tym bezpośrednią interakcję z DNA. Dym tytoniowy zawiera ponad pięćdziesiąt znanych czynników rakotwórczych, w tym nitrozoaminy i wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne . Tytoń jest odpowiedzialny za około jedną trzecią wszystkich zgonów z powodu raka w krajach rozwiniętych i około jedną piątą na całym świecie. Wskaźniki zgonów z powodu raka płuc w Stanach Zjednoczonych odzwierciedlają wzorce palenia, ze wzrostem palenia, po którym następuje dramatyczny wzrost śmiertelności z powodu raka płuc, a ostatnio spadek wskaźników palenia od lat 50. XX wieku, a następnie spadek śmiertelności z powodu raka płuc u mężczyzn od 1990 r. Jednak liczba palaczy na całym świecie wciąż rośnie, co prowadzi do tego, co niektóre organizacje określiły mianem epidemii tytoniowej .
Elektroniczne papierosy lub e-papierosy to podręczne urządzenia elektroniczne, które symulują uczucie palenia tytoniu. Codzienne długotrwałe używanie elektronicznych papierosów pod wysokim napięciem (5,0 V) może generować formaldehyd na wyższym poziomie niż palenie, co określono jako ryzyko raka w ciągu całego życia około 5 do 15 razy większe niż palenie. Jednak ogólne bezpieczeństwo i długoterminowe skutki zdrowotne papierosów elektronicznych są nadal niepewne.
Materiały
Niektóre substancje powodują raka przede wszystkim poprzez fizyczny, a nie chemiczny wpływ na komórki. Wybitnym tego przykładem jest długotrwałe narażenie na działanie azbestu, naturalnie występujących włókien mineralnych, które są główną przyczyną międzybłoniaka, czyli raka błony surowiczej , zazwyczaj błony surowiczej otaczającej płuca. Uważa się , że inne substancje z tej kategorii, w tym zarówno naturalnie występujące, jak i syntetyczne włókna podobne do azbestu, takie jak wollastonit , attapulgit , wełna szklana i wełna mineralna , mają podobne działanie. Niewłókniste materiały ziarniste, które powodują raka, obejmują sproszkowany metaliczny kobalt i nikiel oraz krzemionkę krystaliczną ( kwarc , krystobalit i trydymit ). Zwykle fizyczne czynniki rakotwórcze muszą dostać się do organizmu (na przykład poprzez wdychanie drobnych cząstek) i wymagają lat narażenia na rozwój raka. Typowe czynniki rakotwórcze w miejscu pracy obejmują:
Styl życia
Wiele różnych czynników związanych ze stylem życia przyczynia się do zwiększenia ryzyka zachorowania na raka. Dieta i otyłość łącznie odpowiadają za około 30–35% zgonów z powodu raka. Zalecenia dietetyczne dotyczące profilaktyki raka zazwyczaj obejmują nacisk na warzywa, owoce, produkty pełnoziarniste i ryby oraz unikanie przetworzonego mięsa, czerwonego mięsa, tłuszczów zwierzęcych i rafinowanych węglowodanów. Dowody na poparcie tych zmian w diecie nie są ostateczne.
Alkohol
Alkohol jest przykładem chemicznego czynnika rakotwórczego. Światowa Organizacja Zdrowia sklasyfikowała alkohol jako czynnik rakotwórczy grupy 1 . W Europie Zachodniej 10% zachorowań na nowotwory u mężczyzn i 3% zachorowań na nowotwory u kobiet jest związanych z alkoholem. Na całym świecie 3,6% wszystkich przypadków raka i 3,5% zgonów z powodu raka można przypisać alkoholowi. W szczególności wykazano, że spożywanie alkoholu zwiększa ryzyko zachorowania na raka jamy ustnej, przełyku, gardła, krtani, żołądka, wątroby, jajników i okrężnicy. Główny mechanizm rozwoju raka polega na zwiększonej ekspozycji na aldehyd octowy , czynnik rakotwórczy i produkt rozkładu etanolu. Aldehyd octowy indukuje międzyniciowe wiązania krzyżowe DNA, formę uszkodzenia DNA. Można je naprawić za pomocą niedokładnego szlaku naprawy DNA sprzężonego z replikacją. Ta ścieżka naprawy skutkuje zwiększoną częstością mutacji i zmienionym spektrum mutacji. Zaproponowano inne mechanizmy, w tym niedobory żywieniowe związane z alkoholem , zmiany w metylacji DNA i indukcję stresu oksydacyjnego w tkankach.
Dieta
Niektóre określone pokarmy zostały powiązane z określonymi nowotworami. Badania wykazały, że osoby, które jedzą czerwone lub przetworzone mięso, mają większe ryzyko zachorowania na raka piersi, raka prostaty i raka trzustki . Można to częściowo wytłumaczyć obecnością czynników rakotwórczych w żywności gotowanej w wysokich temperaturach. Kilka czynników ryzyka rozwoju raka jelita grubego obejmuje wysokie spożycie tłuszczu, alkoholu , czerwonego i przetworzonego mięsa, otyłość i brak ćwiczeń fizycznych. Dieta bogata w sól jest powiązana z rakiem żołądka . Aflatoksyna B1 , częste zanieczyszczenie żywności, jest związana z rakiem wątroby. Wykazano, że żucie orzechów betelu powoduje raka jamy ustnej.
Związek między dietą a rozwojem poszczególnych nowotworów może częściowo wyjaśniać różnice w zachorowalności na nowotwory w różnych krajach. Na przykład rak żołądka występuje częściej w Japonii ze względu na częstotliwość stosowania diet bogatych w sól, a rak okrężnicy występuje częściej w Stanach Zjednoczonych ze względu na zwiększone spożycie przetworzonego i czerwonego mięsa. Społeczności imigrantów mają tendencję do opracowywania profilu ryzyka zachorowania na raka w swoim nowym kraju, często w ciągu jednego do dwóch pokoleń, co sugeruje istotny związek między dietą a rakiem.
Kiedy dezoksycholan został dodany do pokarmu myszy, tak aby ich odchody zawierały dezoksycholan w mniej więcej takim samym stężeniu jak w kale człowieka na diecie wysokotłuszczowej, u 45% do 56% myszy rozwinął się rak okrężnicy w ciągu następnych 10 miesięcy, podczas gdy żadna myszy na diecie bez dezoksycholanu zachorował na raka. Niedawne prospektywne badanie na ludziach badające związek między metabolitami drobnoustrojów a rakiem wykazało silną korelację między krążącym dezoksycholanem, a także innymi specyficznymi kwasami żółciowymi i ryzykiem raka jelita grubego u kobiet.
Otyłość
| Mężczyźni | Kobiety |
|---|---|
| Rak jelita grubego | Rak jelita grubego |
| Gruczolakorak przełyku | Rak endometrium |
| Rak nerki | Gruczolakorak przełyku |
| Rak trzustki | Rak pęcherzyka żółciowego |
| Rak tarczycy | Rak nerki |
| Rak trzustki | |
| Rak piersi po menopauzie |
W Stanach Zjednoczonych nadmierna masa ciała jest związana z rozwojem wielu typów nowotworów i jest przyczyną 14–20% wszystkich zgonów z powodu nowotworów. Każdego roku prawie 85 000 nowych rozpoznań raka w Stanach Zjednoczonych jest związanych z otyłością. Osoby, które przeszły operację bariatryczną w celu utraty wagi, zmniejszyły częstość występowania raka i śmiertelność.
Istnieje związek między otyłością a rakiem okrężnicy, rakiem piersi po menopauzie, rakiem endometrium, rakiem nerki i rakiem przełyku. Otyłość została również powiązana z rozwojem raka wątroby. Obecny stan wiedzy na temat mechanizmu rozwoju nowotworów w otyłości dotyczy nieprawidłowego poziomu białek metabolicznych (w tym insulinopodobnych czynników wzrostu) oraz hormonów płciowych ( estrogenów , androgenów i progestagenów ). Tkanka tłuszczowa tworzy również zapalne , które może przyczyniać się do rozwoju nowotworów. Rozregulowanie tkanki tłuszczowej może skutkować stresem oksydacyjnym prowadzącym do oksydacyjnego uszkodzenia DNA i niestabilności genetycznej związanej z rakiem.
Uważa się, że brak aktywności fizycznej przyczynia się do ryzyka zachorowania na raka nie tylko poprzez wpływ na masę ciała, ale także poprzez negatywny wpływ na układ odpornościowy i hormonalny . Ponad połowa skutków diety wynika z przekarmienia , a nie ze spożywania zbyt małej ilości zdrowej żywności.
Hormony
Niektóre hormony odgrywają rolę w rozwoju raka poprzez promowanie proliferacji komórek . Insulinopodobne czynniki wzrostu i ich białka wiążące odgrywają kluczową rolę we wzroście, różnicowaniu i apoptozie komórek rakowych , co sugeruje możliwy udział w karcynogenezie.
Hormony są ważnymi czynnikami w nowotworach związanych z płcią, takich jak rak piersi, endometrium, prostaty, jajników i jąder, a także w raku tarczycy i raku kości . Na przykład córki kobiet z rakiem piersi mają znacznie wyższy poziom estrogenu i progesteronu niż córki kobiet bez raka piersi. Te wyższe poziomy hormonów mogą wyjaśniać, dlaczego te kobiety są bardziej narażone na raka piersi, nawet przy braku genu raka piersi. Podobnie mężczyźni pochodzenia afrykańskiego mają znacznie wyższy poziom testosteronu niż mężczyźni pochodzenia europejskiego i mają odpowiednio dużo wyższy poziom raka prostaty . Mężczyźni pochodzenia azjatyckiego, z najniższym poziomem glukuronidu androstanodiolu aktywującego testosteron , mają najniższy poziom raka prostaty.
Istotne są również inne czynniki: osoby otyłe mają wyższy poziom niektórych hormonów związanych z rakiem i wyższy odsetek tych nowotworów. Kobiety stosujące hormonalną terapię zastępczą mają większe ryzyko zachorowania na raka związanego z tymi hormonami. Z drugiej strony ludzie, którzy ćwiczą znacznie więcej niż przeciętnie, mają niższy poziom tych hormonów i mniejsze ryzyko zachorowania na raka. Kostniakomięsak może być promowany przez hormony wzrostu .
Niektóre metody leczenia i profilaktyki wykorzystują tę przyczynę, sztucznie obniżając poziom hormonów, a tym samym zniechęcając do nowotworów wrażliwych na hormony. Ponieważ hormony steroidowe są silnymi czynnikami napędzającymi ekspresję genów w niektórych komórkach nowotworowych, zmiana poziomu lub aktywności niektórych hormonów może spowodować, że niektóre nowotwory przestaną rosnąć lub nawet ulegną śmierci komórki. Być może najbardziej znanym przykładem terapii hormonalnej w onkologii jest zastosowanie selektywnego modulatora receptora estrogenowego tamoksyfenu w leczeniu raka piersi. Inna klasa środków hormonalnych, inhibitory aromatazy , odgrywa obecnie coraz większą rolę w leczeniu raka piersi.
Infekcja i stan zapalny
Na całym świecie około 18% przypadków raka jest związanych z chorobami zakaźnymi . Odsetek ten waha się w różnych regionach świata, od 25% w Afryce do mniej niż 10% w krajach rozwiniętych. Wirusy są zwykłymi czynnikami zakaźnymi, które powodują raka, ale bakterie i pasożyty również się do tego przyczyniają. Organizmy zakaźne, które zwiększają ryzyko zachorowania na raka, są często źródłem uszkodzeń DNA lub niestabilności genomu.
Wirusy
Infekcja wirusowa jest głównym czynnikiem ryzyka raka szyjki macicy i wątroby. Wirus, który może powodować raka, nazywa się onkowirusem . Należą do nich wirus brodawczaka ludzkiego ( rak szyjki macicy ), wirus Epsteina-Barra ( choroba limfoproliferacyjna komórek B i rak nosogardzieli ), herpeswirus mięsaka Kaposiego ( mięsak Kaposiego i pierwotne chłoniaki wysiękowe ), wirusy zapalenia wątroby typu B i zapalenia wątroby typu C ( rak wątrobowokomórkowy ) oraz ludzkie T. -wirus białaczki komórkowej-1 (białaczki z komórek T).
W zachodnich krajach rozwiniętych najczęściej występującymi onkowirusami są wirus brodawczaka ludzkiego (HPV), wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) i wirus zapalenia wątroby typu C (HCV). W Stanach Zjednoczonych wirus HPV powoduje większość przypadków raka szyjki macicy, a także niektóre rodzaje raka pochwy, sromu, prącia, odbytu, odbytnicy, gardła, języka i migdałków. Wśród wirusów HPV wysokiego ryzyka, onkoproteiny HPV E6 i E7 inaktywują geny supresorowe nowotworów podczas infekowania komórek. Ponadto onkoproteiny niezależnie indukują niestabilność genomu w normalnych komórkach ludzkich, co prowadzi do zwiększonego ryzyka rozwoju raka. Osoby z przewlekłą infekcją wirusem zapalenia wątroby typu B są ponad 200 razy bardziej narażone na rozwój raka wątroby niż osoby niezakażone. Marskość wątroby , niezależnie od tego, czy jest spowodowana przewlekłym zakażeniem wirusowym zapaleniem wątroby, czy nadmiernym spożywaniem alkoholu, jest niezależnie związana z rozwojem raka wątroby, ale połączenie marskości i wirusowego zapalenia wątroby stwarza największe ryzyko rozwoju raka wątroby.
Bakterie i pasożyty
Niektóre infekcje bakteryjne również zwiększają ryzyko raka, jak widać w raku żołądka wywołanym przez Helicobacter pylori . Mechanizm, za pomocą którego H. pylori powoduje raka, może obejmować przewlekły stan zapalny lub bezpośrednie działanie niektórych czynników wirulencji bakterii . Infekcje pasożytnicze silnie związane z rakiem obejmują Schistosoma haematobium ( rak płaskonabłonkowy pęcherza moczowego ) oraz przywry wątrobowe , Opisthorchis viverrini i Clonorchis sinensis ( rak dróg żółciowych ). Zapalenie wywołane przez jaja robaka wydaje się być mechanizmem powodującym raka. Niektóre infekcje pasożytnicze mogą również zwiększać obecność związków rakotwórczych w organizmie, prowadząc do rozwoju nowotworów. gruźlicą , wywołane przez Mycobacterium M. tuberculosis , zostało również powiązane z rozwojem raka płuc.
Zapalenie
Istnieją dowody na to, że samo zapalenie odgrywa ważną rolę w rozwoju i progresji raka. Przewlekły stan zapalny może z czasem prowadzić do uszkodzenia DNA i akumulacji przypadkowych zmian genetycznych w komórkach nowotworowych. Zapalenie może przyczyniać się do proliferacji, przeżycia, angiogenezy i migracji komórek nowotworowych poprzez wpływ na mikrośrodowisko guza . Osoby z nieswoistym zapaleniem jelit są w grupie zwiększonego ryzyka zachorowania na raka jelita grubego.
Promieniowanie
Do 10% inwazyjnych nowotworów jest związanych z ekspozycją na promieniowanie, w tym zarówno promieniowanie niejonizujące , jak i promieniowanie jonizujące . W przeciwieństwie do chemicznych lub fizycznych wyzwalaczy raka, promieniowanie jonizujące uderza w cząsteczki w komórkach losowo. Jeśli zdarzy się, że uderzy w chromosom , może złamać chromosom, spowodować nieprawidłową liczbę chromosomów , inaktywować jeden lub więcej genów w części chromosomu, w którą uderzył, usunąć części sekwencji DNA, spowodować translokacje chromosomów lub spowodować inne rodzaje aberracji chromosomowych . Poważne uszkodzenie zwykle powoduje śmierć komórki, ale mniejsze uszkodzenie może pozostawić stabilną, częściowo funkcjonalną komórkę, która może być zdolna do proliferacji i rozwoju raka, zwłaszcza jeśli geny supresorowe guza zostały uszkodzone przez promieniowanie. Wydaje się, że w powstawaniu raka za pomocą promieniowania jonizującego biorą udział trzy niezależne etapy: zmiany morfologiczne w komórce, uzyskanie nieśmiertelności komórkowej (utrata normalnych, ograniczających życie procesów regulacyjnych komórki) oraz adaptacje sprzyjające powstawaniu guza. Nawet jeśli cząstka promieniowania nie uderza bezpośrednio w DNA, wyzwala reakcje komórek, które pośrednio zwiększają prawdopodobieństwo mutacji.
Promieniowanie niejonizujące
.jpg)
Nie wszystkie rodzaje promieniowania elektromagnetycznego są rakotwórcze. Uważa się, że fale o niskiej energii w widmie elektromagnetycznym, w tym fale radiowe, mikrofale, promieniowanie podczerwone i światło widzialne, nie powstają, ponieważ mają niewystarczającą energię do rozerwania wiązań chemicznych . Niejonizujące o częstotliwości radiowej z telefonów komórkowych , przesyłu energii elektrycznej i innych podobnych źródeł zostało opisane przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem Światowej Organizacji Zdrowia jako potencjalny czynnik rakotwórczy . Jednak badania nie wykazały spójnego związku między promieniowaniem telefonu komórkowego a ryzykiem raka.
Promieniowanie o wyższej energii, w tym promieniowanie ultrafioletowe (obecne w świetle słonecznym), promieniowanie rentgenowskie i promieniowanie gamma , generalnie jest rakotwórcze, jeśli otrzymane w wystarczających dawkach. Długotrwała ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe ze słońca może prowadzić do czerniaka i innych nowotworów złośliwych skóry. Zdecydowana większość raków nieinwazyjnych to nieczerniakowe raki skóry wywołane niejonizującym promieniowaniem ultrafioletowym. Wyraźne dowody wskazują, że promieniowanie ultrafioletowe, zwłaszcza niejonizujące promieniowanie UVB o średniej fali, jest przyczyną większości nieczerniakowych nowotworów skóry, które są najczęstszymi postaciami raka na świecie.
Promieniowanie jonizujące
Źródła promieniowania jonizującego obejmują obrazowanie medyczne i radon . Promieniowanie jonizujące nie jest szczególnie silnym mutagenem. Medyczne zastosowanie promieniowania jonizującego jest coraz częstszym źródłem nowotworów wywołanych promieniowaniem. Promieniowanie jonizujące może być stosowane w leczeniu innych nowotworów, ale w niektórych przypadkach może wywołać drugą postać raka. Promieniowanie może powodować raka w większości części ciała, u wszystkich zwierząt iw każdym wieku, chociaż guzy lite wywołane promieniowaniem zwykle potrzebują 10–15 lat, a mogą zająć do 40 lat, aby ujawnić się klinicznie, a wywołane promieniowaniem białaczki zwykle wymagają 2–10 lat, aby się pojawić. Oponiaki wywołane promieniowaniem są rzadkim powikłaniem napromieniania czaszki. Niektóre osoby, takie jak osoby z zespołem raka podstawnokomórkowego nerwiaka lub siatkówczakiem , są bardziej niż przeciętnie podatne na rozwój raka w wyniku narażenia na promieniowanie. Dzieci i młodzież są dwa razy bardziej narażone na rozwój białaczki wywołanej promieniowaniem niż dorośli; ekspozycja na promieniowanie przed urodzeniem ma dziesięciokrotnie większy efekt.
Promieniowanie jonizujące jest również wykorzystywane w niektórych rodzajach obrazowania medycznego . W krajach uprzemysłowionych obrazowanie medyczne dostarcza społeczeństwu prawie taką samą dawkę promieniowania, jak naturalne promieniowanie tła. medycyny nuklearnej polegają na wstrzykiwaniu radioaktywnych środków farmaceutycznych bezpośrednio do krwioobiegu. Radioterapia celowo dostarcza wysokie dawki promieniowania do guzów i otaczających tkanek jako forma leczenia choroby. Szacuje się, że 0,4% nowotworów w 2007 r. w Stanach Zjednoczonych jest spowodowanych tomografią komputerową wykonaną w przeszłości i że odsetek ten może wzrosnąć nawet do 1,5–2% przy wskaźnikach wykorzystania tomografii komputerowej w tym samym okresie.
Narażenie na radon w miejscu zamieszkania wiąże się z podobnym ryzykiem raka jak bierne palenie . Powszechnie uważa się , że narażenie na niskie dawki, takie jak mieszkanie w pobliżu elektrowni jądrowej , nie ma wpływu lub ma bardzo niewielki wpływ na rozwój raka. Promieniowanie jest silniejszym źródłem raka, gdy jest połączone z innymi czynnikami rakotwórczymi, takimi jak ekspozycja na radon i palenie tytoniu.
Rzadkie przyczyny
Transplantacja narządów
Rozwój guzów pochodzących od dawcy z przeszczepów narządów jest niezwykle rzadki. Główną przyczyną nowotworów związanych z przeszczepami narządów wydaje się być czerniak złośliwy , który nie został wykryty w czasie pobierania narządów. Istnieją również doniesienia o mięsaka Kaposiego po przeszczepie z powodu rozrostu guza zakażonych wirusem komórek dawcy .
Uraz
Uraz fizyczny prowadzący do raka jest stosunkowo rzadki. Twierdzenia, że złamanie kości spowodowało na przykład raka kości, nigdy nie zostały udowodnione. Podobnie uraz fizyczny nie jest akceptowany jako przyczyna raka szyjki macicy , raka piersi lub raka mózgu . Jednym z akceptowanych źródeł jest częste, długotrwałe przykładanie gorących przedmiotów do ciała. Jest możliwe, że powtarzające się oparzenia tej samej części ciała, takie jak te wytwarzane przez kanger i kairo ( ogrzewacze do rąk z węglem drzewnym ), mogą powodować raka skóry , zwłaszcza jeśli obecne są również rakotwórcze chemikalia .
Częste picie gorącej herbaty może spowodować raka przełyku . Ogólnie uważa się, że rak powstaje lub sprzyja powstawaniu wcześniej istniejącego raka podczas procesu naprawy urazu, a nie raka spowodowanego bezpośrednio przez uraz. Jednak powtarzające się uszkodzenia tych samych tkanek mogą sprzyjać nadmiernej proliferacji komórek , co z kolei może zwiększać prawdopodobieństwo mutacji nowotworowej.
Transmisja matczyno-płodowa
W Stanach Zjednoczonych około 3500 kobiet w ciąży zapada rocznie na nowotwór złośliwy i obserwowano przezłożyskowe przenoszenie ostrej białaczki , chłoniaka , czerniaka i raka z matki na płód . Z wyjątkiem rzadkich transmisji, które występują w przypadku ciąż i tylko niewielkiej liczby dawców narządów, rak na ogół nie jest chorobą zakaźną . Głównym tego powodem jest odrzucenie przeszczepu tkanki spowodowane niezgodnością MHC . U ludzi i innych kręgowców układ odpornościowy wykorzystuje antygeny MHC do rozróżnienia komórek „własnych” i „obcych”, ponieważ te antygeny różnią się w zależności od osoby. W przypadku napotkania antygenów innych niż własne, układ odpornościowy reaguje przeciwko odpowiedniej komórce. Takie reakcje mogą chronić przed wszczepieniem komórek nowotworowych poprzez eliminację wszczepionych komórek.