Tiagabina
 | |
| Dane kliniczne | |
|---|---|
| Wymowa | / t aɪ æ ɡ ə b iː n _ / |
| Nazwy handlowe | gabitryl |
| AHFS / Drugs.com | Monografia |
| MedlinePlus | a698014 |
| Kategoria ciąży |
|
Drogi podania |
Doustnie ( tabletki ) |
| Kod ATC | |
| Status prawny | |
| Status prawny | |
| Dane farmakokinetyczne | |
| Biodostępność | 90–95% |
| Wiązanie białek | 96% |
| Metabolizm | Wątroba ( układ CYP450 , głównie CYP3A ) |
| Początek akcji | Tmaks = 45 min |
| Okres półtrwania w fazie eliminacji | 5–8 godzin |
| Wydalanie | Kał (63%) i nerki (25%) |
| Identyfikatory | |
| |
| Numer CAS | |
| Identyfikator klienta PubChem | |
| IUPHAR/BPS | |
| Bank Leków | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| CHEBI | |
| CHEMBL | |
| Pulpit nawigacyjny CompTox ( EPA ) | |
| Dane chemiczne i fizyczne | |
| Formuła | C 20 H 25 N O 2 S 2 |
| Masa cząsteczkowa | 375,55 g·mol -1 |
| Model 3D ( JSmol ) | |
| |
| |
Tiagabina (nazwa handlowa Gabitril ) to lek przeciwdrgawkowy produkowany przez firmę Cephalon , stosowany w leczeniu padaczki . Lek jest również stosowany poza wskazaniami w leczeniu zaburzeń lękowych i lęku napadowego .
Zastosowania medyczne
Tiagabina została zatwierdzona przez Amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) jako leczenie wspomagające napadów częściowych u osób w wieku od 12 lat. Może być również przepisywany przez lekarzy poza wskazaniami w leczeniu zaburzeń lękowych i lęku napadowego, a także bólu neuropatycznego (w tym fibromialgii ). W przypadku lęku i bólu neuropatycznego tiagabina jest stosowana głównie w celu wzmocnienia innych metod leczenia. Tiagabinę można stosować razem z selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny , inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny lub benzodiazepinami przeciwlękowe lub leki przeciwdepresyjne , gabapentyna , inne leki przeciwdrgawkowe lub opioidy stosowane w bólu neuropatycznym. Jest skuteczny w monoterapii i terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwpadaczkowymi w leczeniu napadów częściowych.
Wytyczne praktyki klinicznej Amerykańskiej Akademii Medycyny Snu z 2017 r. odradzały stosowanie tiagabiny w leczeniu bezsenności ze względu na słabą skuteczność i bardzo niską jakość dowodów .
Skutki uboczne
Skutki uboczne tiagabiny są zależne od dawki. Najczęstszym działaniem niepożądanym tiagabiny są zawroty głowy . Inne działania niepożądane obserwowane z częstością istotności statystycznej w porównaniu z placebo to astenia , senność , nerwowość , zaburzenia pamięci , drżenie , ból głowy , biegunka i depresja . Działania niepożądane, takie jak dezorientacja , afazja (trudności z wyraźnym mówieniem)/ jąkanie i parestezje (uczucie mrowienia w kończynach, zwłaszcza dłoniach i palcach) mogą wystąpić przy większych dawkach leku (np. powyżej 8 mg/dobę). Tiagabina może wywoływać drgawki u osób bez padaczki , zwłaszcza jeśli przyjmują one inny lek obniżający próg drgawkowy . Podczas leczenia tiagabiną może wystąpić zwiększone ryzyko wystąpienia psychozy , chociaż dane są mieszane i niejednoznaczne. Według doniesień tiagabina może również wpływać na wzrokowe postrzeganie kolorów .
Ostrzeżenie
- Depresja OUN
- Reakcje dermatologiczne
- Uogólniona słabość
- Efekty okulistyczne
- Myśli samobójcze
Przedawkować
Przedawkowanie tiagabiny może wywołać objawy neurologiczne , takie jak letarg , pojedyncze lub wielokrotne napady padaczkowe , stan padaczkowy , śpiączka , splątanie , pobudzenie , drżenie , zawroty głowy , dystonie / nieprawidłowa postawa i omamy , a także depresja oddechowa , tachykardia , nadciśnienie i niedociśnienie . Przedawkowanie może być śmiertelne, zwłaszcza jeśli u ofiary występuje ciężka depresja oddechowa i (lub) brak reakcji.
Farmakologia
Tiagabina zwiększa poziom kwasu γ-aminomasłowego (GABA), głównego neuroprzekaźnika hamującego w ośrodkowym układzie nerwowym , blokując transporter 1 GABA (GAT-1), dlatego jest klasyfikowana jako inhibitor wychwytu zwrotnego GABA (GRI).
Farmakodynamika
Tiagabina jest stosowana przede wszystkim jako lek przeciwdrgawkowy w leczeniu padaczki jako uzupełnienie. Chociaż dokładny mechanizm działania przeciwdrgawkowego tiagabiny nie jest znany, uważa się, że jest on związany z jej zdolnością do zwiększania aktywności kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), głównego neuroprzekaźnika hamującego w ośrodkowym układzie nerwowym. Tiagabina przyłącza się do miejsc rozpoznawania nośnika wychwytu GABA. Uważa się, że w wyniku tego działania tiagabina blokuje wychwyt GABA do neuronów presynaptycznych, umożliwiając dostęp większej ilości GABA do wiązania receptora na powierzchni komórek postsynaptycznych.
Monitorowanie parametrów
Częstość napadów, testy czynnościowe wątroby, myśli samobójcze
Historia
Tiagabina została odkryta w Novo Nordisk w Danii w 1988 roku przez zespół chemików medycznych i farmakologów pod ogólnym kierownictwem Clausa Bræstrupa. Lek został opracowany wspólnie z Abbott Laboratories , w ramach umowy podziału kosztów 40/60, przy czym Abbott płacił premię za licencjonowanie własności intelektualnej od duńskiej firmy. [ potrzebne źródło ]
Amerykańskie patenty na tiagabinę wymienione w Orange Book wygasły w kwietniu 2016 r.
Zobacz też
Linki zewnętrzne
- Gabitril (strona producenta)